Expert medical al articolului
Noile publicații
O embolie cerebrală
Ultima examinare: 07.06.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Patologia circulației cerebrale, în care emboliile transportate de fluxul sanguin se blochează în vas, provocând îngustarea lumenului intern (stenoză) sau ocluzia acestuia și închiderea completă (ocluzie și obliterare), este definită ca embolie cerebrală.
Epidemiologie
Aproape 20.000 de cazuri de embolie aeriană a vaselor arteriale și venoase ale creierului sunt raportate anual.
Aproximativ 15-20% din toate accidentele vasculare cerebrale și aproximativ 25% din toate accidentele vasculare cerebrale ischemice sunt rezultatul tromboembolismului cerebral.[1]
Incidența emboliei grase a arterelor cerebrale este estimată a fi în intervalul 1-11%, iar în fracturile multiple ale oaselor tubulare este de 15%.
Cauze Embolie cerebrală
Un embol (din greacă embolo - pană sau dop) care se deplasează de-a lungul vaselor de sânge poate fi o bule de aer, celule de grăsime din măduva osoasă, un tromb detașat (un cheag de sânge format într-un vas), particule de plăci aterosclerotice distruse de pe pereții vasculari, celule tumorale sau un grup de bacterii.
Orice embolie poate ajunge în vasele de sânge din creier și cauzele emboliei cerebrale sunt diferite.[2]
Embolia gazoasă sau aeriană a vaselor cerebrale - stenoza sau ocluzia acestora de către aer sau alte bule de gaz care intră în sânge - poate fi cauzată atât de leziuni cerebrale , cât și de cauze iatrogene, în special ca o complicație a perfuziilor intravenoase, utilizarea cateterului venos central, invazive și intervenții chirurgicale laparoscopice.
Așa-numita embolie gazoasă paradoxală a vaselor cerebrale este determinată atunci când emboliile aeriene trec în atriul stâng (atrium sinistrum) din atriul drept (atrium dextrum) umplut cu sânge venos - datorită deviației anatomice existente a septului interatrial sub formă de fereastră ovală deschisă în inimă (joncțiunea intracardiacă a cercurilor circulatorii mari și mici în zona fosei ovale) sau în prezența altor defecte ale septului cardiac. Și un astfel de mod de intrare a embolilor de aer în artere se numește paradoxal.
În plus, o fistulă arteriovenoasă pulmonară poate fi o cale paradoxală pentru bulele de aer din circulația venoasă în circulația arterială și apoi în atriul stâng și vasele cerebrale. O astfel de fistulă anormală apare în telangiectazia hemoragică congenitală .
Embolia prin componentele măduvei osoase (sub formă de globule adipoase și resturi celulare) care intră în marea circulație prin sinusul venos este definită ca embolie măduvă osoasă sau embolie grasă a vaselor cerebrale. Se dezvoltă la 12-36 de ore după fracturi închise sau multiple ale oaselor tubulare - lungi (femur, tibie și peroné), în cadrul cărora se află măduva osoasă galbenă compusă din adipocite (celule adipoase). Emboliile de grăsime pot apărea și în fluxul sanguin după intervenții chirurgicale ortopedice.
Embolia unui vas cerebral de către un cheag de sânge care s-a rupt - un cheag de sânge format în orice alt vas - se numește tromboembolism . Apare cel mai adesea la pacienții cu fibrilație atrială și fibrilație atrială persistentă, anomalii ale valvelor cardiace și infarct miocardic, care duc la stază de sânge și formarea de cheaguri în camerele principale ale inimii. O parte a cheagului se poate disloca și ajunge în cercul mare de circulație a sângelui, iar prin aortă și artera carotidă să pătrundă în vasele cerebrale. Și tromboembolismul vaselor mici ale creierului poate fi o complicație a protezei valvei aortice.
În ceea ce privește ocluzia vaselor cerebrale de către fragmentele de placă ateromatoasă la pacienții cu ateroscleroză , ateromatoza aortei și a arcului acesteia, precum și plăcile la punctul de ramificare a arterei carotide comune în arterele carotide externe și interne sunt considerate deosebit de periculoase: artera carotidă internă, care are aproape trei duzini de ramuri, furnizează sânge creierului, iar fragmentele de placă calcifiată care au intrat în circulația cerebrală îi pot bloca ramurile distale.
O embolie poate fi septică - atunci când un vas este blocat de un tromb infectat care călătorește cu fluxul sanguin dintr-un focar îndepărtat de inflamație infecțioasă. În cele mai multe cazuri, embolia vasculară cerebrală septică rezultă din endocardita infecțioasă din partea dreaptă sau din infecții asociate cu dispozitive cardiace implantabile. În plus, embolii bacterieni se formează în tromboflebita septică (cu topirea purulentă a unui tromb într-o venă), abcesul parodontal și infecția prin utilizarea unui cateter venos central.
Embolia vaselor cerebrale de către celulele tumorale este rară și este cauzată în principal de tumora primară, mixomul inimii .
Factori de risc
Experții atribuie probabilitatea crescută de embolie cerebrală sau predispoziție la acest tip de tulburare de circulație cerebrală unor factori precum intervențiile chirurgicale; fracturi ale oaselor tubulare; ateroscleroza; boala de inima; prezența focarelor de infecție și bacteriemie.
Riscul de embolie este mai mare în cazul hipertensiunii arteriale, obezității, diabetului zaharat, precum și fumatului și abuzului cronic de alcool.
Patogeneza
Odată ajunse în sistemul arterial, bulele de aer pot duce la ocluzie vasculară, provocând infarct ischemic; De asemenea, este posibilă deteriorarea directă a endoteliului peretelui interior al vasului, cu eliberarea de mediatori inflamatori, activarea cascadei complementului și formarea de trombi, care agravează insuficiența circulatorie cerebrală. Despre mecanismul de dezvoltare a emboliei aeriene a vaselor citiți, de asemenea, în publicația - Embolismul aerian.
Patogenia emboliei adipoase se explică prin faptul că, atunci când integritatea oaselor mari este ruptă, adipocitele din măduva osoasă galbenă se scurg în sistemul venos, formând cheaguri - embolii adipoși, care prin sângele pulmonar curge în aortă și în general. Fluxul de sânge și apoi - în vasele creierului. Vezi materialul - Embolie grasă
În embolia septică, bacteriile se acumulează pe o inimă sau valva aortică deteriorată, stimulator cardiac sau cheag de sânge (format dintr-un cateter vascular permanent); curentul de sânge separă colonia în bucăți care călătoresc prin fluxul sanguin (adică, bacteriemie) până când acestea devin blocate într-un vas cerebral, îngustând sau blocând complet lumenul său intern.[3]
Simptome Embolie cerebrală
În embolia cerebrală, primele semne - natura, durata și severitatea lor - depind de tipul embolului, de dimensiunea și localizarea acestuia.
Emboliile mici pot oclude temporar vasele mici din creier și pot provoca atac ischemic tranzitoriu , o pierdere bruscă a funcției neurologice care se rezolvă de obicei în câteva minute până la ore. Emboliile mari care au ca rezultat ocluzia arterelor cerebrale pot provoca simptome neurologice, cum ar fi convulsii, confuzie, paralizie unilaterală, vorbire tulbure, pierderea parțială bilaterală a vederii (hemianopsie) și altele.
La pacienții cu fracturi ale membrelor, embolia adipoasă cerebrală se manifestă printr-o erupție cutanată, așa-numită petechială (pe piept, cap și gât); febră; insuficiență respiratorie; și afectarea și pierderea conștienței care progresează spre comă.
Prezentarea clinică a emboliei cerebrale septice la un pacient cu endocardită infecțioasă (pe partea dreaptă) include amețeli, oboseală crescută, febră cu frisoane, dureri acute în piept sau spate, parestezii și dispnee.
Complicații și consecințe
Orice embolie cerebrală are potențialul de a provoca complicații și consecințe care pun viața în pericol.
Astfel, obliterarea vaselor cerebrale în embolia aeriană duce la o reducere acută a fluxului sanguin (ischemie), lipsa de oxigen a creierului și edem cerebral - cu risc crescut de hidrocefalie obstructivă. Aceasta dezvoltă un accident vascular cerebral ischemic , definit ca un infarct al creierului cauzat de embolia arterei cerebrale.[4]
Embolia unui vas cerebral de către un cheag de sânge este complicată de un accident vascular cerebral embolic, ale cărui simptome includ dureri de cap și convulsii, hemiplegie bruscă, (paralizie unilaterală), pierderea senzației și slăbiciunea mușchilor faciali, deficite cognitive sau tulburări de vorbire.
Emboliile septice în vasele cerebrale în endocardita infecțioasă amenință dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic sau hemoragic , a hemoragiei cerebrale și a abcesului cerebral . În plus, emboliile pot infecta și slăbi peretele vasului afectat, ducând la formarea unui anevrism de arteră cerebrală.
Diagnostice Embolie cerebrală
Diagnosticul emboliei vasculare cerebrale începe cu examinarea pacientului, determinarea frecvenței pulsului, măsurarea TA și anamneza. În cazurile de fracturi, diagnosticul de embolie grasă este considerat clinic.
Se efectuează analize de sânge: generale, biochimice, pentru factorii de coagulare - coagulogramă , pentru conținutul de gaze din sângele arterial, examen bacteriologic.
Diagnosticul instrumental se efectuează folosind CT și RMN a creierului și a vaselor sale, ecoencefaloscopie , dopplerografia vaselor cerebrale , electrocardiografie.
Și diagnosticul diferențial ar trebui să determine cauza specifică a emboliei și să o distingă de hemoragia intracerebrală.
Tratament Embolie cerebrală
Tratamentul emboliei vasculare cerebrale depinde de cauza formării și de compoziția embolului.
Pilonul terapiei pentru embolia aeriană este oxigenarea hiperbară (pentru a accelera reducerea dimensiunii bulelor de aer și pentru a minimiza ischemia), precum și medicamentele anticonvulsivante.
În cazuri de tromboembolism, antifibrinolitice (Alteplase, preparate cu acid tranexamic); anticoagulante warfarină și heparină cu greutate moleculară mică; se folosesc medicamente din grupul vasodilatatoarelor (Pentoxifilină, Pentotren).
În embolismul adipos cerebral, terapia simptomatică și de susținere este considerată principalul tratament. Cu toate acestea, corticosteroizii (Metilprednisolon sau Dexametazona) pot fi utilizați pentru a susține stabilitatea membranei celulare, pentru a reduce permeabilitatea capilară și a edemului țesutului cerebral, Heparina, Meldonium (Mildronat) pot fi utilizați pentru îmbunătățirea circulației sanguine locale, preparate cu acid aminocaproic (Piracetam); Cerebrolizina, Citicolina (Ceraxon) poate fi utilizată pentru a proteja celulele creierului de ischemie.
Tratamentul emboliei septice este utilizarea prelungită a medicamentelor antibacteriene utilizate pentru tratarea pericarditei de origine infecțioasă.
Profilaxie
Este necesară fixarea precoce (în primele 24 de ore după leziune) pentru a reduce incidența emboliei adipoase cerebrale.
Măsurile preventive pentru alte tipuri de embolie constau în prevenirea și reducerea riscului de ateroscleroză, hipertensiune arterială și boli cardiace, precum și combaterea obezității și a obiceiurilor proaste.
Prognoză
Atunci când se determină prognosticul emboliei cerebrale, trebuie luate în considerare etiologia acesteia, natura, starea generală a corpului pacientului și severitatea bolii concomitente. Și, desigur, adecvarea îngrijirilor medicale.
Astfel, dacă mai devreme rata mortalității ca urmare a emboliei cerebrale a aerului a fost de până la 85%, cu utilizarea oxigenării hiperbare a scăzut la 21%. (deși simptomele neurologice rămân pe viață la 43-75% dintre pacienți).
În tromboembolia, 5-10% dintre pacienți mor în faza acută, din cauza accidentului vascular cerebral, dar aproape 80% dintre pacienți se recuperează fără dizabilitate funcțională.
Până la 10% din cazurile de embolie grasă și 15-25% din cazurile de embolie cerebrală septică sunt fatale.