^

Sănătate

A
A
A

Sindromul de detresă respiratorie adultă

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 11.04.2020
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Sindromul de detresă respiratorie adultă (ARDS) este o insuficiență respiratorie acută care apare cu leziuni pulmonare acute de diferite etiologii și se caracterizează prin edeme pulmonare non-cardiogene, tulburări respiratorii și hipoxie.

Sindromul este descris de Esbach în 1967 și este numit prin analogie cu sindromul de primejdie al nou-născutului, care este cauzat de o deficiență congenitală de surfactant. În cazul sindromului de detresă respiratorie la adult, deficitul de surfactant este secundar. Literatura de specialitate utilizează adesea sinonime ale sindromului de detresă respiratorie a adulților: plămânul șocului, edemul pulmonar non-cardiogen.

Potrivit lui Marini (1993), 150.000 de cazuri de sindrom de detresă respiratorie la adult sunt înregistrate anual în Statele Unite, sau 0,6 la 1000 populație.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Cauza sindromului de detresă respiratorie la adult

Cele mai frecvente cauze ale sindromului de detresă respiratorie la adult sunt:

  • pneumonie (etiologii bacteriene, virale, fungice și altele);
  • sepsis;
  • șoc (septic, anafilactic etc.), de lungă durată și pronunțat;
  • diseminarea sindromului de coagulare intravasculară (acută și subacută);
  • aspirația vărsării, apa (când se îneacă);
  • leziuni la piept și sindrom de strivire;
  • inhalarea de substanțe iritante și toxice: clor, oxizi de azot, fosgen, amoniac, oxigen pur (intoxicație cu oxigen);
  • embolism pulmonar (gras, aer, lichid amniotic);
  • masiv transfuzii de sânge, în care microtromboembolismul multiplu se dezvoltă în patul vascular al plămânilor. Acest lucru se datorează faptului că, în sângele conservat, până la 30% dintre eritrocite este sub formă de microagregate cu diametrul de până la 40 μm, iar plămânii, fiind un fel de filtru, rețin aceste microagregate și capilare pulmonare blocate. În plus, serotonina este eliberată din celulele roșii din sânge, provocând spasme și capilare ale arteriolelor pulmonare;
  • suprasolicitarea fluidului venos (soluții coloidale și saline, plasmă, substituenți plasmatici, emulsii de grăsime);
  • utilizarea aparatului cardiac-pulmonar (sindrom de detresă respiratorie post-perfuzie la adulți);
  • tulburări metabolice severe (cetoacidoza diabetică, uremie);
  • pancreatoneroza hemoragică acută. În dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie la adult în pancreatita acută, intoxicația enzimatică este de importanță capitală, provocând o perturbare a sintezei agentului tensioactiv. Un rol deosebit de important este acordat enzimei lecitinazei A, care distruge intensiv agentul tensioactiv, care conduce la dezvoltarea atelectazei alveolare, alveolită obliterantă, predispune la dezvoltarea pneumoniei;
  • boli autoimune - lupus eritematos sistemic, sindrom Goodpasture, etc;
  • ședere lungă la mare altitudine.

Patogeneza sindromului de detresă respiratorie la adult

Sub influența factorilor etiologici în capilare pulmonare, țesutul pulmonar interstițial acumulează un număr mare de leucocite activate și trombocite. Se presupune că acestea emit cantități mari de substanțe biologic active (proteinaze prostaglavdinov, radicali de oxigen toxici și leucotriene al.), Care distruge epiteliul alveolar și endoteliul vascular, schimba tonusul musculaturii bronsice, reactivitatea vasculară, stimulează dezvoltarea fibrozei.

Sub influența substanțelor biologice menționate mai sus provoacă daune endoteliul capilarelor pulmonare și a epiteliului alveolar, a crescut brusc permeabilitatea vasculară, spazmiruyutsya capilare pulmonare și crește presiunea în ele, există o plasmă pronunțată propotevanie și a celulelor roșii din sânge în alveolele și în țesutul interstițial al plămânilor, edem pulmonar se dezvolta atelectazii. Dezvoltarea atelectazei contribuie, de asemenea, la scăderea secundară a activității agentului tensioactiv.

Ca rezultat al acestor procese, apar mecanismele patofiziologice principale: hipoventilația alveolară, manevrarea sângelui venos în patul arterial, încălcarea corespondenței dintre ventilație și perfuzie, perturbarea oxigenului și difuzia dioxidului de carbon.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Pathomorfologia sindromului de detresă respiratorie la adult

Sindromul de detresă respiratorie adultă se dezvoltă într-o perioadă de timp de la câteva ore la trei zile de la debutul expunerii la factorul etiologic. Există trei faze patologice ale sindromului de detresă respiratorie la adult: acută, subacută și cronică.

Faza acută a sindromului de detresă respiratorie la adulți durează 2-5 zile și se caracterizează prin dezvoltarea de edem pulmonar ingerator și apoi alveolar. Fluidul edematos conține proteine, celule roșii din sânge, leucocite. Odată cu edemul, se detectează o leziune a capilarelor pulmonare și o deteriorare pronunțată a epiteliului alveolar de tip I și II. Deteriorarea alveolocitelor de tip II conduce la întreruperea sintezei agentului tensioactiv, ca urmare a dezvoltării microelelectazelor. Cu un curs favorabil de sindrom de detresă respiratorie adulți după câteva zile, fenomenele acute se diminuează, lichidul edematos se dizolvă. Cu toate acestea, un astfel de curs favorabil al sindromului de detresă respiratorie pentru adulți nu este întotdeauna observat. La unii pacienți, sindromul de detresă respiratorie la adulți intră într-o fază cronică și subacută.

Faza subacută se caracterizează prin inflamație interstițială și bronhoalveolară.

Faza cronică a sindromului de detresă respiratorie a adultului este faza de dezvoltare a alveolitei fibroase. În țesutul conjunctiv al membranei bazale alveolare-capilare crește, membrana se îngroațează dramatic, se aplatizează. Există o proliferare pronunțată a fibroblastelor și o sinteză îmbunătățită de colagen (cantitatea sa crește de 2-3 ori). Se poate forma fibroza interstițială severă în 2-3 săptămâni. În faza cronică există, de asemenea, modificări în patul vascular al plămânilor - dezolarea vaselor de sânge, dezvoltarea microtrombozei. În cele din urmă, se dezvoltă hipertensiunea pulmonară cronică și insuficiența respiratorie cronică.

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Simptomele sindromului de detresă respiratorie la adult

În imaginea clinică a sindromului de detresă respiratorie la adult, se face uz de distingerea a 4 perioade. Perioada - latenta sau perioada factorului etiologic. Aceasta durează aproximativ 24 de ore după expunerea la factorul etiologic. În această perioadă apar modificări patogenetice și patofiziologice, dar nu au manifestări clinice și radiologice. Cu toate acestea, tahipneea este adesea observată (numărul de respirații este mai mare de 20 pe minut).

Perioada II - modificările inițiale, se dezvoltă în 1-2 zile de la debutul factorului etiologic. Principalele simptome clinice ale acestei perioade sunt dificultăți de respirație moderate, tahicardie. Cu auscultarea plămânilor, se poate determina respirația veziculară tare și razele uscate împrăștiate.

Pe radiografiile plămânilor există o creștere a tiparului vascular, în special în regiunile periferice. Aceste modificări indică începutul edemului pulmonar interstițial.

Examinarea compoziției gazului de sânge nu se abate de la normă sau nu arată o scădere moderată a PaO2.

Perioada III - perioada dezvoltată sau perioada manifestărilor clinice exprimate, se caracterizează prin simptomatologia exprimată a insuficienței respiratorii acute. Se pare dispneea severă, mușchii auxiliari fiind implicați în respirație, umflarea aripilor nasului și spațiile intercostale sunt vizibile, se observă cianoză difuză pronunțată. Cu auscultarea inimii, tahicardia și surditatea tonurilor inimii atrage atenția, tensiunea arterială este redusă semnificativ.

Când percuția plămânilor este determinată de atenuarea sunetului percuției, mai mult în zonele inferioare ale spatelui, respirația auscultatorie - tare, pot fi auzite raule uscate. Aspectul raselor umede și al crepitațiilor indică apariția fluidului în alveole (edem pulmonar alveolar cu severitate variabilă).

Pe radiografia plămânilor este determinată de edem pulmonar interstițial pronunțat, precum și de umbre bilaterale infiltrative de formă neregulată de nor, care fuzionează cu rădăcinile plămânilor și unul cu celălalt. Foarte adesea, umbrele focale apar în regiunile marginale ale lobilor medii și inferiori pe fundalul unui model vascular îmbunătățit.

Caracteristic pentru această perioadă este o scădere semnificativă a PaO2 (mai puțin de 50 mmHg, în ciuda inhalării oxigenului).

Perioada IV este terminală, se caracterizează printr-o progresie pronunțată a insuficienței respiratorii, dezvoltarea hipoxemiei arteriale severe și a hipercapnei, acidoză metabolică, formarea de inimă pulmonară acută datorită creșterii hipertensiunii pulmonare.

Principalele simptome clinice ale acestei perioade sunt:

  • • dispnee și cianoză severă;
  • transpirație profundă;
  • tahicardia, surzenia tonurilor inimii, adesea o varietate de aritmii;
  • o scădere bruscă a tensiunii arteriale până la colaps;
  • tuse cu spută roz;
  • un număr mare de raze umede de diferite dimensiuni în plămâni, crepitus copios (semne de edem alveolar al plămânilor);
  • dezvoltarea semnelor de creștere a hipertensiunii pulmonare și a sindromului inimii pulmonare acute (divizarea și accentul II al arterei pulmonare, semne ECG - dinții înalți în P în derivații II, III, avF, V1-2, deviația marcată a axei electrice a inimii spre dreapta, semne radiografice de creștere presiunea în artera pulmonară, umflarea conului său);
  • dezvoltarea insuficienței multiple de organe (afectarea funcției renale, care se manifesta oligoanuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria, creșterea conținutului ureei, creatininei, a funcției hepatice ca icter ușoară, o creștere semnificativă a alanin aminotransferazei din sânge, fructoza-1-fosfatal-dolazy, lactat dehidrogenază, disfuncția creierului sub formă de letargie, dureri de cap, amețeli, pot exista semne clinice de circulație cerebrală afectată).

Studiul compoziției gazului din sânge evidențiază hipoxemie arterială profundă, hipercapnie, studiul echilibrului acido-bazic - acidoză metabolică.

trusted-source[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie la adult

În 1990, Fisher și Foex au propus următoarele criterii de diagnosticare pentru sindromul de detresă respiratorie la adult:

  • insuficiență respiratorie (dificultăți de respirație severă);
  • o mulțime de muncă de respirație, creșterea rigidității pieptului;
  • imaginea clinică a creșterii edemului pulmonar;
  • imagistică tipică cu raze X (model pulmonar crescut, edem pulmonar interstițial);
  • hipoxemia arterială (de obicei, PaO2 este mai mică de 50 mmHg) și hipercapnia;
  • hipertensiunea în circulația pulmonară (presiunea în artera pulmonară este mai mare de 30/15 mm Hg);
  • presiunea normală a arterei pulmonare (<15 mmHg). Definiția acestui criteriu este importantă pentru diferențierea sindromului de detresă respiratorie la adult de la edemul pulmonar cardiogen, care se caracterizează printr-o creștere a presiunii de înțepare a arterei pulmonare;
  • pH-ul arterial este mai mic de 7,3.

Programul de screening al sindromului de detresă respiratorie adultă

  1. Analiza generală a sângelui, a urinei.
  2. EKG.
  3. Radiografia plămânilor.
  4. Studiul echilibrului acido-bazic.
  5. Studiul compoziției gazelor de sânge: determinarea PaO2, PaCO2.

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Ce trebuie să examinăm?

Ce teste sunt necesare?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.