Hipertensiune arterială nefrogenă (renală): o revizuire a informațiilor

Hipertensiunea nefrogenică (renală) - Hipertensiunea renovasculară este o afecțiune patologică caracterizată printr-o creștere persistentă a tensiunii arteriale.

Dintre un număr mare de pacienți care suferă de hipertensiune arterială, într-o treime are un caracter nefrogenic, adică este cauzată de boala renală și de vasele lor de sânge.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologie

Hipertensiunea nefrogenică ocupă unul dintre primele locuri în hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică și se găsește la 5-16% dintre pacienți. Aceasta duce la complicații care sunt cauza declinului sau a pierderii capacității de muncă și a decesului pacienților.

Hipertensiunea vasorenală apare la 1-7% dintre pacienții cu hipertensiune arterială.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Cauze hipertensiune arterială nefrogenică (renală)

Cauzele hipertensiunii nefrogene sunt dobândite și boli congenitale sau afecțiuni patologice.

[12], [13], [14], [15]

Cauze congenitale ale hipertensiunii nefrogenice (renale)

• displazia fibromusculară a arterei renale (cele mai frecvente cauze congenitale), arteriovenoase calcificarea fistula renale, anevrism, tromboză sau embolie, renale artera hipoplazie renala Anomaliile arterelor ale aortei si arterei renale (atrezia si arterelor renale hipoplastice), stenoza, tromboza venelor, leziuni vasculare rinichi, potcoavă, distopirovannyh și rinichi pathologically mobile.
• Anomalii ale vezicii, uretrei și ureterelor.

[16], [17], [18]

Cauze dobândite ale hipertensiunii nefrogenice (renale)

Ateroscleroza arterei renale (cea mai frecventa cauza de hipertensiune renovasculară), nephroptosis, tromboză a arterei renale mari sau a ramurilor sale, aortoarteriit nespecifice (boala pulseless, boala Takayasu) cu leziuni ale arterei renale, periarterita nodoasă, anevrism al arterei renale, fistule arteriovenoase (cel mai adesea, ca urmare a prejudiciu), compresia arterei renale din exterior (tumori, chisturi renale, aderențe, hematom).

Hipertensiunea vasorena în 99% din observații este determinată de două boli: leziunea aterosclerotică a arterei renale (60-70%) și displazia fibromusculară (30-40%). Cauzele rămase sunt extrem de rare și în total nu constituie mai mult de 1% din cazuri.

Tromboza și embolismul, fiind forme ocluzale ale leziunilor arterelor renale, duc adesea la hipertensiune arterială. În cele din urmă, hipertensiunea vasorena se poate dezvolta ca urmare a comprimării arterelor renale principale cu o tumoare, chist, spikes, hematom organizat etc.

Formă parenchimatoasă hipertensiune renală poate să apară pe fondul glomerulonefritei acute si cronice, pielonefrită cronică, nefropatia obstructivă, boala rinichiului polichistic, chisturi renale simple inclusiv multiple, nefropatia diabetică, hidronefroză, hipoplazia renală congenitală, a leziunii renale, tumori reninsekretiruyuschih stări renoprival, retenție de sodiu primar (sindromul Liddle, Gordon), boli sistemice ale țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemica), tuberculoza rinichi. In mod semnificativ mai mică (aproximativ 20%) a relevat hipertensiune renală în boala renală cu leziuni tubulilor și interstițiul (amiloidoza renala, droguri nefrită interstițială, tubulopatia).

[19], [20], [21], [22], [23]

Patogeneza

La sfârșitul secolului al XIX-lea. Tigerstedt și Bergman (1898), experimentând cu extracte din stratul cortic al rinichilor, au descoperit hormonul renină - un hormon care a jucat un rol imens în doctrina hipertensiunii arteriale.

Studiile au aratat ca orice îngustare a arterelor renale, conducând la parenchimul renal ischemie, duce la creșterea producției de renină în aparatele juxtaglomerular (SOUTH) rinichi. Formarea reninei este un proces complex. Prima legătură în acest proces este sinteza preproeninei, o proteină constând dintr-o peptidă semnal și o structură prorenică. Peptida semnal este scindată în reticulul endoplasmic, glicozilate și prorenin trece prin aparatul Golgi, unde este convertit în renina activă. Moleculele de renină formează granule, care sunt apoi împinse în spațiul intercelular. Sinteza reninei de către celulele SOUTH depinde de tonul arteriolelor aferente sau de presiunea intramurală a acestora. Renunțul secreția este reglementat prin bararea renală. Stenoza arterei renale, ducând la o scădere a tensiunii arteriale în distal cu privire la aceasta și reducerea vasculare arteriole ton aferente stimulează baroreceptorilor pete dense (macula densa) - strâns asociate cu structura tubulară SOUTH, rezultând în sinteza crescută a reninei.

Sinteza rinichiului renină SOA afectează o serie de factori. Stimularea activității neurohumorale simpatice conduce la creșterea producției de renină independent de fluxul sanguin renal și de filtrarea glomerulară. Acest efect este mediat de expunerea la receptorii beta-adrenergici. În plus, în rinichi există receptori alfa-adrenergici inhibitori. Răspunsul la stimularea ambelor tipuri de receptori depinde de efectul combinat al modificărilor în presiunea de perfuzie, fluxul sanguin renal și filtrarea glomerulară, toate acestea putând varia în funcție de activitatea simpatică. Sarcina de sodiu inhibă și epuizarea stocurilor stimulează exprimarea genei renină și secreția de renină. Reducerea presiunii de perfuzie stimulează și creșterea acesteia inhibă secreția de renină. În același timp, mulți alți factori influențează secreția de renină, în special angiotensina II, produsul activ al metabolismului reninei, o enzimă cu un puternic efect hipertensiv. Angiotensina II suprimă secreția reninei prin mecanismul de feedback.

Este cunoscut faptul că sintetizat în enzima renină rinichi angiotensinogenului hepatic influențat este legat cu a1-globulină angiotensina sângelui polipeptidic de formare având un efect vasopresor. Angiotensina există în două forme: angiotensina I inactivă și având un puternic efect vasopresor al angiotensinei II. Prima formă este transformată în a doua sub influența enzimei de conversie a angiotensinei (ACE). Se referă la metaloproteaze care conțin zinc. Majoritatea ACE este legată de membranele celulare. Există în două forme: endoteliale și testiculare. ACE este distribuit pe scară largă în cele mai multe țesuturi ale corpului. Spre deosebire de renină, ACE nu are specificitate și este capabil să afecteze multe substraturi. Unul dintre astfel de substraturi este bradikinina, o substanță care are proprietăți depressor și aparține sistemului de kallikren-kinină. Reducerea activității ACE determină o scădere a producției de angiotensină II și, simultan, crește sensibilitatea vaselor la bradikinină, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale.

Angiotensina II are un efect hipertensiv atât direct, care afectează tonul arteriolelor, cât și prin stimularea secreției de aldosteron. Acțiunea hipertensivă a aldosteronului este asociată cu efectul său asupra reabsorbției de sodiu. Ca urmare, volumul fluidului extracelular și al plasmei crește, conținutul de sodiu în pereții arteriolelor crește, ceea ce duce la umflarea lor, tonul crescut și sensibilitatea sporită la influențele presor. Interacțiunile dintre renină, angiotensină și aldosteron, caracterizate prin feedback pozitiv și negativ, au fost denumite sistemul renină-angiotensină-aldosteron.

Se stabilește că țesutul rinichiului este capabil să producă substanțe care au proprietăți depressor directe sau indirecte. Sa constatat efectul depresor al sistemului kalikrein-kinin, acțiunea vasodilatatoare a prostaciclinei, stimulând simultan secreția de renină. Între presor și substanțele depresoare produse de rinichi, există o relație strânsă.

Astfel, patogeneza hipertensiunii renale destul de complex și legat de o serie de factori cheie: sodiu și retenție de apă, dereglarea presoare și depresoare hormoni (activitate crescută a hormonului renal și extrarenal presoare și insuficiență apăsător funcției renale), stimularea secreției de vasopresină, inhibarea factorului natriuretic eliberare crescând formarea radicalilor liberi, ischemia rinichilor, tulburări genetice.

Funcția rinichilor poate fi normală, dar, deseori, scade încet, dar progresiv, atingând 85-90% din deficitul de dezvoltare a insuficienței renale cronice.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Simptome hipertensiune arterială nefrogenică (renală)

Simptomele hipertensiunii nefrogenice se datorează perfuziei deteriorate a țesutului renal datorită unei boli sau afecțiunilor patologice care conduc la o restricție severă a fluxului sanguin renal. În acest caz, rinichii pot provoca simultan hipertensiune arterială și organul țintă al acestei afecțiuni patologice, agravând cursul și simptomele hipertensiunii nefrogenice (renale). Cea mai frecventă cauză a hipertensiunii nefrogenice (renale) este îngustarea aterosclerotică a arterelor renale principale. Hipertensiunea vasorenală cu nefroptoză are de obicei o natură ortostatică și este cauzată de inflexiunea sau tensiunea arterei renale.

Dacă suspectați o nefrogenă (renală) hipertensiune algoritm de diagnostic este complex și constă din mai multe etape, care sunt completate specificând motivele (renovasculară și parenchimatoase), determinarea semnificației funcționale a leziunilor identificate ale arterei renale cu hipertensiune renovasculară, deoarece afectează în mod dramatic alegerea strategiei de tratament . Pentru un urolog, în practică, acest lucru înseamnă confirmarea sau eliminarea cauzei vasorenale a hipertensiunii. Când pacientul caracter boala renovasculară este sub urolog observație (chirurg vascular), împreună cu terapeutul (cardiolog), pe parcursul căreia a rezolvat problema posibilității de intervenție chirurgicală, pentru a reduce boli sau a tensiunii arteriale de stabilizare. În absența datelor pentru hipertensiune renovasculară, sau în cazul în care starea pacientului nu permite de a efectua un tratament chirurgical radicale pentru hipertensiune renovasculară, acesta este trecut sub observație și tratament de către un medic (cardiolog).

În prima etapă este prevăzută o examinare generală medicală cuprinzătoare, care include un studiu vizat al plângerilor pacientului și colectarea unei anamneze, măsurarea tensiunii arteriale pe brațe și picioare, auscultarea inimii și a vaselor mari. Din păcate, istoricul și cursul hipertensiunii vasorenale nu au sensibilitate și specificitate pentru stabilirea unui diagnostic. Unele date și simptome anamnestice sugerează numai prezența hipertensiunii vasorenale. 

Datele examinării fizice au o mare valoare preliminară în detectarea hipertensiunii vasorenale decât datele anamnestice, totuși absența unor astfel de semne obiective nu exclude diagnosticul hipertensiunii vasorenale. Detectarea zgomotului vascular sau alte manifestări ale leziunilor vasculare sistemice presupune prezența hipertensiunii vasorenale, dar nu servesc drept bază pentru stabilirea unui diagnostic. Simptomele tipice ale hipertensiunii nefrogenice sunt o creștere bruscă și rapidă a tensiunii arteriale, rezistența la hipertensiune arterială la o terapie combinată puternică sau pierderea controlului asupra tensiunii arteriale "nedeterminată". Stenoza arterelor renale este mai frecventă la pacienții cu leziuni sistemice, în special aterosclerotice, ale arterelor. În plus, prin percuție, este posibilă detectarea hipertrofiei pronunțate a ventriculului stâng, care rezultă din hipertensiunea severă prelungită.

Pentru hipertensiunea vasorena nu este necesară, însă un simptom este foarte caracteristic atunci când pacientul are tensiune arterială foarte ridicată pe fundalul unei frecvențe cardiace normale sau chiar bradicardie.

Efectueze analize clinice și biochimice ale sângelui (acesta din urmă prevede determinarea conținutului ureei, creatininei și electroliți), analiza urinei, conform Zimnitskiy testul urinalysis Kakovskogo-Addis și urinalysis bacteriologic. Examinarea obligatorie a fondului. Se efectuează o probă cu o singură doză de captopril.

Metodele instrumentale utilizate în această etapă includ ultrasunete și rinichi, nefro-cintografia dinamică cu I-hipuran. În cea de-a doua etapă, angiografia (aortografia tradițională, angiografia selectivă a arterelor renale sau angiografia digitală de scădere) este efectuată pentru a identifica leziunile arterelor renale.

Într-o a treia etapă pentru a se specifica natura hipertensiunii, determină semnificația funcțională a leziunilor arterei renale si optimizare intraoperatorie tactici examinate hemodinamica centrale, funcționează hiporeninemie radioimunoanaliza în sângele obținut din venele renale și vena cavă inferioară și proba farmakoradiologicheskuyu cu captopril.

Formulare

Hipertensiunea arterială nefrogenică este împărțită în două forme: vasorena și parenchim.

Hipertensiunea renovasculară - este hipertensiune secundară, care a apărut ca rezultat al ischemiei renale asupra leziunilor parenchimatoase fond principalele artere renale. Mai puțin frecvent, hipertensiune renovasculară este numit displazie fibromusculară a arterelor renale și malformații arterio, hipertensiune renovasculară este împărțit în două forme: congenitale și dobândite.

În cazul hipertensiunii arteriale renale parenchimatoase, pot apărea aproape toate afecțiunile difuze ale rinichiului, în care hipertensiunea arterială este asociată cu leziunea glomerulilor și a vaselor arteriale mici intragrup.

[31], [32]

Diagnostice hipertensiune arterială nefrogenică (renală)

Diagnosticul hipertensiunii nefrogenice include următoarele etape:

[33], [34], [35]

Determinarea nivelului reninei în sângele periferic

S-a constatat că o scădere a aportului și a excreției de sodiu conduce la o creștere a nivelului de renină. La om, nivelul reninei din plasmă fluctuează brusc în timpul zilei și, prin urmare, măsurarea unică nu este informativă. În plus, practic toate medicamentele antihipertensive au un efect semnificativ asupra nivelurilor de renină din sânge. Prin urmare, acestea trebuie anulate, cel puțin 2 săptămâni. înainte de studiu, care este periculoasă pentru pacienții cu hipertensiune severă.

[36], [37], [38], [39]

Test de captopril de unică folosință

După primul inhibitor pilot al angiotensinei II, și apoi alți inhibitori ai angiotensinei II și ACE, studiile au arătat că sub efectul inhibitorilor angiotensinei II, a fost creat renal creste stenoza arterei renale reninei secreție ischemic. Rezultatul pozitiv al unui studiu unic cu captopril indică o natură dependentă de renină a hipertensiunii arteriale, dar nu permite diagnosticarea hipertensiunii vasorenale. Acesta este motivul pentru care nu este suficientă utilizarea doar a unui test cu doză unică de captopril pentru screening-ul hipertensiunii vasorenale.

[40], [41],

Număr total de sânge

Rare eritrocitoză este posibilă datorită producției excesive de eritropoietină de către rinichi afectat.

Se remarcă stimularea izolată a măduvei osoase roșii: reticulocitoză, un număr excesiv de celule roșii din sânge, prea mare, dar nivelul de hemoglobină policitemia corespunzătoare, cu toate că fiecare eritrocit individ sau reticulocitelor perfect normal.

Analiza generală a urinei

Posibilă o mică proteinurie (până la 1 g / zi), eritrocitriumul, mai puțin frecvent - o ușoară leucocitrie.

Test de sânge biochimic. În absența schimbării nu poate fi detectată, și la pacienții cu boli concomitente detectate modificări tipice ale acestor boli (frecvente la pacienții cu ateroscleroză - nivel ridicat de LDL și densitate foarte scăzută, colesterol, etc.) exprimate de insuficiență renală cronică.

Testul lui Reberg este pentru toți pacienții cu hipertensiune arterială prelungită și severă, de orice origine, inclusiv suspectată nefrogenă, pentru detectarea insuficienței renale cronice.

Excreția zilnică de proteine este investigată atunci când este necesar un diagnostic diferențial cu leziuni glomerulare primare.

Determinarea aldosteronului în sângele periferic este efectuată pentru a exclude sau a confirma hiperaldosteronismul secundar simultan cu studiul nivelului de renină.

Monitorizarea holterală a presiunii arteriale și ECG este indicată pentru diagnosticul diferențial în cazuri complexe și ambigue.

Instrumente metodice de diagnosticare a hipertensiunii nefrogenice

Sarcina metodelor instrumentale de investigare este de a găsi leziunea vaselor renale și de a demonstra natura asimetrică a nefropatiei. Dacă implicarea renală este simetrică, aceasta indică, de obicei, hipertensiunea renală parenchimată datorată nefropatiei diferite și nefrosclerozei primare simetrice.

Aceste metode de cercetare vizează studierea structurii rinichilor, în special a vascularelor acestora, și ne permit să judecăm funcția rinichilor. Studiile structurale și funcționale includ urografia excretoare. Metodele de examinare cu ultrasunete, CT și imagistica prin rezonanță magnetică a sistemului urinar.

Urografia Studiul și urografia excretor sunt mai multe caracteristici ale performanței lor. Urografie excretor funcționează, de obicei, în timpul studiilor hagiografice pentru a evalua starea structurală și funcțională a rinichilor împotriva decompensare explicite cronice renale PKB insuficiență autoinjectare contraindicate datorită nefrotoksichnosgi lor (risc de agravare bruscă a insuficienței renale cronice). În plus, cercetarea pe această temă nu are prea multe informații.

Este necesar să se evite urografia excretoare și la hipertensiunea prea mare și să fie efectuată numai după cel puțin temporar scăderea presiunii arteriale de către orice medicament cu acțiune scurtă (de exemplu, clonidină).

Prima imagine este luată imediat după introducerea contrastului, a doua - după 3-5 minute, deci deciziile se iau în funcție de rezultatele obținute în primele imagini.

Caracteristic intarziere contrast rinichi cu partea afectată, asimetria rinichilor, cu eliberare întârziată a agentului de contrast, pe partea afectata a radiografiile anterioare, precoce și persistente renogram, giperkontsentratsiya contrast agent în urograms ulterioare de leziune, iar in nefroscleroza severa uimit de rinichi nu poate, în general, în contrast.

Ultrasonografia rinichilor și a arterelor renale

Evaluarea ultrasonică a mărimii rinichilor nu este suficient de sensibilă. Chiar și cu stenoză severă a arterei renale, mărimea rinichilor rămâne normală. În plus, determinarea cu ultrasunete a dimensiunii rinichilor depinde într-o mare măsură de metoda de investigare utilizată. Prin urmare, mărimea comparativă a rinichilor a fost inutilă pentru screening-ul stenozelor arterelor renale cu hipertensiune vasorena.

UZDG și scanarea duplex (o combinație de scanare cu ultrasunete și ultrasunete Doppler) sunt metode mai eficiente de evaluare a arterelor renale. Stenoza arterială afectează caracterul fluxului sanguin intravascular, sporindu-și viteza în zona de rănire și creând turbulențe în zona expansiunii poststenotice. Deoarece ultrasunetele duplex pot furniza informații despre fluxul sanguin, au o semnificație mai mare în detectarea tulburărilor hemodinamice în arterele renale decât în detectarea stenozelor arterelor renale.

Astfel, cu ultrasunete și Doppler cu ultrasunete poate dezvălui semne de insuficiență a fluxului sanguin în afectate semnele arterei renale nefroscleroza cu mâna afectată și posibila hipertrofia compensatorie rinichiul opus.

Imagistica intravasculară cu ultrasunete a arterelor renale se referă la metodele standard de a studia caracteristicile lor anatomice în clinică. În cele mai multe cazuri, aceasta face posibilă identificarea hipertensiunii vasorenale și efectuarea unui diagnostic diferențial între cele două cauze principale - ateroscleroza și displazia fibromusculară. Cu toate acestea, datorită naturii invazive a metodei, aceasta nu poate fi considerată adecvată pentru screening.

Scintigrafia renală radioizotopică

Metode de diagnostic radioizotop al renale (rinichi), funcția secretorie determinată Hipertensiunea proximal Urodinamica VMP Paie, precum si anatomice topografic, caracteristicile funcționale și structurale ale rinichilor. În acest scop, se utilizează nefroscintigrafia dinamică cu medicamentul, a cărui transport va fi realizat în principal prin secreție în tubulii proximali ai rinichiului -131I-hippuran.

Renografia sau nefroscintigrafia dinamică pot dezvălui asimetria curbelor renografice sau a imaginilor rinichilor. Cu toate acestea, este foarte posibil ca scăderea diametrului arterei renale să fie complet compensată de creșterea presiunii arteriale. În acest caz, nu poate exista o asimetrie semnificativă. Apoi, nu puteți face fără un test cu captopril. Pentru a face acest lucru, pacientul este redus prin presiunea arterială cu captopril (de obicei 25-50 mg la un moment dat), apoi se repetă testarea izotopilor. Asimetria curbelor sau a imaginilor ar trebui să apară sau să se consolideze (este semnificativ căderea de filtrare din partea afectată mai mult de 10% din nivelul inițial). Acest eveniment dovedește două fapte:

• hipertensiunea arterială este vasorenală, deoarece există o scădere semnificativă a filtrației din partea afectată ca răspuns la o scădere a tensiunii arteriale sistemice;
• hipertensiunea arterială este extrem de pretentivă, ceea ce este tipic pentru sindromul descris și va contribui mai târziu la numirea unui regim terapeutic.

Cu toate acestea, hipertensiunea vasorenală nu este întotdeauna de înaltă calitate, uneori se întâmplă la un nivel normal al reninei.

Având în vedere că principala sarcină a metodelor de cercetare de izotopi - confirmarea sau infirmarea nefropatiei simetrie, inutil și nepractice punct de vedere economic să le efectueze într-un singur rinichi, în cazul în care toate aspectele legate de functiei renale rezolvate probe de laborator nefrologice.

Tomografia computerizată și tomografia cu rezonanță magnetică CT permit evaluarea stării vaselor cavității abdominale, în special aortei și a ramurilor acesteia, și prezintă bolile vaselor renale. Utilizarea administrării intravenoase a RKV în cantități minime vizualizează pereții vaselor. Datele CT se corelează bine cu rezultatele angiografiei. Cea mai fiabilă în ceea ce privește identificarea cauzelor hipertensiunii vasorenale MSCT, care este acum înlocuită de arteriografia renală efectuată în același scop. În unele cazuri, o alternativă la angiografie poate fi un RMN.

Angiografie în diagnosticul leziunilor arterelor renale

Metoda cea mai fiabilă de a studia arterele renale pentru diagnosticul hipertensiunii vasorenale este studiul radiocontrastului. Angiografia determină natura, amploarea și localizarea vaselor renale.

În studiul cu raze X pe durata vieții a vaselor umane, cu introducerea mediilor de contrast, Sicard și Forestier au efectuat pentru prima dată în 1923. La sfârșitul anilor 20 - începutul anilor 30 ai secolului trecut, aortoarteriografia datorată lucrării lui Dos Santos et al. Treptat intră în practica clinică, dar nu primește o distribuție largă în diagnosticul bolilor sistemului arterial. Atitudine prudentă față de aortografia în timp ce din cauza toxicității ridicate a mass-media de contrast și aplicate reacții severe la administrarea lor, precum și riscul de complicații datorate puncția aortei și arterelor. In plus, diagnosticul multor boli ale sistemului arterial, inclusiv leziuni ale sistemului arterial al rinichilor, la momentul interes pur academic, deoarece majoritatea pacienților cu nefrectomie hipertensiune renovasculară a fost efectuat.

O nouă etapă în dezvoltarea angiografiei se referă la a doua jumătate a anilor '30. Acest lucru a fost facilitat de sinteza RKV relativ scăzut de toxicitate și de prima operație chirurgicală de succes pe aorta și arterele majore. La sfârșitul anilor '40 și începutul anilor '50, aortografia a devenit din ce în ce mai populară ca metodă extrem de informativă pentru diagnosticarea bolilor sistemului arterial, a rinichilor, a spațiului retroperitoneal, a inimii și a creierului. În 1953, SJ Seldinger a raportat metoda pe care a dezvoltat-o pentru cateterizarea percutană a aortei. Această tehnică, folosind un conductor special, înlocuiește acul în aorta cu un cateter din polietilenă. NA Lopatkin - primul dintre cercetătorii interni - efectuează angiografie renală în 1955.

Un rol important în evoluția metodei aortoarteriografii de a juca crearea de aparate cu raze X puternice pentru angiografie cu o amplificare electro-optice și sistem de supraveghere video, precum și utilizarea de PKB triyodistyh organice. Progresul tehnologiilor electronice și informatice la sfârșitul anilor '70 conduce la crearea unei metode radical noi pentru studiul radiocontract al vaselor de sânge - angiografia digitală (sau digitală) de scădere.

Îmbunătățirea ulterioară a metodei este posibilă datorită combinării computerelor cu raze X și electronice, care utilizează simultan principiul creșterii imaginii vaselor și scăderea (scăderea) imaginilor țesuturilor și oaselor moi. Esența metodei este că prelucrarea computerizată a imaginii de raze X suprimă fundalul acesteia, adică elimină imaginea țesuturilor moi și a oaselor și, în același timp, sporește contrastul vaselor de sânge. Este bine vizualizat arterele și venele. Cu toate acestea, medicul trebuie să fie conștient de posibilitatea unei erori tehnice în identificarea unor forme de boală arterială renală și în prezența altor argumente puternice în favoarea diagnosticului hipertensiunii vasorenale, de a continua cercetarea.

[42], [43], [44], [45], [46]

Indicatii pentru angiografie:

• hipertensiune arterială stabilă sau malignă, rezistentă la terapia combinată antihipertensivă;
• creșterea presiunii arteriale datorată altor boli;
• afecțiuni parenchimatoase ale rinichilor (glomerulonefrită difuză sau pielonefrită cronică);
• hormoni care produc tumori suprarenale;
• coagularea aortei, în special la pacienții tineri;
• bolile generalizate ale arterelor (ateroscleroza, displazia fibromusculară, periaritrita nodulară, arterita aortei și ramurile acesteia);
• boli caracterizate prin dezvoltarea trombozei și embolismului arterelor;
• scăderea funcției secretoare a rinichiului în funcție de nefroscintigrafia dinamică.

Prezența semnelor de stenoză a arterelor renale, revelată în etapele examinării anterioare, servește drept criteriu suplimentar pentru oportunitatea angiografiei. Angiografia este indicată pentru pacienții care ar putea fi nevoiți să efectueze operații de reconstrucție pe vasele renale și permite stabilirea formei, volumului și localizării leziunii vaselor renale. În acest studiu, sângele poate fi luat separat de la fiecare rinichi pentru determinarea ulterioară a nivelului reninei, ceea ce sporește fiabilitatea analizei.

Absența unui pacient cu hipertensiune arterială ridicată refractar stabilă la terapia combinată, orice plângeri au fost apeluri, nu numai în discuție caracterul adecvat al angiografia arterelor renale, dar, dimpotrivă, oferă un argument suplimentar în favoarea acestuia.

Contraindicațiile la efectuarea angiografiei renale sunt puține și, în cea mai mare parte, nu sunt absolut. Astfel, cu intoleranță la pacienții cu preparate de iod, este posibilă utilizarea agenților de contrast neiodici. Pacienții cu insuficiență renală, în prezența unor indicații clare pentru examinarea angiografică, în loc de angiografie tradițională, efectuează angiografie digitală de scădere arterială. Pacienții care suferă de boli însoțite de creșterea hemoragiei, în perioada de pregătire pentru studiu, efectuează terapie hemostatică specifică. De asemenea, angiografia nu trebuie efectuată pe fondul unei hipertensiune arterială ridicată, deoarece probabilitatea unui hematom la locul puncției arterei femurale crește de mai multe ori.

Contraindicațiile absolute sunt decompensarea insuficienței renale cronice (posibilitatea de a dezvolta insuficiență renală acută). Stadiul terminal al insuficienței renale și starea generală extrem de severă a pacientului.

Complicații ale angiografiei. Există complicații ușoare și severe ale angiografiei. Printr-o ușoară complicații includ vânătăi minore la artera puncție, dureri de cap, greață, vărsături, creșterea tranzitorie a temperaturii corpului, frisoane, un spasm scurt de artere, etc. Majoritatea acestor complicații sunt cauzate de acțiunea compușilor de iodură utilizați ca RVB. Odată cu introducerea unei RVC mai puțin toxice în practica clinică, frecvența acestor complicații a scăzut semnificativ.

Complicații severe ale angiografiei:

• acutizarea acută a circulației cerebrale sau coronare:
• insuficiență renală acută;
• hipertensiune arterială severă;
• tromboembolism masiv;
• afectarea intimității arterei care duce la disecția peretelui acesteia;
• perforația peretelui arterei, însoțită de sângerare, formarea hematomului pulsatoriu și anastomoza arteriovenoasă;
• separarea cateterului sau conductorului.

O complicație gravă poate fi cauza morții pacientului.

Dezavantajul general al metodelor descrise de examinare a pacientului este natura indirectă a informațiilor despre leziunile arterelor renale cu hipertensiune vasorena. Singura metodă care determină modificările structurale ale rinichilor in vivo este examinarea morfologică a biopsiei renale. Cu toate acestea, biopsia renală nu este sigură datorită riscului de sângerare internă. În plus, în unele cazuri există contraindicații medicale la comportamentul său.

Indicații pentru consultarea altor specialiști

Toate persoanele cu suspiciune de natura vasorena a hipertensiunii arteriale sunt sfătuite de un nefrolog, iar în absența lui - un cardiolog. Consultarea nefrologului este indicată în mod special pentru pacienții cu leziuni bilaterale suspectate ale arterelor renale, boala arterială renală a unui rinichi unic sau funcțional numai, insuficiență renală cronică. Toți pacienții sunt sfătuiți de către un oftalmolog pentru a determina starea fundului și pentru a identifica semnele oftalmologice de malignitate a hipertensiunii. În stadiul de determinare a tacticii tratamentului - o consultare a unui urolog sau a unui chirurg vascular și a unui anestezist.

Diagnostic diferentiat

Hipertensiunea vasorena trebuie să se diferențieze cu toate celelalte hipertensiune arterială simptomatică, mai puțin frecvent cu boli hipertensive.

Hipertensiunea arterială arterială renoparenchymatală. Efectuarea unui studiu de radioizotopi care să confirme simetria afectării renale permite excluderea cu fermitate a hipertensiunii vasorenale. Înfrângerea în continuare a vaselor renale este determinată sau respinsă prin ultrasunetele Doppler. Ultimele etape ale diagnosticului diferențial sunt studiile de izotopi cu captopril și angiografie.

Hiperaldosteronismul primar. De obicei, starea acestor pacienți nu este determinată atât de hipertensiune, cît și de hipopotasemie, iar severitatea afecțiunii nu depinde de cantitatea de implicare a suprarenalelor. Tipice sunt plângerile de slăbiciune musculară și instabile în timp și, uneori, severitate extremă, pot apărea umflături, iar de la diuretice (buclă și tiazidă) starea lor se înrăutățește. Tratamentul hipotensor este dificil de selectat. Pot exista tulburări de ritm (cu modificări corespunzătoare ale electrocardiogramei) și poliurie ca rezultat al nefropatiei hipopalemice. Nivelul ridicat al reninei, dezvăluit împotriva anulării terapiei, permite excluderea fără echivoc a hiperaldosteronismului primar.

Sindromul și boala lui Ithenko-Cushing. Cu aceste boli, pacienții au un aspect caracteristic, distrofia pielii, leziunile osoase și diabetul steroidian. Se poate detecta o întârziere în sodiu și un renin scăzut. Diagnosticul este confirmat de definirea unui nivel crescut de corticosteroizi în sânge.

Tumora renală care produce renină. Originea hipertensiunii la acești pacienți este aceeași ca și în cazul unei forme vasorenale, dar nu există schimbări în arterele renale principale.

Feocromocitom și alte tumori care produc catecolamine. În aproximativ jumătate din cazuri, boala se manifestă ca fiind crize tipice de catecolamină, cu plângeri corespunzătoare și fără semne de afectare a rinichilor. Îndoiturii poate andocat intravenoasa fentolamina alfa-blocant, dar având în vedere rarității acestor pacienti si o gama extrem de îngust de aplicații fentolaminei utilizate în mod obișnuit nitroprusiat de sodiu. Diagnosticul de feocromocitom nu trebuie să se bazeze pe informații despre eficacitatea oricărui medicament.

În jumătate din celelalte cazuri, hipertensiunea arterială este relativ labilă, cu o componentă vegetativă. Variabilitatea extremă a tabloului clinic al bolii dicteaza atunci cand examineaza pacientii cu hipertensiune secundară suspectate includ o analiză a produselor de excretie catecolamină de metabolism in urina, care pot fi efectuate în timpul terapiei.

Coarctarea aortei. De obicei, pacienții tineri, în ciuda tine kuyu hipertensiune arterială, cu stare bună de sănătate și cauzele neîncredere rezistenta fizica excelenta, au musculatura bine dezvoltate ale extremităților superioare și atrofiei musculare (mai ales de vițel) de picioare. Tensiunea arterială crescută este detectată numai în arterele membrelor superioare. Se întreabă, de asemenea, și murmurul sistolic gros, care se determină în timpul auscultării normale a inimii și a vaselor mari, între scapule.

Boala hipertensivă este o boală care începe lent de la o vârstă fragedă și, de regulă, se desfășoară benign. Evidentă dependență vizibilă a tensiunii arteriale ridicate de sarcini fizice și emoționale, consumul de lichide, caracterizat prin crize hipertensive. Detecția asimetriei nefropatiei contrazice în mod decisiv chiar și cel mai malign curs al bolii hipertensive.

Tireotoxicoza. În exterior, acești pacienți par a fi opusul complet al pacienților cu hipertensiune vasorena. În cazul în care pacientul hipertensiune renovasculară, indiferent de vârstă nu place grav bolnav, este adecvat, uneori ușor retardat, poate avea tulburări de memorie, ca urmare a hipertensiunii arteriale encefalopatie severă prelungită. În tirotoxicoza severă, pacienții (majoritatea femeilor tinere) dau impresia unor persoane fizic sau psihic profund nesănătoase. Acțiunile, judecățile și vorbirea lor sunt prea rapide și neproductive, gândurile sunt dificil de formulat. Într-un studiu de remarcat nu atât de mult hipertensiune arteriala la fel de puternic, nimic inexplicabil, chiar și în repaus, și o tendință de tulburare de tahicardie de ritm cardiac (fibrilație atrială permanentă poate să apară în cazuri severe). Pentru hipertensiunea vasorena, tulburările de ritm cardiac sunt extrem de necharacteriste, iar hipertrofia ventriculară stângă este caracteristică. Diagnosticul tirotoxicozei primare este confirmat de detectarea unui nivel ridicat de tiroxină și de un nivel extrem de scăzut al hormonului de stimulare a tiroidei.

Erythremia. Persoanele în vârstă suferă, de obicei, de eritremie. Tenul lor este roșu, dar nu există edeme, aproape întotdeauna hipertensiune arterială, care suferă mai rău decât persoanele de vârstă cu hipertensiune. Caracterizat de plângeri de diferite localizarea durerii (în mâini, picioare, cap, inimă, și, uneori, chiar și în oase și splina), mâncărimi ale pielii, din cauza care pacienții dorm prost pe timp de noapte. In testul de sânge generală detectată activitate excesivă a tuturor celor trei maduvei osoase, ceea ce nu se întâmplă cu eritrocitoza simptomatic. Renovasculară hipertensiune contrar dureri osoase, în special agravată de percuție (un semn al proliferării măduvei osoase), creșterea în splină, și durerea în ea. Detectarea modificărilor în studiul rinichiului izotopice respinge opțional diagnostic eritremii din cauza desinhibare inadecvate care apar din germeni de trombocite și, prin urmare, boala trombocitoza poate fi complicată prin tromboze oricărei nave, inclusiv rinichi.

Tratament hipertensiune arterială nefrogenică (renală)

Tratamentul hipertensiunii nefrogenice constă în: îmbunătățirea stării de bine, controlul adecvat al presiunii arteriale, încetinirea progresiei insuficienței renale cronice, prelungirea vieții, inclusiv fără dializă.

Indicatii pentru spitalizare cu hipertensiune nefrogenica

Hipertensiunea nefrogenă recent descoperită sau suspiciunea acesteia este o indicație pentru spitalizarea într-un spital pentru a clarifica natura cauzală a bolii.

Într-un cadru ambulatoriu de pregătire preoperatorie disponibile pentru o interventie chirurgicala pentru geneza hipertensiune renovasculară și de întreținere a pacienților care au relevat boala parenchimului sau tratament operativ de severitate pentru hipertensiune renovasculară contraindicată.

Tratamentul non-farmacologic al hipertensiunii nefrogenice

Rolul tratamentului non-drog este scăzut. Pacienții cu hipertensiune nefrogenică sunt, de obicei, limitați la consumul de sare și de admisie a lichidului, deși efectul acestor recomandări este discutabil. Ele sunt mai degrabă necesare pentru prevenirea hipervolemiei, ceea ce este posibil cu utilizarea excesivă de sare și lichid.

Necesitatea unor tactici de tratament activ pentru pacienții cu leziuni ale arterelor renale este recunoscută universal, deoarece tratamentul chirurgical vizează nu numai eliminarea sindromului hipertensiv, ci și menținerea funcției renale. Speranța de viață a pacienților cu hipertensiune vasorena care au suferit o intervenție chirurgicală este semnificativ mai mare decât la pacienții care, dintr-un motiv sau altul, nu au suferit intervenții chirurgicale. În perioada de pregătire pentru operație, cu eficacitatea insuficientă sau atunci când este imposibil de realizat, este necesară tratarea pacienților cu hipertensiune vasorenală cu medicamente.

Tactica unui medic în tratamentul farmacologic al hipertensiunii vasorenale

Tratamentul chirurgical al pacienților cu hipertensiune vasorena nu duce întotdeauna la scăderea sau normalizarea tensiunii arteriale. Mai mult, la mulți pacienți cu stenoză a arterelor renale, în special aterosclerotice, creșterea presiunii arteriale se datorează bolilor hipertensive. Acesta este motivul pentru care diagnosticul final al hipertensiunii vasorenale este relativ adesea necesar pentru a stabili ex juvantibui, concentrându-se asupra rezultatelor tratamentului chirurgical.

Hipertensiunea arterială mai gravă apare la pacienții cu ateroscleroză sau displazie fibromusculară, cu atât este mai mare probabilitatea genezei sale vasorenale. Tratamentul operativ oferă rezultate bune la pacienții tineri cu displazie fibromusculară a arterelor renale. Eficacitatea operației asupra arterelor renale este mai scăzută la pacienții cu stenoză aterosclerotică, deoarece mulți dintre acești pacienți sunt în vârstă avansată și suferă de hipertensiune arterială.

Variante posibile ale evoluției bolii, care determină alegerea tacticii de tratament:

• adevărată hipertensiune vasorenală, în care stenoza arterelor renale este singura cauză a hipertensiunii arteriale;
• hipertensivă în care leziunile aterosclerotice sau fibromusculare ale arterelor renale nu sunt implicate în geneza hipertensiunii arteriale;
• hipertensivă, care este hipertensiunea vasorena "stratificată".

Scopul tratamentului medicamentos al acestor pacienți este de a menține tensiunea arterială sub control, de a lua măsuri pentru a minimiza daunele asupra organelor țintă, pentru a evita efectele secundare nedorite ale medicamentelor utilizate. Medicamentele antihipertensive moderne vă permit să monitorizați tensiunea arterială a pacientului cu hipertensiune vasorena și în timpul pregătirii pentru intervenții chirurgicale.

Indicatii pentru terapia medicamentoasa la pacientii cu hipertensiune arteriala arteriala nefrogenica (renale), inclusiv geneza vasorena:

• vârstă înaintată,
• ateroscleroza severă;
• semne angiografice îndoielnice de stenoză semnificativă hemodinamic a arterelor renale;
• risc ridicat de intervenție chirurgicală;
• imposibilitatea tratamentului chirurgical datorită dificultăților tehnice;
• refuzul pacientului de a utiliza metode invazive de tratament.

Tratamentul medicamentos al hipertensiunii nefrogene

Medicamentele antihipertensive terapeutice ale hipertensiunii nefrogenice trebuie efectuate mai agresiv, realizând un control strict al tensiunii arteriale la nivelul țintă, deși acest lucru este dificil de realizat. Cu toate acestea, tratamentul nu trebuie să reducă rapid tensiunea arterială, în special în cazul hipertensiunii vasorenale, indiferent de medicamentul intenționat sau o combinație a acestora, deoarece aceasta duce la o reducere a GFR pe partea afectată.

De obicei, pentru tratamentul hipertensiunii renale și în primul rând forma parenchimatos, există diverse combinații ale următoarelor grupe de medicamente: beta-blocante, antagoniști de calciu, inhibitori ai ECA, diuretice, vasodilatatoare periferice.

La pacienții cu tahicardie, care nu este tipic pentru hipertensiune renovasculară, numit de beta-blocante: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, care necesită un control strict la pacienții cu insuficiență renală cronică.

La pacienții cu bradicardie normală sau a frecvenței cardiace de beta-blocante nu este prezentat și prima linie de droguri, antagoniștii de calciu sunt: amlodipina, felodipina (laminate forma), felodipina, verapamil, diltiazem, forme de dozare prelungite Nifedipin.

Inhibitorii ACE au rolul de medicamente de linia a doua și uneori de primă linie: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalaprilul poate fi prescris, dar doza de medicament va fi aproape de maxim.

Cu geneza vasorena a hipertensiunii arteriale, care în marea majoritate a observațiilor este extrem de prenică, scopul inhibitorilor ECA are propriile caracteristici. Este imposibil de a reduce drastic tensiunii arteriale, deoarece acest lucru poate atrage după sine un deficit pronunțat în filtrarea rinichiului afectat, inclusiv prin reducerea tonusului arteriolelor eferente, care mărește deficitul de filtrare prin reducerea gradientului presiunii de filtrare. Prin urmare, din cauza riscului de insuficiență renală acută sau insuficiență renală acută, inhibitorii ECA sunt contraindicate în leziunile bilaterale ale arterei renale sau unei singure leziuni ale arterei renale.

La efectuarea testului farmacologic, rezistența legăturii cu enzima nu este importantă; Este necesar un medicament cu cea mai scurtă acțiune și un debut rapid al efectului. Aceste proprietăți în rândul inhibitorilor ACE sunt captoprilul.

Medicamentele cu acțiune centrală în tratamentul pacienților cu hipertensiune nefrogenică sunt preparate de rezervă profundă, dar, uneori, datorită particularităților acțiunii lor, ele devin medicamente de alegere. Important este caracteristica principală a acestor medicamente - posibilitatea de numire a acestora cu hipertensiune arterială ridicată fără tahicardie concomitentă. De asemenea, acestea nu reduc fluxul sanguin renal cu o scădere a tensiunii arteriale sistemice și cresc efectul altor medicamente antihipertensive. Clonidina nu este adecvată pentru admiterea permanentă, deoarece are simptome de sevraj și cauzează tahifilaxie, dar este medicamentul ales atunci când este necesar să se reducă rapid și în condiții de siguranță tensiunea arterială.

Dintre agoniștii receptorilor de imidazolină de pe piață, rilmenidina are un avantaj datorită unui timp de înjumătățire mai lung.

La identificarea hiperaldosteronismului secundar, trebuie prescrisă spironolactona.

Diureticele cu hipertensiune vasorena sunt preparate de rezervă profundă.

Acest lucru se datorează faptului că cauza hipertensiunii vasorenale nu este în retenție de lichide, iar numirea diureticelor de dragul efectului lor diuretic nu are prea mult sens. Mai mult, efectele hipotensive ale diureticelor cauzat creșterea excreției de sodiu la hipertensiune renovasculară cârlig nesigur și creșterea excreției de sodiu rinichi convențional sănătoși conduce la eliberarea crescută de renină.

Antagoniști ai receptorilor de angiotensină II, în efectele lor sunt foarte asemănătoare cu inhibitorii ECA, dar mecanismele de acțiune sunt diferențe care definesc indicațiile de utilizare a acestora. În acest sens, atunci când un efect insuficient al inhibitorilor ECA au nevoie să se recurgă la antagoniștii receptorilor de utilizare ale angiotensinei II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. A doua indicație pentru numirea antagoniștilor receptorilor pentru angiotensina II este determinată de propensitatea inhibitorilor ECA de a provoca o tuse. În aceste situații, se recomandă modificarea inhibitorului ACE la un antagonist al receptorilor de angiotensină II. Având în vedere că toate medicamentele din acest grup comparativ cu inhibitori ECA influență mai mică asupra arteriolelor sânge ton eferente și astfel mai puțin scad gradientului presiunii de filtrare, ele pot fi administrate cu leziuni bilaterale ale arterelor renale si la o artera leziune numai rinichi in creatinina controlul sau nivelurile de potasiu în sânge.

Alfa-blocante nu sunt, de obicei prescrise pentru hipertensiune nephrogenous, dar cu omul în vârstă pe fondul hipertensiunii renale și a aterosclerozei HBP de însoțire poate atribuirea suplimentar la principal de blocare a circuitului alfa de actiune de lunga durata.

În cazuri extreme, puteți să vă numiți hidralazină - un vasodilatator periferic, nitrați (vasodilatatoare periferice) și blocante ale ganglionilor. Nitrații și blocantele de ganglionare pentru a reduce presiunea pot fi utilizate numai într-un spital.

Trebuie să se țină seama de faptul că, atunci când se iau în considerare medicamentele, sa luat în considerare doar faptul că hipertensiunea nefrogenică a fost luată în considerare în condițiile insuficienței renale cronice sau a complicațiilor cardiace, schema de terapie se schimbă semnificativ.

Eficacitatea blocantelor receptorilor beta-adrenergici și în special a inhibitorilor ACE se explică prin efectul lor specific asupra sistemului "renină-angiotensină-aldosteron". Joacă un rol principal în patogeneza hipertensiunii nefrogenice. Blocarea receptorilor beta adrenergici, suprimând eliberarea reninei, inhibă în mod consecvent sinteza angiotensinei I și a angiotensinei II, principalele substanțe care provoacă vasoconstricție. În plus, beta-adrenoblocanții contribuie la scăderea tensiunii arteriale, reducând eliberarea cardiacă, inhibând sistemul nervos central. Reducerea rezistenței vasculare periferice și creșterea pragului de sensibilitate al baroreceptorilor la catecolamine și stres. În tratamentul pacienților cu un grad ridicat de probabilitate de hipertensiune nefrogenică, blocanții canalelor de calciu lent sunt suficient de eficienți. Ele au un efect vasodilatator direct asupra arteriolelor periferice. Avantajul acestui grup de medicamente pentru tratamentul hipertensiunii vasorenale este efectul lor mai favorabil asupra stării funcționale a rinichilor comparativ cu inhibitorii ECA.

Complicațiile și efectele secundare ale tratamentului medicamentos pentru hipertensiunea vasorena

În tratamentul hipertensiunii vasorenale, un număr de tulburări funcționale și organice nedorite, cum ar fi hipo- și hiperkaliemia, insuficiența renală acută, sunt importante. Reducerea perfuziei renale, edemul acut al plămânilor și contracția ischemică a rinichiului pe partea stenoză a arterelor renale.

Vârsta vârstnică a pacientului, diabetul zaharat și azotemia sunt adesea însoțite de hiperkaliemie, care poate atinge un grad periculos atunci când este tratată cu blocante lente de calciu și inhibitori ECA. Se observă frecvent apariția insuficienței renale acute în tratamentul inhibitorilor ECA la pacienții cu stenoză bilaterală a arterelor renale sau cu stenoză severă a unui singur rinichi. Atacurile edemului pulmonar la pacienții cu stenoză unilaterală sau bilaterală a arterei renale sunt descrise.

[47], [48], [49]

Tratamentul operativ al hipertensiunii vasorenale

Tratamentul operativ cu hipertensiune vasorena reduce la corectarea leziunilor vasculare care stau la baza acestuia. Există două abordări ale acestei sarcini:

• diverse modalități de extindere a arterei stenotice prin intermediul dispozitivelor montate la capătul cateterului introdus în el (un balon, un injector hidraulic, un ghid de undă cu laser etc.);
• diferite variante de operații pe vasele renale deschise, efectuate in situ sau extracorporal.

Prima opțiune, disponibilă nu numai chirurgilor, dar și specialiștilor din domeniul angiografiei, a fost numită în țara noastră dilatarea endovasculară a raze X sau angioplastia transluminală transluminală.

Termenul „Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatare“ corespunde unui conținut de interferență includ nu numai angioplastie, dar, de asemenea, alte tipuri de extindere endovasculare a arterelor renale: transluminală arterectomia, mecanice, hidraulice sau cu laser. Prin același domeniu al hipertensiunii renovasculare tratamentului chirurgical se refera ocluzia arterei Rentgenoehndovaskuljarnaja lider fistule arteriovenoase sau fistulele ei înșiși.

Dilatarea balonului endovascular cu raze X

Prima dilatare endovasculară cu raze X în stenoză a arterelor renale a fost descrisă de A. Grntzig și colab. (1978). În viitor, CJ Tegtmeyer și TA. Sos simplifică și îmbunătățește tehnica acestei proceduri. Esența metodei constă în introducerea în arteră a unui cateter cu un lumen dublu, la capătul distal al acestuia fiind întărit un balon elastic, dar greu extensibil, cu un anumit diametru. Balonul prin arteră este injectat în zona stenoasă, după care lichidul este injectat în el sub presiune ridicată. În acest caz, balonul este împrăștiat de mai multe ori, ajungând la diametrul stabilit și extinderea arterei, zdrobind o placă sau altă formă, îngustând artera.

Defectele tehnice includ dezvoltarea imediată a restenozei după dilatarea cu succes a arterei renale. Aceasta se poate datora prezenței unei clapete de țesut care funcționează ca o supapă sau prin introducerea arterei renale a detritusului ateromat dintr-o placă situată în aorta în imediata vecinătate a situsului arterei renale.

Dacă nu există posibilitatea de a efectua dilatări endovasculare cu raze X din cauza unor dificultăți tehnice, utilizați terapie medicamentoasă, instalare stent, grefare bypass arterială renală, atherectomie, inclusiv energie laser. Uneori, cu o bună funcție a rinichiului contralateral, este efectuată nefrectomia sau embolizarea arterei.

Complicații grave ale dilatării endovasculare cu raze X:

• perforarea arterei renale printr-un conductor sau cateter complicat prin sângerare:
• exfolierea intimei;
• formarea unui hematom intramural sau retroperitoneal;
• tromboza arteriala;
• microembolismul părților distanțate ale patului vascular al rinichiului cu detritus din placa deteriorată;
• o scădere bruscă a tensiunii arteriale datorată inhibării producției de renină în combinație cu eliminarea terapiei antihipertensive preoperatorii:
• exacerbarea insuficienței renale cronice.

Angioplastia transluminală transluminală atinge eficacitatea în hiperplazia fibromusculară la 90% dintre pacienți și la hipertensiunea arteriosclerotică renovasculară la 35% dintre pacienți.

Embolizarea super-selectivă a arterei renale segmentare cu fistula arteriovenoasă a vaselor renale

În absența eficacității tratamentului medicamentos al hipertensiunii arteriale este necesar să se recurgă la operațiuni care anterior au fost limitate la nefrectomie partiala sau chiar nefrectomie. Progresele în domeniul chirurgiei endovasculare, în special, metoda hemostazei endovasculare permite prin ocluzie endovascular reduce fluxul sanguin local, eliberând astfel pacientul din hematurie și hipertensiune.

Închiderea endovasculară a razei X a fistulei sinusului cavernos a fost efectuată pentru prima dată în 1931 de către Jahren. În ultimele două decenii, interesul pentru metoda ocluziunii endovasculare cu raze X a crescut, datorită îmbunătățirii echipamentelor și instrumentelor angiografice, a creării de noi materiale și dispozitive embolice. Singura metodă de diagnosticare a fistulelor arteriovenoase intravenoase este angiografia utilizând metode selective și superselective.

Indicatii pentru ocluzia endovasculara a razei X a arterei principale sunt fistulele arteriovenoase, complicate de hematurie, hipertensiune arteriala, care rezulta din:

• leziuni renale traumatice;
• anomalii vasculare congenitale;
• complicații iatrogenice: biopsie renală percutană sau chirurgie renală percutană endoscopică.

Contraindicațiile la dilatarea endovasculară cu raze X sunt numai starea extrem de gravă a pacientului sau intoleranța la RVC.

Deschiderea intervențiilor chirurgicale pentru hipertensiunea nefrogenică

Principala indicație pentru tratamentul chirurgical al hipertensiunii vasorenale este tensiunea arterială ridicată.

Starea funcțională a rinichilor este de obicei luată în considerare din punctul de vedere al riscului de intervenție, deoarece la majoritatea pacienților cu hipertensiune vasorenativă funcția renală totală nu depășește limitele normei fiziologice. Violarea funcției renale totale este cel mai adesea observată la pacienții cu leziuni bilaterale ale arterelor renale, precum și cu stenoză severă sau ocluzie a uneia dintre artere și cu încălcarea funcției rinichiului contralateral.

Prima operație chirurgicală reconstructivă reușită pe arterele renale pentru tratamentul hipertensiunii vasorenale a fost efectuată în anii 50 ai secolului trecut. Chirurgie reconstructiva directă pe scară largă (endarterectomia transaortic, rezecția reimplantarea arterei renale în aorta sau anastomoza „cap la cap“, anastomoza arterială splenorenale și operare folosind grefe).

Pentru anastomoza aortorena, folosiți un segment de vena saphena sau o proteză sintetică. Anastomoza este impusă între aorta infrarenală și artera renală distală de stenoză. Această operație este aplicabilă, într-o mai mare măsură, la pacienții cu hiperplazie fibromusculară, dar poate fi eficientă la pacienții cu plăci aterosclerotice.

Tromboendarterectomia se efectuează prin arteriotomie. Pentru a preveni îngustarea arterei la locul disecției, se aplică de obicei un plasture din clapa venoasă.

Cu ateroscleroza severa a aortei, chirurgii folosesc tehnici chirurgicale alternative. De exemplu, crearea anastomozei splenorenale în timpul intervenției chirurgicale pe vasele rinichiului stâng. Uneori forțat să efectueze autotransplantul rinichiului.

Una dintre metodele de corectare a hipertensiunii vasorenale este în continuare nefrectomia. Intervenția chirurgicală poate ameliora hipertensiunea la 50% dintre pacienți și poate reduce doza de medicamente antihipertensive utilizate în restul de 40% dintre pacienți. O creștere a speranței de viață, controlul efectiv al hipertensiunii arteriale, protecția funcției renale evidențiază terapia agresivă a pacienților cu hipertensiune renovasculară.

Gestionarea ulterioară a hipertensiunii nefrogenice

Indiferent dacă tratamentul chirurgical a fost efectuat sau nu, administrarea ulterioară a pacientului este redusă la menținerea nivelului tensiunii arteriale.

Dacă pacientul a suferit o intervenție chirurgicală reconstructivă la nivelul vaselor renale, acidul acetilsalicilic este inclus în mod necesar în regimul de prevenire a trombozei arterei renale. Efectele secundare asupra tractului gastrointestinal sunt de obicei prevenite prin numirea unor forme medicinale speciale - tablete efervescent, tablete tampon etc.

Efectul antiagregatsionic mai pronunțat are blocante ADP-receptorilor trombocite - ticlopidină și clopidogrel. Clopidogrelul are avantaje datorită acțiunii dependente de doză și ireversibilă, posibilității de utilizare în monoterapie (datorită acțiunii suplimentare asupra trombinei și colagenului), efect rapid. Ticlopidina trebuie utilizată în asociere cu acid acetilsalicilic, deoarece efectul său angioagregativ se realizează după aproximativ 7 zile. Din păcate, valoarea ridicată a agenților antiagreganți moderni foarte eficienți este împiedicată de costurile lor ridicate.

Informații pentru pacient

Este necesar să instruiți pacientul să controleze independent nivelul presiunii arteriale. Este bine, atunci când pacientul ia medicamente în mod semnificativ, și nu mecanic. În această situație, el este în măsură să producă independent o corecție minoră a schemei de terapie.

Prognoză

Supraviețuirea pacienților depinde direct de cât de mult este posibilă corectarea tensiunii arteriale. Odată cu eliminarea rapidă a cauzei hipertensiunii arteriale, prognosticul este mult mai bun. Efectul hipotensiv al chirurgiei reconstructive pentru hipertensiunea vasorena este de aproximativ 99%, dar numai 35% dintre pacienți pot fi complet eliminați de medicamente antihipertensive. La 20% dintre pacienții operați, există o dinamică pozitivă semnificativă a parametrilor funcționali ai rinichiului afectat.

Probabilitatea unei rezoluții radicală a situației în tratamentul conservator este imposibil, dar o terapie completă antihipertensiv cu medicamente moderne, duce la scaderea tensiunii arteriale la 95% dintre pacienți (fără a lua în considerare gradul de corecție, efectul de rezistență, costul tratamentului, etc.). Dintre pacienții netratați cu imaginea clinică nefoldată a hipertensiunii vasorenale maligne, rata de supraviețuire anuală nu depășește 20%.

[50]