Embolie grasă

Când celulele țesutului adipos intră în fluxul sanguin sub formă de picături sau globule de măduvă osoasă liberă, grăsime viscerală sau subcutanată, se dezvoltă o afecțiune patologică sau sindrom clinic, cum ar fi embolia grăsimilor - cu obstrucție parțială sau completă a vaselor de sânge, microcirculație afectată și homeostazie. 

Epidemiologie

Conform statisticilor clinice, embolia traumatică grasă apare de la 67% [1]la 95% dintre  [2]persoanele cu leziuni scheletice severe, dar simptomele apar în 10-11% din cazuri. Destul de des, manifestările ușoare rămân nerecunoscute, multe cazuri de sindrom de embolie grasă nu sunt diagnosticate sau diagnosticate incorect.

Embolia grasă este o consecință aproape inevitabilă a fracturilor osoase lungi. Aproximativ 0,9-2,2% din aceste cazuri duc la patologia multisistemică a sindromului emboliei grase (FES). Triada clasica de caracteristici descrise în FES este hipoxemia, anomalii neurologice și erupție cutanată petesiala, care apar de obicei 12-36 ore dupa un prejudiciu.[3][4]

Frecvența emboliei grase în leziunile izolate ale oaselor tubulare este estimată la 3-4%, cu fracturi ale oaselor lungi la copii și adolescenți - în 10%.

La 40% dintre pacienți, embolia grasă este detectată după fixarea chirurgicală a fracturilor de ax osos. [5], [6]

Cauze embolie grasă

Cel mai adesea, embolia grasă este cauzată de fracturi ale oaselor lungi (tubulare) și ale pelvisului. Deci, embolia grasă în fracturile de șold este observată la aproape o treime din pacienți, iar această afecțiune poate apărea după orice fractură care afectează arborele femurului. 

Embolia grasă se poate dezvolta cu fracturi ale oaselor piciorului inferior (peroneal și tibial), umăr sau antebraț, precum și embolie grasă cu amputarea unui membru.

Sunt menționate și alte motive posibile, în special:

• politrauma scheletului cu fracturi multiple și deteriorarea țesuturilor moi;
• chirurgie ortopedică, în special artroplastia totală de șold și înlocuirea genunchiului;
• transplant de măduvă osoasă;
• arsuri severe;
• modificări difuze în pancreas  cu pancreatită.

Embolia fatală a ficatului gras se dezvoltă cu necroza sa acută pe fondul distrofiei și al obezității alcoolice severe.

Unul dintre numeroasele  simptome ale anemiei falciforme  este embolia grasă a vaselor retiniene. [7]

Posibilă embolie grasă cu injecții, de exemplu, cu introducerea unui agent radiopac Lipiodol într-un vas limfatic (în timpul limfografiei); soluții de corticosteroizi care conțin glicerină; umpluturi (umpluturi) de țesuturi moi; [8]injecții de grăsimi autologe (autotransplant) cu lipofilling.

Apropo, sindromul de embolie grasă poate fi o  complicație după liposucție  (lipoplastie) - îndepărtarea excesului de grăsime. [9], [10]

Factori de risc

În plus față de motivele de mai sus, factorii de risc pentru dezvoltarea emboliei grase sunt:

• imobilizarea insuficientă a pacienților cu fracturi;
• pierderi semnificative de sânge;
• zdrobirea leziunilor oaselor membrului;
• procedura de repoziționare chirurgicală a oaselor rupte și a fragmentelor deplasate în caz de fracturi mărunțite, precum și osteosinteza intraosoasă (intramedulară) în cazul fracturilor de diafiză;
• operații pe oasele maxilo-faciale, inclusiv plastic;
• chirurgie cardiacă cu sternotomie (disecția sternului) și trecerea la circulația artificială;
• boală de decompresie (decompresie);
• utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor.

Embolia grasă a vaselor plămânilor și a creierului poate provoca  nutriția parenterală a  pacienților. [11], [12]

Patogeneza

Explicând patogeneza emboliei grase, cercetătorii au prezentat numeroase versiuni, dar două sunt considerate cele mai apropiate de mecanismul real al dezvoltării acestui sindrom: mecanic și biochimic. [13]

Mecanica este asociată cu eliberarea adipocitelor (celule adipoase) în fluxul sanguin venos datorită unei creșteri post-traumatice a presiunii în cavitatea oaselor tubulare - canalul măduvei osoase umplut cu măduvă osoasă și țesut adipos - și în celulele individuale ale spongioase tesut osos. Celulele adipoase formează emboli (10-100 microni în diametru), care înfundă patul capilar. [14]

Adepții teoriei biochimice susțin că particulele de grăsime endogenă din sânge în timpul procesului de hidroliză enzimatică prin lipază sunt transformate în glicerol și acizi grași și sunt transformate în emboli grași. Mai întâi intră în sistemul vascular al plămânilor, cauzând afectarea permeabilității vaselor de sânge și simptome respiratorii. Globulele de grăsime mai mici pătrund în fluxul sanguin general, provocând manifestări sistemice. [15]

În plus, adipocitele din măduva osoasă produc adipocitokine și citokine chemoattractive, care, intrând în fluxul sanguin, pot afecta funcțiile diferitelor organe și sisteme. [16]

Simptome embolie grasă

Picăturile de grăsime embolizate pot pătrunde în microvase în tot corpul. Astfel, FES este o boală cu mai multe organe și poate deteriora orice sistem microcirculator din organism. S-a raportat că grăsimea embolizează plămânii, creierul, pielea, retina, rinichii, ficatul și chiar inima.[17]

Primele semne ale sindromului de embolie grasă apar de obicei în decurs de 12-72 de ore după leziune. Există simptome clinice precum:

• respirație rapidă superficială (tahipnee) și dificultăți de respirație;
• erupție cutanată punctată - petechii - pe piept și umeri, pe gât și pe axile, pe membrana mucoasă a gurii și conjunctiva pleoapelor inferioare (datorită închiderii capilarelor pielii cu embolii de grăsime);
• tahicardie;
• edem pulmonar;
• hipertermie (ca urmare a unei tulburări a circulației cerebrale);
• scăderea cantității de urină.

Intensitatea și gama de simptome care apar depind de gradul de embolie grasă (ușoară, moderată sau severă). Există forme fulgere, acute și subacute de embolie grasă. Într-o stare subacută, sunt prezente trei trăsături caracteristice:  sindromul de detresă respiratorie , petechii ale pielii și disfuncții ale sistemului nervos central.

Ocluzia rețelei capilare a plămânilor cu globule de grăsime - embolie grasă a plămânilor - duce la hipoxemie, adică la lipsa de oxigen din sânge.

O embolie cerebrală grasă provoacă numeroase hemoragii petechiale în substanța albă, edem și leziuni ale ganglionilor bazali, cerebel și sept interlobar, care la mai mult de 80% dintre pacienți este însoțită de hipoxie cerebrală și depresie SNC cu cefalee, dezorientare, agitație, convulsii, confuzie cu delir.

Printre simptomele neurologice focale, pot exista pareze musculare unilaterale sau tonus crescut al extremităților inferioare, deviație conjugată a ochilor (strabism), tulburare de vorbire sub formă de afazie. [18]

Complicații și consecințe

Consecințele neurologice și complicațiile emboliei grase pot include accidente vasculare cerebrale ischemice / hemoragice, ischemie retiniană, disfuncție autonomă, leziuni cerebrale difuze, stupoare și comă. Afectarea microvasculară a retinei duce la afectarea retiniană hemoragică observată la 50% dintre pacienți. [19]Aceste leziuni dispar de la sine și dispar în câteva săptămâni. [20]Insuficiența vizuală reziduală este rară.

Se remarcă dezvoltarea  sindromului compartimentar  și a sindromului durerii regionale complexe.

Închiderea lumenului a 80% din capilarele pulmonare duce la creșterea presiunii capilare și provoacă insuficiență acută a ventriculului drept, care poate fi fatală. Până la 10-15% din cazurile de embolie grasă sunt fatale.

Diagnostice embolie grasă

În prezent, diagnosticul acestei afecțiuni se bazează pe manifestări clinice, iar pentru aceasta există o scară de simptome majore (majore) și minore (minore). [21]

Testele de sânge pentru hematocrit, număr de trombocite, gaze arteriale din sânge și conținutul de oxigen și detectarea globulelor de grăsime din plasma sanguină periferică utilizând spectroscopie în infraroșu pot fi utile în stabilirea unui diagnostic. Pacienții cu fracturi osoase lungi ar trebui să monitorizeze nivelurile de oxigen din sânge prin pulsoximetrie continuă.

Detectarea timpurie și verificarea emboliei grase sunt facilitate de diagnostic instrumental: radiografie simplă a plămânilor și a pieptului; ECG; ultrasunete duplex a venelor extremităților inferioare; [22]CT / RMN al creierului. [23],  [24],  [25], [26]

Diagnostic diferentiat

Se efectuează diagnostice diferențiale cu tromboembolism și edem pulmonar cardiogen, pneumonie, septicemie meningococică, hemoragie cerebrală, reacție anafilactică de diferite etiologii.

Tratament embolie grasă

În sindromul de embolie grasă, tratamentul constă în menținerea funcției respiratorii și oxigenarea adecvată a sângelui prin ventilație artificială printr-o mască (cu presiune pozitivă constantă), iar în cazurile de sindrom de detresă respiratorie acută - ventilație endotraheală. [27],  [28], [29]

Reanimarea prin perfuzie se efectuează - administrare de lichid intravenos - pentru a evita dezvoltarea șocului, a menține volumul circulației sângelui și a restabili proprietățile reologice ale sângelui. [30]

De asemenea, se utilizează corticosteroizi sistemici (metilprednisolonă). [31]

În cazurile severe, când cauza este embolia pulmonară grasă, poate fi necesar sprijin inotrop al insuficienței ventriculare drepte cu  adrenostimulante și adrenomimetice .

În ultimii ani, resuscitatorii au început să folosească  tehnici de plasmafereză și schimb de plasmă . [32], [33]

Profilaxie

Strategia adoptată pentru prevenirea emboliei de grăsime vizează stabilizarea chirurgicală precoce a fracturilor, în special a tibiei și femurului.

Prognoză

Odată cu fixarea precoce a fracturilor și cu o terapie de susținere adecvată, prognosticul emboliei grase este favorabil. [34],  [35]În alte cazuri, această afecțiune poate fi fatală.