Gastrită cronică și gastroduodenită la copii

Gastrita cronică este o inflamație cronică recurentă, focală sau difuză, a membranei mucoase (submucoase) a stomacului, cu regenerare fiziologică afectată, predispusă la progresie, dezvoltarea atrofiei și insuficienței secretorii, tulburări digestive și metabolice subiacente.

Gastroduodenita cronică este o inflamație cronică cu reorganizare structurală (focală sau difuză) a membranei mucoase a stomacului și duodenului, precum și formarea de tulburări secretorii, motorii și de evacuare.

Codul ICD-10

K29. Gastrită și duodenită.

Epidemiologia gastritei cronice și a gastroduodenitei la copii

Gastrita cronică și gastroduodenita cronică sunt cele mai frecvente boli gastrointestinale la copilărie, apărând cu o frecvență de 300-400 la 1000 de copii, leziunile izolate nedepășind 10-15%.

În structura bolilor tractului gastrointestinal superior, gastroduodenita cronică reprezintă 53,1%, gastrita cronică - 29,7%, duodenita cronică - 16,2%. Patologia gastroduodenală non-ulceroasă afectează copiii de toate grupele de vârstă, dar boala este cel mai adesea diagnosticată la vârsta de 10-15 ani. La vârsta școlară primară, nu există diferențe de gen în ceea ce privește frecvența gastritei cronice și a gastroduodenitei cronice, iar la vârsta școlară superioară, băieții sunt mai des afectați.

Incidența gastritei cronice asociate cu infecția cu H. pylori variază în funcție de vârsta copilului și este de 20% la copiii cu vârsta cuprinsă între 4-9 ani, 40% la copiii cu vârsta cuprinsă între 10-14 ani, 52-70% la copiii peste 15 ani și la adulți.

[ 1 ]

Cauzele și patogeneza gastritei cronice și a gastroduodenitei

Gastrita cronică și gastroduodenita cronică sunt boli multifactoriale. Următoarele sunt importante:

• predispoziție constituțională ereditară la boli ale organelor digestive - rata antecedentelor familiale este de 35-40%;
• Infecția cu Helicobacter pylori;
• erori nutriționale (neregulate, de compoziție slabă, mestecare deficitară, abuz de alimente picante);
• efecte chimice, inclusiv medicinale;
• suprasolicitare fizică și psiho-emoțională;
• alergie alimentară;
• focare de infecție, parazitoze și boli ale altor organe digestive.

Pe fondul relevanței continue a factorilor alimentari, acido-peptici, alergici, autoimuni, ereditari în dezvoltarea gastritei cronice și a gastroduodenitei cronice, factorul infecțios este considerat decisiv și determinant. H. pylori este principalul factor etiologic în dezvoltarea bolilor inflamatorii cronice ale organelor zonei gastroduodenale, ceea ce crește semnificativ riscul de a dezvolta ulcer peptic și cancer la stomac.

Prezența pe termen lung a H. pylori în mucoasa gastrică duce la infiltrare neutrofilă și limfocitară cu stimularea citokinelor proinflamatorii și imunoreglatoare, care formează un răspuns specific al celulelor T și B și provoacă un proces atrofic, metaplazie interstițială și neoplazie.

La copii, asocierea patologiei gastroduodenale cu infecția cu H. pylori în leziunile erozive ale mucoasei gastrice și duodenale variază de la 58 la 85%, iar în gastrită sau gastroduodenită fără modificări distructive - de la 43 la 74%.

Principalele căi de transmitere a H. pylori sunt oro-orală prin articole de igienă personală, precum și fecal-orală.

Mediul agresiv al stomacului este extrem de nepotrivit pentru microorganisme. Datorită capacității sale de a produce urează, H. pylori poate transforma ureea, care pătrunde în lumenul stomacului prin transpirație prin pereții capilarelor, în amoniac și CO2 _. Acesta din urmă neutralizează acidul clorhidric din sucul gastric și creează o alcalinizare locală în jurul fiecărei celule H. pylori. În aceste condiții, bacteriile migrează activ prin stratul de mucus protector, se atașează de celulele epiteliale și penetrează criptele și glandele membranei mucoase. Antigenele microorganismelor stimulează migrarea neutrofilelor și contribuie la dezvoltarea inflamației acute.

Aceste afecțiuni se bazează pe tulburări de reglare care afectează centrii corticali și subcorticali, sistemul nervos autonom, aparatul receptor al stomacului, sistemul neurotransmițătorilor și substanțelor biologic active. Neurotransmițătorii (catecolamine, serotonină, histamină, bradikinină etc.) joacă un rol complex în acest proces, după cum reiese din descoperirea unui număr tot mai mare al acestor substanțe comune țesutului cerebral și stomacal. Circulând în sânge, aceștia nu numai că au un efect direct asupra receptorilor organelor și țesuturilor, dar reglează și activitatea glandei pituitare, a structurilor formațiunii reticulare și formează o stare de stres pe termen lung.

Pe lângă gastrita cronică asociată cu H. pylori, 5% dintre copii suferă de gastrită autoimună cauzată de formarea de anticorpi la nivelul mucoasei gastrice (gastrită atrofică în sistemul de clasificare Sydney). Frecvența reală a gastritei autoimune la copii este necunoscută. S-a constatat o relație între gastrita cronică autoimună și alte boli autoimune (anemie pernicioasă, tiroidită autoimună, sindrom autoimun poliendocrin, diabet zaharat de tip 1, hepatită autoimună cronică, ciroză biliară primară, colită ulceroasă nespecifică, alveolită fibrozantă idiopatică, hipogamaglobulinemie, boala Addison, vitiligo). Frecvența gastritei cronice autoimune în aceste boli depășește semnificativ același indicator în populație (12-20%).

Clasificarea gastritei cronice, duodenitei și gastroduodenitei la copii

După origine	Factorii etiologici	Topografie	Forme de afectare a stomacului și duodenului
			Endoscopic	Morfologic
Primar (exogen)	Infecțioase: H. pylori; alte bacterii, virusuri, ciuperci. Reactivi toxici (chimici, radiații, medicamente, stres, alimentari)	Gastrita: antral; fundal; paugastrita. Duodenita: bulbita; postbulbar; panduodenita. Gastroduodenită	Eritematoasă/ exudativă. Nodular. Eroziv (cu defecte plate sau ridicate). Hemoragic. Atrofic. Amestecat	După adâncimea deteriorării: - superficială - difuză. După natura leziunii: - cu evaluarea gradului de inflamație, activitate, atrofie, metaplazie intestinală - fără evaluarea gradului (subatrofie, specifică, nespecifică)
Secundar (endogen)	Autoimune (în boala Crohn, granulomatoză, boala celiacă, boli sistemice, sarcoidoză etc.)

Canalele secretoare și microzomii celulelor parietale au fost considerați anterior principalul antigen pentru autoanticorpii de pe mucoasa gastrică. Studiile biochimice și moleculare moderne au identificat subunitățile α și β ale H+, K+-ATPazei, precum și factorul intrinsec și proteinele care leagă gastrina ca principalul antigen al celulelor parietale.

Sistemul HLA, necesar pentru procesarea și prezentarea antigenelor, joacă un rol important în patogeneza bolilor autoimune specifice organelor, inclusiv a gastritei cronice autoimune. O astfel de prezentare inițiază o interacțiune complexă între antigenele celulelor țintă, celulele prezentatoare de antigen, limfocitele T helper CD4, celulele T efectoare și limfocitele T supresoare CD8+. Ca urmare a activării limfocitelor T, este lansată producția de γ-interferon, unele citokine și molecule suplimentare (molecule de agresiune intercelulară ICAM-1, proteine de șoc termic, CD4+ și altele necesare pentru coordonarea răspunsurilor imune). În același timp, este indusă sinteza anumitor anticorpi de către limfocitele B. Toate aceste substanțe duc la exprimarea antigenelor HLA clasa II, ICAM-1, a diferitelor citokine și autoantigene de către celulele țintă, care modifică în continuare răspunsurile imune.

Se sugerează că infecția cu H. pylori nu numai că poate cauza gastrită antrală clasică B, ci și poate acționa ca un mecanism declanșator în inițierea reacțiilor autoimune la nivelul mucoasei gastrice. Experimentele pe șoareci au arătat că producerea de autoanticorpi antiparietali depinde de statusul antigenului. Aceste fenomene sunt asociate cu mimetismul molecular și o omologie ridicată între antigenele H. pylori și H+ K+-ATPaza celulelor parietale.

În prezent, rolul declanșator în leziunile imunopatologice ale tractului gastrointestinal superior este atribuit virusului herpes tip IV, virusului Epstein-Barr, citomegalovirusului, precum și unei combinații a virusurilor menționate mai sus cu H. pylori.

Forme speciale de gastrită, atribuite leziunilor chimice, radiologice, medicamentoase și de altă natură, sunt diagnosticate la 5% dintre copii; alte tipuri de gastrită sunt chiar mai rare. Există cazuri frecvente când mai mulți factori etiologici sunt combinați la același pacient.

Ce cauzează gastrita cronică și gastroduodenita?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Simptomele gastritei cronice și gastroduodenitei la copii

Simptomele gastritei cronice și gastroduodenitei la copii constau în două sindroame principale: durere și dispepsie.

Durerea abdominală variază în intensitate și poate fi precoce (apare în timpul mesei sau la 10-20 de minute după masă) sau tardivă (îngrijorează pacientul pe stomacul gol sau la 1-1,5 ore după masă). Durerea este de obicei localizată în regiunile epigastrică și piloroduodenală. Durerea poate iradia în hipocondrul stâng, jumătatea stângă a toracelui și braț.

Printre simptomele dispeptice, cele mai frecvente sunt eructațiile, greața, vărsăturile și pierderea poftei de mâncare. Infecția cu H. pylori nu are simptome clinice caracteristice; poate fi asimptomatică.

Varianta clinică a gastritei autoimune, însoțită de atrofia mucoasei gastrice, anaciditate, hipergastrinemie și anemie pernicioasă, este aproape niciodată întâlnită la copii. În copilărie, boala este asimptomatică, nu prezintă caracteristici morfologice și este diagnosticată în timpul examinării pacienților cu alte afecțiuni autoimune prin conținutul de autoanticorpi antiparietali.

În gastrita antrală și antroduodenita, boala evoluează asemănător ulcerului. Principalul simptom este durerea abdominală:

• apar pe stomacul gol sau la 1,5-2 ore după masă, uneori noaptea;
• scădere după masă;
• adesea însoțită de arsuri la stomac, uneori eructații acide și ocazional vărsături, care aduc ameliorare.

De asemenea, tipic:

• durere la palpare în epigastru sau zona piloroduodenală;
• tendință la constipație;
• pofta de mâncare este de obicei bună;
• funcția secretorie gastrică este normală sau crescută;
• în timpul endoscopiei - leziune inflamator-distrofică a părții antrale a stomacului și a bulbului duodenal (antroduodenită);
• asociere caracteristică cu HP.

În cazul gastritei fundice, durerea:

• apar după masă, în special după alimente grele, prăjite și grase;
• localizat în epigastru și regiunea ombilicală;
• au un caracter sâcâitor;
• trec singure în 1 - 1,5 ore;
• însoțită de o senzație de greutate, plenitudine în epigastru, eructații, greață și ocazional vărsături de alimente consumate care aduc ușurare.

Alte simptome includ:

• scaunul este instabil;
• apetitul este redus și selectiv;
• la palpare, durere difuză în epigastru și regiunea ombilicală;
• funcția secretorie a stomacului este păstrată sau diminuată;
• în timpul endoscopiei - se pot detecta leziuni ale fundului și corpului stomacului, modificări histologice atrofice ale mucoasei gastrice;
• Acest tip de gastroduodenită cronică poate fi fie autoimună, fie asociată cu HP, cu condiția să aibă o evoluție lungă.

Pe lângă principalele forme clinice de gastroduodenită cronică, există numeroase forme atipice și asimptomatice. În aproape 40% din cazuri, gastroduodenita cronică este latentă, gradul modificărilor morfologice și semnele clinice pot să nu coincidă.

Simptomele gastritei cronice și ale gastroduodenitei

Clasificarea gastritei cronice și a gastroduodenitei

În practica pediatrică, a fost adoptată ca bază clasificarea gastritei cronice, duodenitei cronice și gastroduodenitei cronice, propusă în 1994 de A. V. Mazurin și colab. În 1990, la cel de-al IX-lea Congres Internațional de Gastroenterologie, a fost elaborată o clasificare modernă a gastritei, numită sistemul Sydney, completată în 1994. Pe baza acesteia, clasificarea adoptată în Rusia la cel de-al IV-lea Congres al Uniunii Pediatrilor din Rusia din 2002 a fost oarecum revizuită și completată.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnosticul gastroduodenitei la copii

Verificarea diagnosticului de gastroduodenită cronică se efectuează pe baza unui algoritm de diagnostic specific, care include o copie gastroduodenală cu biopsie țintită a membranei mucoase, determinarea HP, nivelul producției de acid, tulburările motorii ale duodenului. Diagnosticul trebuie să includă tipul de gastrită, duodenită, localizarea și activitatea procesului inflamator, natura funcției de formare a acidului și faza bolii.

Progresul în gastroenterologie este asociat cu introducerea (1973) a unei noi metode de diagnostic în practică - endoscopia, care ne-a permis să reconsiderăm multe aspecte ale bolilor gastroduodenale la copii. Dezvoltarea tehnologiei endoscopice a făcut progrese mari. Utilizarea dispozitivelor cu două planuri de libertate (în loc de primele endoscoape japoneze de tip P „Olympus”), având diametre diferite ale părții de lucru (5-13 mm), ne permite să efectuăm examinări la copii de diferite vârste, începând de la naștere. Videoendoscopia a înlocuit examinarea membranelor mucoase prin ocularul endoscopului în condiții de câmp vizual monocular, intens iluminat. Camerele video transmit o imagine a membranei mucoase pe un ecran de televizor, îmbunătățind astfel calitatea imaginii (a devenit posibilă înregistrarea modificărilor în diferite părți ale organelor digestive nu numai cu fotografii sau diapozitive statice, ci și sub formă de videoclipuri dinamice). Recent, au apărut sisteme care ne permit să primim și să stocăm imagini digitale de înaltă calitate folosind un computer.

Esofagogastroduodenoscopia este un criteriu de diagnostic pentru gastroduodenită și ulcer peptic la copii.

Din 1980, indicațiile pentru examinările endoscopice extraspitalicești au fost extinse. În prezent, peste 70% din toate procedurile endoscopice sunt efectuate în regim ambulatoriu. Gastroduodenofibroscopia ajută la determinarea localizării procesului inflamator, la efectuarea unei biopsii aspirative țintite a mucoasei gastroduodenale pentru a clarifica natura și severitatea modificărilor patomorfologice. Tabloul endoscopic ajută la stabilirea gradului de activitate al gastritei și duodenitei prin prezența hiperemiei focale sau difuze, a edemului, a suprafeței ramurilor vasculare, a nivelului grosimii mucoasei, a modificărilor structurii vilozităților și criptelor (lățime, alungire, pliere, distrofie), precum și prin densitatea infiltrării celulare (neutrofile, limfocite, histiocite, MEL, plasmocite) și numărul de zone de scleroză - atrofie, eroziuni (completă, incompletă, intermediară, hemoragică). Definiția eroziunilor de la proeminența deasupra suprafeței mucoasei edematoase și hiperemice până la peteșii (de la forme punctuale până la 0,5 cm) corespunde la 3-4 grade de activitate și severitate a procesului inflamator. În ulcerul peptic, defectele ulcerative de formă ovală sunt diagnosticate pe fondul modificărilor inflamatorii ale mucoasei din partea piloroantrală a stomacului (78%) și în bulbul duodenal de-a lungul peretelui anterior la 35% dintre pacienți, pe peretele posterior - la 22%, în zona joncțiunii bulboduodenale - la 32%, la baza bulbului - la 7%, în zona apexului său - 5% (dimensiuni de la 0,4 la 1,8 cm). Localizarea multiplă a ulcerelor este determinată la 36% dintre pacienți. Dintre acestea, ulcerele superficiale (59%) sunt observate de 1,5 ori mai des decât cele profunde (41%). Vindecarea defectelor cu formarea deformării cicatriciale a bulbului duodenal se observă la 34% dintre pacienți, în stomac - la 12%.

Au fost dezvoltate semne endoscopice ale helicobacteriozei pilorice. Acestea includ eroziuni și ulcere, multiple „umflături” de diferite dimensiuni pe pereții membranei mucoase a antrumului stomacului (imaginea „pavaj cu piatră cubică” - gastrită nodulară), edem și îngroșare a pliurilor antrumului și corpului stomacului. Diagnosticul helicobacteriozei include atât metode invazive, cât și neinvazive. Se bazează pe un studiu clinic, imunologic și histomorfologic cuprinzător al membranei mucoase a organelor digestive, testul expres de urează, determinarea anticorpilor specifici anti-helicobacterieni din clasele M, A, B, E și reacția în lanț a polimerazei (PCR) în fecale. Un avantaj semnificativ al PCR este că permite nu numai diagnosticarea infecției, ci și evaluarea eficientă a eradicării într-un stadiu mai timpuriu - deja la 2 săptămâni după tratament. A fost dezvoltat un test imunoenzimatic pentru a determina concentrația antigenului HP în fecale. „Standardul de aur” pentru diagnosticarea HP este examinarea morfocitologică a frotiurilor-amprente dintr-o biopsie a mucoasei gastrice obținută în timpul endoscopiei, cu evaluarea gradului de contaminare: slab (+) - 20 de corpi microbieni în câmpul vizual, moderat (++) - 20-40 de corpi microbieni în câmpul vizual și, cu un număr mai mare, ridicat (+++). În frotiurile uscate și colorate Panenheim, HP este determinată în mucus; bacteriile au o formă curbată, spiralată, pot avea forma unui 8 sau sunt sub formă de „aripi de pescăruș zburător”. Cu toate acestea, metoda citologică nu oferă informații despre structura membranei mucoase. În ceea ce privește viteza de detectare a HP persistente, o metodă expresă bazată pe activitatea urează a HP, numită campi-test (clo-test, de-nol-test), nu este inferioară unui studiu citologic. Metoda se bazează pe capacitatea unui microorganism viu de a efectua reacții biochimice: ureaza HP dezvoltată metabolizează ureea (purtător de gel) cu formarea de amoniac, ceea ce modifică pH-ul mediului către partea alcalină (fenolul - putregaiul ca indicator de pH), ceea ce se înregistrează printr-o modificare a culorii mediului. Colorația purpurie a testului indică prezența HP în biopsie. Timpul de colorare permite evaluarea indirectă a numărului de bacterii viabile: infecție semnificativă - apariția colorației purpurii în prima oră (+++), în următoarele două ore - infecție moderată (++), până la sfârșitul zilei - nesemnificativă (+); dacă colorarea apare ulterior, rezultatul este considerat negativ. Testul respirator neinvaziv cu urează se bazează pe efectul ureazăi HP asupra ureei marcate, în urma căruia se eliberează dioxid de carbon, înregistrat în aerul expirat. Studiul se efectuează pe stomacul gol - două probe de fond de aer expirat sunt colectate în pungi de plastic, apoi subiectul ia un mic dejun de testare (lapte sau suc) și un substrat de testare (o soluție apoasă de uree marcată cu C).Patru probe de aer expirat sunt colectate la fiecare 15 minute, timp de o oră, și se determină conținutul izotopului stabilizat. Metoda citologică, pe lângă nivelul densității de colonizare HP, permite determinarea prezenței și severității proceselor proliferative și, prin urmare, diagnosticarea formei și activității gastroduodenitei. O caracteristică a acestor teste este precizia ridicată a rezultatelor și capacitatea de a ajusta prompt terapia pentru a preveni recidivele bolii. Examinarea radiografică a pacienților cu gastroduodenită cronică se efectuează în afecțiuni complicate (penetrare, perforație a defectelor ulcerative) și cu dureri abdominale constante, în ciuda terapiei adecvate, precum și la pacienții cu recidive frecvente ale bolii.

Pentru studierea funcției motorii a stomacului se utilizează electrogastrografia externă, care permite înregistrarea biocurenților gastrici de la suprafața corpului: 70% dintre copiii bolnavi de vârstă școlară au motilitate de tip hipokinetic.

Analizele de sânge și urină și alte metode de examinare instrumentală nu conțin semne diagnostice specifice ale gastroduodenitei; acestea sunt utilizate pentru a diagnostica bolile concomitente și în dezvoltarea complicațiilor.

Gastroduodenita cronică trebuie diferențiată de ulcerul peptic, pancreatită, colepatie, apendicită acută și colită.

Sindromul abdominal este posibil și în cazul vasculitei hemoragice, poliarteritei nodulare, reumatismului, diabetului zaharat, pielonefritei. Principalele criterii de diagnostic diferențial sunt semnele endoscopice și morfocitologice ale gastroduodenitei, precum și absența simptomelor specifice care caracterizează bolile cu care se efectuează diagnosticul diferențial.

Diagnosticul gastritei cronice și al gastroduodenitei

[ 13 ], [ 14 ]

Tratamentul gastroduodenitei cronice la copii

Tratamentul pacienților cu gastroduodenită cronică și ulcer peptic se reduce la impactul asupra organismului al unui număr de factori terapeutici: regimul alimentar, nutriția terapeutică, terapia medicamentoasă și non-medicamentoasă.

Terapia dietetică se bazează pe principiile proprietăților antiacide ale alimentelor; protejarea mecanică, chimică și termică a mucoasei gastroduodenale. Mesele trebuie luate de 4-5 ori pe zi. Se utilizează dietele terapeutice 1a, 16, 1: alimente fierte la abur, fierte (carne, pește, ouă fierte moi, legume), piure (sub formă de piure), jeleu, terci lipicios, pâine veche, apă minerală alcalină (Essentuki nr. 4, 17), compoturi din fructe de pădure și fructe dulci, mere coapte; se exclud supe bogate în carne, pește, ciuperci, supă de varză, pâine proaspătă și de secară, produse de patiserie proaspete, clătite, cafea, băuturi carbogazoase, sucuri, legume crude, usturoi, leguminoase, alimente prăjite și afumate, marinade, condimente picante, maioneză, ketchup; consumul de sare de masă și alimente bogate în colesterol este limitat. Durata fiecărei diete terapeutice (tablete) este de la 7 la 15 zile, menținută timp de 6-12 luni. Printre produsele cu efect antisecretor ridicat se numără smântâna, carnea și brânza de vaci. Puteți utiliza produse de nutriție terapeutică: antiacid bifilact, îmbogățit cu vitaminele C și E; acid lactic lactobacterin, îmbogățit cu doze fiziologice de sulfat de zinc.

Fitoterapie - efectul terapeutic al infuziilor și decocțiilor de plante se bazează pe efectul lor antiinflamator, sedativ, bactericid, antispastic asupra mucoasei gastroduodenale. În funcție de faza bolii, se prescriu următoarele: în timpul unei exacerbări - infuzii și decocții de mușețel, valeriană, mentă, piper, coada-șoricelului, măceșe; în remisie - calamus, nalbă mare, sunătoare, tulpină de mlaștină, plantain, urzică.

Fizioterapia sub formă de proceduri blânde în doze mici se utilizează din a 2-a și a 3-a săptămână (proceduri termice) ale terapiei de bază: parafină, ozokerită; electrosleep (pentru pacienții cu excitabilitate crescută); bromoelectroforeză pe zona gulerului și băi de pin (pentru copiii cu disfuncție vegetativă severă); ultrasunete și magnetoterapie (îmbunătățirea proceselor metabolice și vindecarea defectelor erozive și ulcerative ale membranei mucoase); electroforeză cu medicamente (novocaină, papaverină, platifilină, sulfat de zinc, lidază, terrilitină), care au efecte analgezice, reparative și resorbtive; curenții modulați sinusoidal afectează funcția motorie și au un efect analgezic bun, îmbunătățesc trofismul tisular. Dacă terapia conservatoare este ineficientă, pacienții cu recidive frecvente sunt supuși terapiei cu laser și acupunctură, precum și ședințe (8-10) de oxigenare hiperbarică.

Terapia medicamentoasă se bazează pe principiul patogenetic: impact simultan sau secvențial asupra principalelor mecanisme patogenetice:

• Terapia de eradicare a infecției cu HP.
• suprimarea producției de acid gastric.

Tratamentul gastroduodenitei la copii asociate cu H. pylori

Scopul tratamentului:

• eliminarea infecției cu Helicobacter;
• oprirea (suprimarea) inflamației active în membrana mucoasă;
• asigură vindecarea eroziunilor și ulcerelor;
• reduce riscul de recidivă.

Algoritmul terapiei de eradicare a fost aprobat de Consensul European (2000, Maastricht), iar grupul rus pentru studiul HP (prof. Morozov IA, prof. Șcerbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) și experții OMS au elaborat scheme de tratament pentru copii.

Lista medicamentelor cu activitate anti-Helicobacter include: metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazol, claritromicină (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicilină, tetraciclină, subcitrat de bismut coloidal. Având în vedere sensibilitatea redusă a tulpinilor HP la metronidazol, acesta este înlocuit cu furazolidonă. Tratamentul se bazează pe utilizarea unor medicamente antibacteriene extrem de eficiente în combinație cu agenți care suprimă producția de acid - terapie triplă și terapie cvadruplă: utilizarea grupurilor de antibiotice rezistente la acid, a căror absorbție este încetinită în prezența subcitratului de bismut și a medicamentelor antisecretorii, ceea ce asigură depunerea lor în stomac. Prescrierea schemelor de tratament cu o frecvență minimă pe parcursul zilei (de 2 ori) și o durată de cel mult 7-10 zile, ținând cont de natura familială a infecției cu Helicobacter (respectarea standardelor sanitare și igienice și terapia anti-Helicobacter pentru toate rudele care locuiesc împreună) este considerată cea mai radicală și rațională metodă extrem de eficientă de terapie.

Regimuri care asigură eradicarea HP în peste 80% din cazuri

Terapie triplă de o săptămână cu un preparat de bismut.

1. Dicitrat de bismut tripotasic - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicilină - 25-50 mg/kg sau claritromicină - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidonă - 20 mg/kg.

Terapie triplă de o săptămână cu blocante H+

1. K+-ATPaza.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoxicilină sau claritromicină sau roxitromicină (rulid) - 5-8 mg/kg și furazolidonă.

Terapie cvadruplă de o săptămână.

1. Bismut tripotasic dicitrat de bismut + amoxicilină/claritromicină/roxitromicină.
2. Furazolidonă + omeprazol.

Rezultatele tratamentului cursiv al bolilor gastroduodenale cronice asociate cu HP au arătat o dinamică clinică completă (100%) și o eradicare a bacteriilor de până la 94,6% atunci când se utilizează următoarea combinație de medicamente:

1. de-nol + metronidazol + furazolidonă;
2. pylori (ranitidină + citrat de bismut) + rovamicină - 1,5 milioane UI/10 kg greutate corporală;
3. pylori - 400 mg de 2 ori pe zi + claritromicină sau tetraciclină sau amoxicilină;
4. Schemele de tratament de zece zile includ ranitidină (Zantac, famotidină) - 300 mg de 2 ori pe zi sau gastrosidină (quamatel) - 40 mg de 2 ori pe zi sau un inhibitor al pompei de protoni (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + sare de potasiu a citratului de bismut dibazic (108 mg de 5 ori pe zi) sau De-nol - 120 mg de 4 ori pe zi + metronidazol - 250 mg de 4 ori pe zi + clorhidrat de tetraciclină 500 mg de 4 ori pe zi sau Klacid - de 2 ori pe zi.

Pentru eradicarea HP, pot fi utilizate seturi complexe de medicamente înregistrate - pilobact (romesec, tinidazol, claritromicină) și gastrostat (tetraciclină, metronidazol, bismut coloidal) la copiii de vârstă școlară mai mare.

Efectul terapiei de eradicare este semnificativ crescut prin includerea imunomodulatorilor (Derinat, Viferon), enterosorbenților (SUMS, Algisorb) și prin administrarea de probiotice complexe care conțin bifido- și lactobacili. După terapia de eradicare reușită, semnele inflamației specifice a membranei mucoase (infiltrarea celulară a spațiului interepitelial și a laminei propria) sunt ameliorate, echilibrul dintre factorii protectori și cei agresivi este restabilit și persistența HP este eliminată.

Tratamentul gastroduodenitei la copii neasociate cu H. pylori

Scopul tratamentului este de a ameliora simptomele bolii și de a asigura epitelizarea eroziunilor, cicatrizarea ulcerelor, a căror apariție se datorează faptului că activitatea peptică și acidă este cauza ulcerelor peptice, crescând probabilitatea apariției ulcerului peptic. Eliminarea defectelor erozive și ulcerative ale membranei mucoase este facilitată de administrarea de medicamente antisecretorii care pot „menține” pH-ul intragastric peste 3 timp de 24 de ore (o condiție pentru cicatrizarea ulcerului duodenal în 4 săptămâni).

Medicamentele cu acțiune antisecretorie includ: blocante ale receptorilor H2 - ranitidină, zantac, quamatel, famotidină, famosan, ilfamid, gastrosidină; inhibitori ai pompei de protoni (pompa HK-ATPază) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losec, omez, gastrozol, romesec), lansoprazol (laxofed, lanzap); medicamente antiacide - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, fosfalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitidina este recunoscută ca fiind cel mai eficient blocant al receptorilor H2 - efectul său antisecretor este asociat cu suprimarea producției bazale și stimulate de pepsină, creșterea producției de mucus gastric și secreție de bicarbonat, îmbunătățirea microcirculației în mucoasa gastroduodenală și normalizarea motilității gastroduodenale. Inhibitorii pompei de protoni sunt inhibitori ai H+, K+-ATPazei celulei parietale, activitatea lor antisecretorie fiind mai mare decât cea a altor agenți cu același efect; acumularea are loc în canalele secretorii ale celulei parietale, unde sunt transformați în derivați de sulfenamidă care formează legături covalente cu moleculele de cisteină ale H+, K+-ATPazei și astfel inhibă activitatea acestei enzime. Administrat o dată pe zi, secreția de acid gastric este suprimată cu 80-90% pe parcursul zilei, iar pH-ul este menținut peste 3,0 mai mult de 18 ore pe zi. Cel mai eficient medicament din acest grup este considerat a fi Pariet (rabeprazol), mecanismul său de acțiune fiind asociat cu blocarea activității enzimei H+, K+-ATPazei (asigură sinteza acidului clorhidric) - pompa de protoni a membranei celulei parietale a stomacului. Nivelul ridicat de selectivitate al medicamentului este asigurat de acumularea formei sale active de sulfanilamidă la nivelul părții apicale a celulei parietale. Prin legarea la grupările sulfhidril ale enzimei și inhibarea fosforilării dependente de K+, aceasta suprimă activitatea enzimei și, ca urmare, previne eliberarea ionilor de hidrogen liberi în lumenul stomacului încă din prima zi de tratament. Medicamentele antiacide conțin compuși de aluminiu și magneziu, ceea ce le determină efectul antiacid și învelitor; reduc aciditatea crescută a sucului gastric, elimină durerea în epigastru și arsurile la stomac. Forme de eliberare - tablete, suspensii, geluri. Maalox a găsit cea mai mare aplicație în practică. Antiacidele nu sunt prescrise simultan cu tetraciclina și blocantele histaminice H2, deoarece reduc absorbția acestora din urmă.

Schemele de terapie medicamentoasă includ un medicament antisecretor în combinație cu un citoprotector - sucralfat (Venter) - 4 g pe zi și sucralfat gelr - 2 g pe zi timp de 4 săptămâni; apoi - la jumătate din doză timp de o lună.

1. Ranitidină - 300 mg pe zi o dată - la 19-20 de ore + medicament antiacid Maalox 1 comprimat sau 1 lingură sau 1 plic per doză de 3 ori pe zi cu 40 de minute înainte de mese și seara.
2. Famotidină - 40 mg pe zi o dată seara (la ora 20:00) + antiacid Gastal - 1/2 comprimat (se dizolvă) la 1 oră după mese de 4-6 ori pe zi.
3. Omeprazol sau Pariet (20 mg pe zi) sau lansoprazol - 30 mg pe zi, la orele 14:00-15:00.

În caz de gastroduodenită cu sindrom de dispepsie diskinetică, tratamentul simptomatic include: domperidonă (motilium) oral sau metoclopramidă 10 mg cu 15-30 de minute înainte de mese, de 3-4 ori pe zi + antiacid timp de 2 săptămâni, apoi administrat la nevoie.

În cazul gastritei de reflux, medicamentul de elecție este considerat a fi megalfil-800 și antiacid, care adsorb acizii biliari și alte componente ale refluxului duodenal care afectează membrana mucoasă. Medicamentele sunt prescrise timp de 2-3 săptămâni.

Cerințe pentru rezultatele tratamentului: ameliorarea manifestărilor clinice și endoscopice ale bolii cu două teste negative pentru HP (remisie completă). Control endoscopic - după 4 săptămâni, în caz de ulcer peptic - după 8 săptămâni. Remisie incompletă - încetarea durerii și a tulburărilor dispeptice, reducerea semnelor histologice ale activității procesului fără eradicarea HP.

Cum se tratează gastrita cronică și gastroduodenita?

Cum să prevenim gastrita cronică și gastroduodenita la copii?

Durata tratamentului spitalicesc, în funcție de etiologia și manifestările clinice și morfologice ale bolii, poate varia de la 10 zile sau mai mult, cu posibilitate de terapie în regim ambulatoriu. Observația dispensară trebuie efectuată pe tot parcursul vieții, iar tratamentul și examinarea se efectuează „la cerere” atunci când apar simptome refractare.

Tratamentul preventiv este necesar pentru pacienții cu ulcer peptic fără remisie completă:

• terapie continuă timp de luni de zile cu medicamente antisecretorii la jumătate din doză în fiecare seară;
• terapie „la cerere” - când apar simptome caracteristice, administrarea unuia dintre medicamentele antisecretorii timp de 3 zile la doza zilnică completă, apoi la jumătate din doză timp de 3 săptămâni.

În cazul reapariției simptomelor, trebuie efectuată o digitoză alergică la gastroduodenită (EGDS). Evoluția progresivă a gastroduodenitei erozive și a ulcerului peptic este mai des asociată cu o terapie eradicatoare ineficientă și mai rar cu reinfectarea. A fost dezvoltat un sistem de reabilitare medicală și ecologică pentru copiii cu gastroduodenită cronică. Tratamentul sanatoriu și balnear (36-45 de zile) se efectuează în instituții locale situate în stațiuni, în tabere de sănătate de tip sanatoriu, în departamentul sanatoriu al spitalului, pentru a preveni exacerbările și a prelungi remisiunile. Departamentul sanatoriu al spitalului este destinat tratamentului celui mai sever contingent de pacienți pubertari cu ulcer peptic, precum și al pacienților cu povară ereditară, cu recidive frecvente și complicații ale bolii. Tratamentul sanatoriu și balnear (trimitere în primele 3 luni după exacerbare) include următorii factori: regim terapeutic de activitate fizică, nutriție alimentară, utilizarea internă și externă a apelor minerale, aplicații de nămol, proceduri de fizioterapie, terapie prin exerciții fizice, psiho- și acupunctură și, dacă este indicat, medicație. Tratamentul se efectuează anual, timp de 3 ani.

Prevenție primară: identificarea factorilor de risc care contribuie la dezvoltarea bolii, eliminarea cărora reduce probabilitatea evoluției sale nefavorabile.

Prevenție secundară: un set de măsuri de reabilitare ale sistemului de examinare medicală de grup. Principalul criteriu care determină volumul acestora este stadiul bolii, în funcție de care se disting grupurile de înregistrare: stadiul de remisie stabilă, remisie, convalescență, exacerbare a bolii.

Observația dispensară poate fi efectuată în condițiile unei policlinici, centru de reabilitare, internat cu profil gastroenterologic. Utilizarea sistemului de observație dispensară la etapa ambulatorie-policlinică în condiții economice moderne a îmbunătățit calitatea asistenței medicale specializate, a redus numărul de recidive ale bolii de 1,5-3,6 ori și a atenuat severitatea procesului patologic.

Prognoză

Un tratament eficient de eradicare garantează un prognostic favorabil. Reinfectarea repetată cu H. pylori apare în cel mult 1-1,5% cazuri (cu condiția să nu existe purtători ai microorganismului în mediul copilului, caz în care reinfectarea apare în 15-30%).

După eradicarea H. pylori, reacția inflamatorie a mucoasei gastrice dispare în 2-6 luni; fără simptome clinice, boala nu necesită tratament suplimentar.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]