Embolia lichidului amniotic

Embolia cu lichid amniotic (AFE, sindrom anafilactoid al sarcinii) este una dintre complicațiile catastrofale ale sarcinii, în care lichidul amniotic, celulele fetale, părul sau alte resturi intră în circulația pulmonară a mamei, provocând colaps cardiorespirator brusc și sindrom de coagulare intravasculară diseminată (sindromul CID).

Embolia cu lichid amniotic diferă de embolia directă sau de prezența lichidului amniotic în sine.[ 1 ],[ 2 ]

Descrierea originală a emboliei fetale amiotrofice (EAF) datează din 1941, când Steiner și Lushbaugh au descoperit celule fetale în circulația pulmonară a femeilor care au murit în timpul nașterii.[ 3 ] Datele din Registrul Național de Embolie în Lichidul Amniotic indică faptul că afecțiunea seamănă mai degrabă cu anafilaxia decât cu o embolie tipică. În special, țesutul fetal sau componentele lichidului amniotic nu sunt întotdeauna detectate la femeile cu semne și simptome de EAF. În mod tradițional, diagnosticul de embolie în lichidul amniotic se punea postmortem, pe baza prezenței celulelor scuamoase fetale în sângele arterei pulmonare materne.[ 4 ] Cu toate acestea, deoarece celulele scuamoase fetale se găsesc și în circulația femeilor care parturiesc și nu dezvoltă EAF, diagnosticul este de excludere și se bazează pe tabloul clinic după excluderea altor cauze de instabilitate hemodinamică.

Epidemiologie

Incidența estimată a EOI variază între 1,9 și 6,1 la 100.000 de nașteri, deși prevalența exactă rămâne incertă din cauza diagnosticului imprecis și a subraportării cazurilor non-fatale.[ 5 ],[ 6 ] În special, EOI a fost principala cauză de deces în timpul nașterii în Germania în 2011 și reprezintă 24,3% din mortalitatea maternă în Japonia. În Australia, EOI este recunoscută drept principala cauză directă a mortalității materne, afectând între 1 din 8.000 și 1 din 80.000 de nașteri. Incidența în Regatul Unit este estimată la 2 la 100.000 de nașteri, în timp ce în Statele Unite, incidența EOI este de aproximativ 7,7 la 100.000 de nașteri.

Marea majoritate a cazurilor de VFE, aproximativ 70%, apar în timpul travaliului, aproximativ 19% apărând în timpul cezarienei și 11% după nașterea vaginală. În special, VFE poate apărea până la 48 de ore după naștere. Au fost raportate cazuri rare de VFE după întreruperea sarcinii, amniocenteză, injectarea de soluție salină hipertonică în uter pentru a induce avortul și în primul sau al doilea trimestru de sarcină.[ 7 ]

Cauze embolie de lichid amniotic

Embolia cu lichid amniotic rămâne imprevizibilă, cu o origine necunoscută. Dezvoltarea sa este promovată de diverși factori, inclusiv vârsta maternă (în special peste 35-40 de ani), fătul de sex masculin, sarcina incipientă, maturarea cervicală, polihidramniosul, gestațiile multiple, diabetul gestațional, îndepărtarea manuală a placentei, rasa asiatică și de culoare, astmul, consumul de substanțe ilicite și traumatismele. Inducerea travaliului și afecțiuni precum accidentele vasculare cerebrale și bolile cardiace cresc riscul de embolie fetală (AFE), existând o asociere puternică observată cu placenta previa, eclampsia, ruptura uterină, restricția de creștere fetală, moartea fetală, dezlipirea de placentă, boala renală maternă, cardiomiopatia și hemoragia postpartum.

Există date contradictorii privind factorii de risc pentru nașterea vaginală spontană (VPE). Multe studii anterioare au concluzionat că cezariană, în special cu o incizie uterină clasică, a crescut riscul de VPE. Acest concept a fost ulterior modificat: s-a constatat că cezariană, de orice tip, nu are legătură cu aceasta. În mod similar, se credea odată că amniotomia crește riscul de VPE, dar acum se consideră că nu are legătură. Un studiu de cohortă bazat pe populație a analizat 149 de cazuri de VPE, dintre care 80 au fost fatale. Aceștia au raportat că nașterea vaginală spontană a avut un risc de 12 ori mai mare de VPE decât cezariană, iar nașterea vaginală instrumentală a avut un risc de aproape 3 ori mai mare de cezariană. Aceștia au concluzionat că cezariană a fost un factor de protecție în cazul VPE fatale. Amnioinfuzia se corelează cu un risc de 3 ori crescut de AEPO, posibil din cauza distensiei uterine crescute.[ 8 ] În mod notabil, 66% dintre pacientele cu AEPO au raportat alergii anterioare, în concordanță cu denumirea secundară a acestei afecțiuni „sindrom anafilactoid de sarcină”, depășind rata atopiei în populația generală. În plus, 8% dintre sarcinile afectate de AEPO rezultă din fertilizarea in vitro, depășind rata inițială a FIV.

Anomalia placentară (SAP) este afecțiunea cea mai strâns asociată cu PE și prezintă un risc de 10 ori mai mare.[ 9 ] Severitatea SAP se corelează cu o incidență mai mare a PE. Introducerea lichidului amniotic și a componentelor fetale în circulația maternă provoacă vasoconstricție pulmonară intensă și bronhoconstricție. Aceste efecte apar nu numai ca urmare a obstrucției fizice, ci în principal ca urmare a eliberării de citokine inflamatorii care răspund la materialul străin. Acești mediatori activează căile de coagulare și fibrinolitice, ducând la dezvoltarea CID.

Patogeneza

Embolia cu lichid amniotic este caracterizată prin perturbarea interfeței placento-amniotice, rezultând pătrunderea în circulația maternă a lichidului amniotic și a elementelor fetale, cum ar fi părul, meconiul, celulele pielii și mucinul intestinal. Este important de menționat că prezența celulelor plate în circulația pulmonară nu mai este singura caracteristică diagnostică a emboliei pulmonare endoplasmatice (EFE), deoarece tabloul clinic joacă un rol decisiv. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Păstrarea substanțelor amniotice și fetale este însoțită de factori tisulari cu proprietăți procoagulante. Activarea histaminei, endotelinei și leucotrienelor duce la modificări fiziologice care duc la colaps cardiovascular. [ 13 ] Printre potențialele porți de intrare se numără locul placentei, venele jugulare sau inciziile chirurgicale uterine. Odată ajuns în arborele arterial pulmonar, acesta declanșează un răspuns imun anafilactoid matern patologic, eliberând mediatori inflamatori.

Faza inițială implică vasoconstricție pulmonară intensă și tranzitorie, posibil asociată cu bronhospasm. Aceasta duce la obstrucție acută a arterei pulmonare, dilatare a ventriculului drept și a atriului drept și regurgitare tricuspidiană semnificativă. Ulterior, apar hipoxie și insuficiență ventriculară dreaptă. A fost raportat un tip mai puțin frecvent de vasoconstricție cu efect de ejaculare (EOV) care se prezintă doar cu o componentă hemoragică și disfuncție diastolic-coardică intravasculară (CID) fără instabilitate hemodinamică maternă.

În urma măririi ventriculare drepte, funcția ventriculară stângă este semnificativ deprimată din cauza ischemiei miocardice cauzate de hipoxie sau spasm al arterei coronare. Această mărire ventriculară are ca rezultat protruzia septului intraventricular în ventriculul stâng, rezultând obstrucție și disfuncție sistolică. Drept urmare, presiunea arterei pulmonare crește și debitul cardiac scade. Au fost raportate aritmii asociate, cum ar fi fibrilația ventriculară, asistola și lipsa pulsului. Astfel, supraviețuitorii acestei afecțiuni critice pot prezenta leziuni cerebrale hipoxice sau insuficiență multisistemică de organe.[ 14 ]

Colapul cardiovascular brusc este indus de hipoxemie și hipotensiune arterială. Introducerea lichidului amniotic și a elementelor fetale declanșează activitatea mediatorilor inflamatori, inclusiv factorul de activare plachetară, factorul de necroză tisulară alfa (TNF-alfa), interleukina 6, interleukina 1, fosfolipaza A2, endotelina, activatorii plasminogenului, tromboplastinele și factorii complementului. Această activare inițiază cascada coagulării și sistemul fibrinolitic, ducând la forma fibrinolitică a CID. Lichidul amniotic din circulația maternă activează factorul plachetar III, ducând la agregarea plachetară și activarea factorului de coagulare Xa. Lichidul amniotic și elementele fetale pot pătrunde în uter, provocând atonie uterină severă și sângerări agravante. Activarea anormală suprapusă a căilor de coagulare și fibrinolitice are ca rezultat coagulopatie severă, observată la aproximativ 80% dintre pacientele cu EOV. Scăderea factorilor de coagulare poate apărea fie imediat în momentul colapsului cardiopulmonar, fie într-un mod întârziat. Sângerarea poate fi severă, persistentă și fatală.

Autopsiile femeilor decedate din cauza unei infecții cu erupție cutanată (OVE) au relevat edem pulmonar, embolie cu lichid amniotic la nivelul plămânilor și hemoragie alveolară. Alte constatări pot include infarct miocardic, insuficiență renală acută cauzată de necroza tubulară acută și infarcte cerebrale.

Histopatologie

Prevalența edemului pulmonar

• Edemul pulmonar este o caracteristică comună în 70% din examinările postmortem ale persoanelor decedate din cauza EOV.
• Această afecțiune reprezintă o caracteristică patologică majoră care subliniază importanța sa în cazurile de EOV.

Prezența microscopică a substanțelor din lichidul amniotic

• Deși substanțele din lichidul amniotic sunt prezente în plămâni, identificarea lor microscopică poate fi dificilă din cauza dimensiunilor lor mici.
• Examinările histologice pot să nu detecteze întotdeauna aceste particule minuscule, ceea ce poate duce la subrecunoaștere.[ 15 ]

Hemoragie alveolară

• În asociere cu edemul pulmonar, hemoragia alveolară este o constatare histologică frecventă la plămânii persoanelor afectate de AFE.
• Observarea hemoragiei alveolare adaugă un alt strat modificărilor patologice asociate cu această afecțiune.

Aceste perle clinice aruncă lumină asupra aspectelor patologice complexe ale EOV, subliniind importanța luării în considerare a constatărilor macroscopice și microscopice în diagnosticarea și înțelegerea acestei urgențe obstetricale dificile.

Simptome embolie de lichid amniotic

Istoricul medical sau datele actuale de sănătate ale unei paciente care prezintă o voră de ieșire a nașterii (VFG) pot dezvălui factori precum vârsta maternă avansată, gestații multiple, probleme placentare (placenta accreta, placenta abruptă, placenta praevia), preeclampsie, diabet gestațional, polihidramnios, amniocenteză, utilizarea amnioperfuziei, amniotomiei, lacerațiilor cervicale sau orice intervenție chirurgicală la nivelul uterului gravid. În scenariul clasic, femeile aflate în travaliu avansat dezvoltă brusc dispnee acută însoțită de hipotensiune arterială. Alte simptome pot fi precedate de semne de agitație, anxietate, stare mentală alterată sau un sentiment de deces iminent. Pot apărea convulsii, care duc la stop cardiac, urmate de hemoragie masivă asociată cu CID, cauzând în cele din urmă decesul, adesea în decurs de o oră de la debut. Statisticile arată că 53% dintre femeile cu VFG apar în timpul sau chiar înainte de travaliu, restul apărând în medie la 19 minute după travaliu.

Embolia cu lichid amniotic se prezintă de obicei cu stop cardiac, dar alte manifestări includ colaps respirator și coagulare intravasculară diseminată. Mulți pacienți își pierd cunoștința, iar unii pot avea activitate convulsivă (10% până la 50%), probabil din cauza hipoxiei cerebrale. Examenul fizic relevă de obicei că pacientul se află în colaps cardiovascular, caracterizat prin hipoxemie severă, hipotensiune arterială și cianoză. Triada clasică a emboliei cu lichid amniotic constă în hipoxie, hipotensiune arterială și coagulopatie, cu temperatură corporală normală. Examenul funduscopic poate dezvălui bule minuscule în arterele retiniene. Tahipneea poate fi prezentă, adesea însoțită de un suflu holosistolic caracteristic, de regurgitare tricuspidiană. Acest suflu este cel mai puternic la marginea sternală inferioară stângă, iradiind la marginea sternală dreaptă. Sângerarea poate varia de la masivă la minimă, iar atonia uterină (83%) agravează sângerarea. Sângerarea inițială apare de obicei din vagin, dar poate apărea și la inciziile chirurgicale. CID completă apare la aproximativ 83% dintre pacienți. Simptomele de avertizare, cum ar fi dificultățile de respirație sau agitația, pot preceda colapsul cardiovascular.[ 16 ]

Complicații și consecințe

Supraviețuitorii emboliei cu lichid amniotic pot prezenta o serie de complicații grave, inclusiv:

• Insuficiență renală.
• Insuficienţă cardiacă.
• Insuficiență respiratorie pe termen lung care duce la insuficiență respiratorie la adulți.
• Infarct miocardic.
• Aritmii.
• Cardiomiopatie.
• Insuficiență cardiacă cronică.
• Disfuncție sistolică ventriculară stângă.
• Coagulopatie pe termen lung.
• Insuficiență respiratorie (pe termen lung).
• Bronhospasm prelungit.
• Insuficiență hepatică.
• Edem pulmonar cardiogen.
• Crampe.
• Encefalopatie anoxică.
• Diverse deficiențe cognitive sau neurologice.

Sugarii născuți în situații de urgență în timpul AFE maternă prezintă un risc crescut de a dezvolta encefalopatie hipoxică ischemică (HIE). Aceasta duce adesea la afectare cognitivă semnificativă la copil, manifestându-se potențial ca epilepsie cronică, tulburări de mișcare și întârzieri de dezvoltare.[ 17 ]

Diagnostice embolie de lichid amniotic

Diagnosticul emboliei cu lichid amniotic se bazează pe criterii de excludere după apariția unui scenariu clinic care corespunde caracteristicilor sale.[ 18 ] Este în esență un diagnostic clinic, deoarece nu există un test fiabil și definitiv pentru embolia fetală amiotrofică (EAF). EAF este suspectată atunci când apar dispnee bruscă, disforie, hipotensiune arterială, colaps cardiovascular și coagulopatie în urma unor evenimente postpartum, cum ar fi travaliul activ, ruptura de membranele, nașterea vaginală sau cezariană. EAF a fost observată și în timpul sau după întreruperea electivă a sarcinii, atât indusă, cât și chirurgicală. Evaluarea inițială se efectuează de obicei în timpul resuscitării cardiopulmonare agresive, cu accent pe cele două eșecuri sistemice majore: hemodinamică și hematologică.

Ecocardiografia transtoracică (ETT) sau ecocardiografia transesofagiană (ETE) joacă un rol crucial în diagnostic, dacă este disponibilă. ETE este preferată dacă pacientul este stabil. Constatările ecocardiografice semnificative în ETE includ dilatarea ventriculului drept, hipokinezia, suprasolicitarea, regurgitarea tricuspidiană și mărirea atriului drept. Trombii cardiaci precoce pot fi observați în ventriculul drept mărit sau în atriul drept. O trăsătură caracteristică asociată cu ETE este deviația septului intraventricular în ventriculul stâng, rezultând obstrucție ventriculară stângă și disfuncție sistolică în formă de „D”.

Colectarea imediată de sânge este necesară pentru tipizarea urgentă și testarea compatibilității, hemoleucogramă completă, panel metabolic complet și panel complet de coagulare, inclusiv trombocite, timp de protrombină, timp parțial de tromboplastină, timp de sângerare, fibrinogen, d-dimer și produși de degradare a fibrinei (FDP). Societatea Internațională pentru Tromboză și Hemostază (ISTH) oferă un sistem formal de scor pentru a determina prezența CID în sarcină, pe baza numărului de trombocite, a raportului internațional de neutralizare (INR) și a nivelului de fibrinogen. Scorurile >3 indică prezența CID în sarcină. [ 19 ]

Stabilirea unor criterii precise pentru diagnosticarea AFE a fost dificilă din cauza lipsei unui singur test definitiv. Au fost stabilite diverse standarde internaționale pentru a defini AFE: Societatea Americană pentru Medicină Materno-Fetală (SMFM) a stabilit criterii obiective în urma unui simpozion de consens cu Fundația pentru Embolism în Lichidul Amniotic în 2016. Criteriile includ prezența următoarelor afecțiuni:

1. Colaps cardiopulmonar brusc sau hipotensiune arterială (tensiune arterială sistolică <90 mmHg) cu hipoxie (SpO2 <90%).
2. Sângerare severă sau CID, așa cum este definită de ISTH.
3. Simptomele apar fie în timpul travaliului, fie după eliminarea placentei (sau până la 30 de minute mai târziu).
4. Absența febrei sau a altei explicații pentru constatările observate.[ 20 ]

SMFM recunoaște că pot exista cazuri care nu se încadrează în acești parametri, de exemplu în timpul întreruperii sarcinii. Aceștia explică faptul că scopul lor principal este de a stabili criterii standardizate pentru raportarea studiilor. Deși recunosc că standardele lor pot acoperi multe cazuri excepționale, ei speră să minimizeze astfel de cazuri. Constatările clinice critice asociate cu EOV includ coagulopatia, hipertensiunea pulmonară și simptomele neurologice. Unii autori au sugerat o versiune modificată a definiției de mai sus, care ar include semne de avertizare, cum ar fi convulsii, agitație, anxietate, sentimentul de deces iminent, confuzie și sincopă. S-a recomandat ca criteriile de diagnostic propuse de SMFM să fie validate în continuare în viitoare studii prospective de cohortă de mari dimensiuni.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al EOV include etiologii obstetricale, non-obstetricale și anestezice.

• Anafilaxie.
• Disecție aortică.
• Embolie cu colesterol.
• Infarct miocardic.
• Embolie pulmonară.
• Șoc septic.
• Embolie gazoasă.
• Convulsii eclamptice și comă.
• Convulsii cauzate de reacții toxice la anestezicele locale.
• Aspirarea conținutului gastric.
• Șoc hemoragic la o pacientă obstetrică.

Diagnosticul diferențial al emboliei cu lichid amniotic și al tromboembolismului ramurilor mici ale arterei pulmonare

Simptome	Embolie cu lichid amniotic	PE de ramuri mici
Tahicardie	Pe termen scurt	De lungă durată
Saturație scăzută	Pe termen scurt	De lungă durată
Dispnee	Pe termen scurt	De lungă durată
Presiune crescută a căilor respiratorii	Pe termen scurt	De lungă durată
Timp de coagulare	Extins	Scurtat
Semne electrocardiografice de supraîncărcare a inimii drepte	Pe termen scurt	De lungă durată
Presiune venoasă centrală crescută	Pe termen scurt	De lungă durată

Tratament embolie de lichid amniotic

Pentru a preveni EOV (ocluzia uterină de ieșire), traumatismele uterine trebuie evitate în timpul unor proceduri precum inserarea unui cateter sub presiune sau ruptura membranelor. De asemenea, trebuie evitată, dacă este posibil, incizia placentară în timpul cezarienei. Deoarece unul dintre cei mai frecvenți factori predispozanți este considerat a fi travaliul violent, care poate apărea în mod natural, contracțiile uterine excesiv de puternice și frecvente trebuie oprite prin administrare intravenoasă de medicamente β-adrenergice sau sulfat de magneziu. În plus, medicamentele oxitocide care pot provoca contracții tetanice excesive ale uterului trebuie utilizate corect și judicios.

Factorii cheie în gestionarea EOV sunt recunoașterea precoce, resuscitarea imediată și nașterea fătului. Recunoașterea precoce a EOV este esențială pentru un rezultat pozitiv. Gestionarea este în primul rând de susținere și resuscitare.

Generalități [ 21 ]

• Menținerea semnelor vitale. Scopul inițial este corectarea rapidă a instabilității hemodinamice materne, care include corectarea hipoxiei și hipotensiunii arteriale, pentru a preveni hipoxia suplimentară și insuficiența ulterioară a organelor.
• Oxigenarea și controlul căilor respiratorii cu intubație traheală și administrare de O2 100% _cu ventilație cu presiune pozitivă trebuie realizate cât mai curând posibil.
• Terapia cu fluide este necesară pentru a contracara hipotensiunea arterială și instabilitatea hemodinamică. Tratamentul hipotensiunii arteriale implică optimizarea preîncărcării cu perfuzie rapidă de cristaloizi izotonici și coloizi. Deși ambii agenți pot restabili volumul sanguin în timpul sângerării continue, transfuzia de globule roșii este necesară pentru a restabili capacitatea de transport al oxigenului.
• Ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană poate ajuta la ghidarea terapiei cu fluide, cu evaluarea umplerii ventriculare stângi. O linie arterială și un cateter pulmonar pot, de asemenea, ajuta la ghidarea terapiei. Terapia vasopresoare este indicată pentru hipotensiunea refractară.
• Corectarea coagulopatiei. Sângele și produsele sanguine, inclusiv plasma proaspătă congelată (PFC), trombocitele și crioprecipitatul, trebuie să fie disponibile și administrate devreme în faza de resuscitare a AFE. Dacă trombocitele <20.000/μL sau dacă apare sângerare și trombocitele sunt 20.000–50.000/μL, se transfuzează trombocite la 1–3 U/10 kg/zi.
• Administrarea de FFP pentru normalizarea PT.
• Dacă nivelul de fibrinogen este <100 mg/dl, se administrează crioprecipitat. Fiecare unitate de crioprecipitat crește nivelul de fibrinogen cu 10 mg/dl.
• De asemenea, trebuie luată în considerare cateterizarea arterială pentru monitorizarea precisă a tensiunii arteriale și recoltarea frecventă de probe de sânge.

Farmacologic [ 22 ], [ 23 ]

Vasopresoarele și suportul inotrop sunt de obicei necesare în grade diferite în cazul venelor cu efect de eliberare a vaginului. Trebuie stabilit acces venos central pentru perfuzia și monitorizarea vasopresorului. Alegerea vasopresorului depinde de scenariul clinic.

• Epinefrina poate fi un medicament de primă linie, deoarece este utilizată pentru alte reacții anafilactoide, pe lângă efectul său vasoconstrictor alfa-adrenergic.
• Fenilefrina, un agonist α-1 pur, este adesea o alegere excelentă în stadiile incipiente ale tratamentului AFE, deoarece vasodilatația sistemică este cea mai proeminentă afectare circulatorie în acest moment.
• Suportul inotrop, cum ar fi dopamina sau norepinefrina, poate fi ideal datorită efectelor β-adrenergice suplimentare care îmbunătățesc funcția cardiacă.
• Vasopresina poate fi utilizată ca terapie primară sau ca adjuvant la alte terapii inotrope și are avantajul de a proteja vascularizația pulmonară de vasoconstricție, în special la doze mici. În insuficiența ventriculară dreaptă, trebuie luată în considerare milrinona sau alți inhibitori de fosfodiesterază.[ 24 ]
• Digoxina: acționează direct asupra mușchiului cardiac și a sistemului de conducere. Digoxina provoacă o creștere a forței și vitezei contracției sistolice, o încetinire a ritmului cardiac și o scădere a vitezei de conducere prin nodul AV.
• Hidrocortizon: Deoarece EOS este mai asemănător cu o reacție anafilactică, se recomandă steroizi care mediază răspunsul imun.
• Oxitocină: Cel mai frecvent utilizat uterotonic. Reduce inflamația prin inhibarea migrării leucocitelor polimorfonucleare și inversarea permeabilității capilare crescute.
• Metilergonovina (Methergin): acționează direct asupra mușchiului neted al uterului, provocând un efect tetanic uterotonic susținut care reduce sângerarea uterină.
• Carboprost trometamină: o prostaglandină similară cu F2-alfa (dinoprost), dar are o durată de acțiune mai lungă și provoacă contracții miometriale care produc hemostază la locul placentei, ceea ce reduce hemoragia postpartum.
• A fost raportată utilizarea cu succes a factorului VIIa recombinant (rfVIIa)[ 25 ], deși aceasta a fost asociată și cu tromboză intravasculară masivă.
• Aprotinina este, de asemenea, eficientă în reducerea sângerării în timpul venei de ejaculare finală.
• Alte medicamente antifibrinolitice, cum ar fi acidul aminocaproic și acidul tranexamic, au fost descrise pentru tratamentul hemoragiilor obstetricale și menoragiei și pot fi, de asemenea, luate în considerare în timpul venției de final de veci.

Deplasarea uterină stângă este esențială în eforturile de resuscitare dacă fătul rămâne in uter. S-a raportat că cezariană imediată va îmbunătăți recuperarea neurologică neonatală și prognosticul general matern dacă este efectuată în decurs de 5 minute de la stopul cardiovascular matern. Eforturile de resuscitare maternă sunt, de asemenea, îmbunătățite prin ameliorarea compresiei aortocave în timpul travaliului.

Recent, au fost raportate rezultate de succes cu alte abordări noi pentru tratarea AFE, inclusiv transfuzia de schimb, oxigenarea cu membrană extracorporală (ECMO), bypass-ul cardiopulmonar, dispozitivul de asistență ventriculară dreaptă, embolizarea arterei uterine, terapia cu pompă intra-aortică cu balon cu ECMO. Hemofiltrarea continuă, recuperarea celulară combinată cu filtrarea sângelui și inhibitorii de protează serică sunt alte câteva tratamente recomandate în literatura de specialitate.[ 26 ]

Histerectomia poate fi necesară la pacientele cu sângerări uterine persistente pentru a controla pierderea de sânge. rfVII a fost, de asemenea, descris ca tratament pentru sângerarea care apare în EOV, dar trebuie utilizat cu prudență, deoarece o analiză recentă a rapoartelor de caz a arătat rezultate mai slabe. Atât prostaciclina aerosolizată, cât și oxidul nitric (NO) inhalat acționează ca vasodilatatoare pulmonare directe și au fost utilizate cu succes pentru a trata vasoconstricția pulmonară acută în EOV.

Puțini medici au încercat heparina pentru tratamentul EOV, dar utilizarea acesteia rămâne controversată. Această controversă apare deoarece atât CID, cât și embolia au fost raportate la pacienții cu EOV. [ 27 ] Pe lângă heparină, aspirina a fost încercată în mai multe studii pe animale. Profilaxia cu heparină a menținut numărul de trombocite, în timp ce profilaxia cu aspirină nu a făcut-o. Aceștia au concluzionat că aspirina nu este un agent profilactic eficient. [ 28 ]

Prognoză

Supraviețuirea după EOV s-a îmbunătățit semnificativ datorită recunoașterii precoce a sindromului și a măsurilor de resuscitare imediate și timpurii. S-a documentat anterior că 50% dintre pacienți decedează în prima oră și aproximativ două treimi în decurs de 5 ore de la eveniment, cu o incidență ridicată a leziunilor neurologice severe și ireversibile în rândul supraviețuitorilor. Deși mortalitatea a scăzut, morbiditatea rămâne ridicată, cu sechele severe. Pe lângă afectarea neurologică, au fost raportate insuficiență renală acută oligurică sau nonoligurică, insuficiență cardiacă cu disfuncție ventriculară stângă, edem pulmonar cardiogen, aritmii, ischemie miocardică sau infarct. Alte sechele raportate includ insuficiență respiratorie cu edem pulmonar noncardiogen și bronhospasm refractar: [ 29 ], [ 30 ]

• Prognosticul după EOV este foarte slab, iar majoritatea femeilor nu supraviețuiesc.
• Dacă pacientul supraviețuiește emboliei, majoritatea supraviețuitorilor prezintă deficite neurologice.
• Rata de supraviețuire a sugarilor este de 70%. Starea neurologică a copilului este direct legată de timpul scurs între întreruperea sarcinii și naștere.
• Riscul de recurență este necunoscut. Au fost raportate sarcini ulterioare reușite.

În ciuda lipsei noastre de înțelegere a proceselor fiziopatologice ale encefalopatiei atrofice fetale (EAF), este clar că gestionarea precoce și agresivă (inclusiv cezariană imediată) a pacientelor cu suspiciune clinică de EAF îmbunătățește atât resuscitarea fetală, cât și cea maternă și crește supraviețuirea. Este important să se ia întotdeauna în considerare EAF în diagnosticul diferențial al instabilității cardiopulmonare bruște la mamă și să se rețină că absența CID și a hemoragiei nu exclude diagnosticul de EAF. Sunt necesare studii suplimentare ale testelor diagnostice serice, cum ar fi coproporfirina de zinc, antigenul STN și complementul C3 și C4. Vasodilatatoarele pulmonare selective, cum ar fi NO pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare severe în timpul fazei acute a EAF și rfVIIa pentru tratamentul CID sever refractar la tratamentele convenționale, sunt promițătoare.[ 31 ]

Surse

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Embolie cu lichid amniotic: factori antepartum, intrapartum și demografici. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 mai;28(7):793-8.
2. Comitetul pentru Siguranța Pacienților și Calitate, Societatea pentru Medicină Materno-Fetală. Adresă electronică: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Declarație specială a Societății pentru Medicină Materno-Fetală: Listă de verificare pentru gestionarea inițială a emboliei cu lichid amniotic. Am J Obstet Gynecol. 2021 Apr;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Embolie amniotică fatală: incidență, factori de risc și influență asupra rezultatului perinatal. Arch Gynecol Obstet. 2023 Apr;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. Sindromul anafilactoid al sarcinii: două cazuri de autopsie. Cureus. 2023 Sep;15(9):e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Embolie cu lichid amniotic după avort în primul trimestru de sarcină. Cureus. 2022 apr;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Asocierea dintre caracteristicile sarcinii și mortalitatea maternă și embolia cu lichid amniotic. JAMA Netw Open. 1 noiembrie 2022;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Rolul ecocardiografiei în embolia cu lichid amniotic: o serie de cazuri și o trecere în revistă a literaturii de specialitate. Can J Anaesth. Octombrie 2021;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. Toward Risk Assessment for Amniotic Liquid Embolisms. JAMA Netw Open. 2022 Nov 01;5(11):e2242850.
9. Societatea pentru Medicină Materno-Fetală (SMFM). Adresă electronică: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Embolie cu lichid amniotic: diagnostic și tratament. Am J Obstet Gynecol. 2016 Aug;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Embolia cu lichid amniotic: o provocare interdisciplinară: epidemiologie, diagnostic și tratament. Dtsch Arztebl Int. 21 februarie 2014;111(8):126-32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Sindromul de embolie amniotică: analiza Registrului Internațional al Statelor Unite. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020 mai;2(2):100083.
12. Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Embolie amniotică - implementarea criteriilor internaționale de diagnostic și riscul ulterior de recurență a sarcinii. J Perinat Med. 2021 25 iunie;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Atropină, Ondansetron și Ketorolac: Tratament suplimentar al emboliei cu lichid amniotic. Ochsner J Toamna 2022;22(3):253-257.
14. Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Tulburări obstetricale și boli critice. Clin Chest Med. 2022 sept.;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Embolia lichidului amniotic salvat prin oxigenarea membranei extracorporeale venoarterial. Crit Care. 2022 Apr 07;26(1):96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Resuscitarea cu succes a emboliei lichidului amniotic aplicând o nouă strategie de clasificare și management. JA Clin Rep. 2015;1(1):1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Coagularea intravasculară diseminată (CID) non-avertă în sarcină: un nou sistem de notare pentru identificarea pacientelor cu risc de hemoragie obstetricală care necesită transfuzie de produse sanguine. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 Jan;35(2):242-257.
18. Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Bonnet MP. Evaluarea celor 4 criterii de diagnostic propuse de SMFM și fundația AFE pentru embolia cu lichid amniotic într-o populație monocentrică. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 Nov;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Embolie cu lichid amniotic. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 apr-iun;32(2):153-9. [Articol gratuit PMC]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Embolie cu lichid amniotic: principii ale tratamentului clinic precoce. Am J Obstet Gynecol. 2020 ian;222(1):48-52.
21. Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Coagulopatia asociată cu embolia cu lichid amniotic: un studiu observațional monocentric. Arch Gynecol Obstet. 2020 Apr;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. O descriere a caracteristicilor coagulopatiei în embolia cu lichid amniotic: raport de caz. Int J Obstet Anesthet. 2022 Aug;51:103573.
23. Aylamazyan, EK Obstetrică. Conducere națională. Ediție scurtă / ed. EK Ailamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moscova: GEOTAR-Media, 2021. - 608 p.