Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți

Sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului este cauzat de un deficit de surfactant în plămânii sugarilor născuți la mai puțin de 37 de săptămâni de gestație. Riscul crește odată cu gradul de prematuritate. Simptomele sindromului de detresă respiratorie includ respirație șuierătoare, utilizarea mușchilor accesorii ai respirației și dilatarea nasului, începând la scurt timp după naștere. Diagnosticul este clinic; riscul poate fi evaluat prenatal cu teste de maturitate pulmonară. Tratamentul include terapie cu surfactant și îngrijiri de susținere.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie neonatală?

Surfactantul este un amestec de fosfolipide și lipoproteine secretat de pneumocitele de tip II; acesta reduce tensiunea superficială a peliculei de apă care căptușește interiorul alveolelor, reducând astfel tendința alveolelor de a se colapsa și lucrul mecanic necesar pentru umplerea lor.

În cazul deficitului de surfactant, în plămâni se dezvoltă atelectazie difuză, ceea ce provoacă dezvoltarea inflamației și a edemului pulmonar. Deoarece sângele care trece prin zonele plămânului cu atelectazie nu este oxigenat (formând un șunt intrapulmonar dreapta-stânga), copilul dezvoltă hipoxemie. Elasticitatea plămânilor scade, astfel încât efortul depus pentru respirație crește. În cazurile severe, se dezvoltă slăbiciune a diafragmei și a mușchilor intercostali, acumularea de CO2 și acidoză respiratorie.

Surfactantul nu este produs în cantități adecvate decât relativ târziu în timpul sarcinii; prin urmare, riscul de sindrom de detresă respiratorie (RDS) crește odată cu gradul de prematuritate. Alți factori de risc includ gestațiile multiple și diabetul zaharat matern. Riscul este redus de dimensiunile mici ale fătului, preeclampsie sau eclampsie, hipertensiunea arterială maternă, ruptura tardivă a membranelor și utilizarea de glucocorticoizi materni. Cauzele rare includ defectele congenitale ale surfactanților cauzate de mutații ale genelor proteinei surfactante (SVG și SVG) și ale transportorului casetei de legare a ATP A3. Băieții și copiii albi prezintă un risc mai mare.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie

Simptomele clinice ale sindromului de detresă respiratorie includ respirație rapidă, șuierătoare și dispneică, care începe imediat după naștere sau în câteva ore de la naștere, cu retracția zonelor flexibile ale toracelui și erupția aleilor nazale. Pe măsură ce atelectazia și insuficiența respiratorie progresează, simptomele devin mai severe, cu cianoză, letargie, respirație neregulată și apnee.

Bebelușii cu o greutate la naștere mai mică de 1000 g pot avea plămânii atât de rigizi încât nu sunt capabili să inițieze și/sau să mențină respirația în sala de nașteri.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie includ hemoragia intraventriculară, leziunile substanței albe periventriculare, pneumotoraxul sub tensiune, displazia bronhopulmonară, sepsisul și decesul neonatal. Complicațiile intracraniene includ hipoxemie, hipercapnie, hipotensiune arterială, fluctuații ale tensiunii arteriale și perfuzie cerebrală scăzută.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie

Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic, inclusiv identificarea factorilor de risc; gazele sanguine arteriale care arată hipoxemie și hipercapnie; și radiografia toracică. Radiografia toracică arată atelectazie difuză, descrisă clasic ca un aspect de sticlă mată cu bronhograme aeriene proeminente; aspectul radiografic este strâns legat de severitate.

Diagnosticul diferențial include pneumonia și sepsisul streptococic de grup B, tahipneea tranzitorie a nou-născutului, hipertensiunea pulmonară persistentă, aspirația, edemul pulmonar și anomaliile cardiopulmonare congenitale. Pacienții necesită de obicei culturi de sânge, LCR și, eventual, aspirat traheal. Diagnosticul de pneumonie streptococică de grup B este extrem de dificil de stabilit clinic; prin urmare, terapia cu antibiotice este de obicei inițiată în așteptarea rezultatelor culturilor.

Riscul de a dezvolta sindromul de detresă respiratorie poate fi evaluat prenatal folosind teste de maturitate pulmonară care măsoară surfactantul obținut prin amniocenteză sau prelevat vaginal (dacă membranele s-au rupt deja). Aceste teste ajută la determinarea momentului optim pentru naștere. Sunt indicate pentru anumite nașteri înainte de 39 de săptămâni, dacă sunetele cardiace fetale, nivelurile de gonadotropină corionică umană și ecografia nu pot confirma vârsta gestațională și pentru toate nașterile între 34 și 36 de săptămâni. Riscul de a dezvolta sindromul de detresă respiratorie este mai mic dacă raportul lecitină/sfingomielină este mai mare de 2, este prezent fosfatidil inozitolul, indicele de stabilitate al spumei este 47 și/sau raportul surfactant/albumină (măsurat prin polarizarea fluorescenței) este mai mare de 55 mg/g.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie

Sindromul de detresă respiratorie are un prognostic favorabil în condiții de tratament; mortalitatea este mai mică de 10%. Cu suport respirator adecvat, producția de surfactant începe în timp, iar sindromul de detresă respiratorie se rezolvă în 4-5 zile, dar hipoxemia severă poate duce la insuficiență multiplă de organe și deces.

Tratamentul specific constă în administrarea intratraheală de surfactant; este necesară intubația traheală, care poate fi, de asemenea, necesară pentru a obține o ventilație și oxigenare adecvate. Sugarii prematuri mai puțin numeroși (>1 kg) și sugarii cu nevoi mai mici de suplimentare cu oxigen (fracția de O [H] în amestecul inspirat mai mică de 40-50%) pot necesita doar suport cu O2.

Terapia cu surfactant accelerează recuperarea și reduce riscul de pneumotorax, emfizem interstițial, hemoragie intraventriculară, displazie bronhopulmonară și mortalitate intraspitalică în perioada neonatală și la 1 an. Cu toate acestea, sugarii care au primit surfactant pentru sindromul de detresă respiratorie prezintă un risc mai mare de a dezvolta apnee de prematuritate. Opțiunile de înlocuire a surfactantului includ beractant (extract de grăsime pulmonară bovină suplimentat cu proteine B și C, palmitat de colfosceril, acid palmitic și tripalmitină) 100 mg/kg la fiecare 6 ore, după cum este necesar, timp de până la 4 doze; poractant alfa (extract modificat de plămân de porc tocat care conține fosfolipide, lipide neutre, acizi grași și proteine B și C) 200 mg/kg, apoi până la 2 doze de 100 mg/kg, după cum este necesar, după 12 ore; calfactant (extract de plămân de vițel care conține fosfolipide, lipide neutre, acizi grași și proteine B și C) 105 mg/kg după 12 ore, până la 3 doze, după cum este necesar. Compliența pulmonară se poate îmbunătăți rapid după administrarea de surfactant; poate fi necesară reducerea rapidă a presiunii inspiratorii maxime pentru a reduce riscul sindromului de scurgere de aer pulmonar. De asemenea, poate fi necesară reducerea altor parametri ai ventilatorului (rata FiO2).

Cum să previi sindromul de detresă respiratorie?

Dacă se preconizează că nașterea va avea loc la 24-34 de săptămâni de gestație, administrarea mamei a 2 doze de betametazonă 12 mg la un interval de 24 de ore sau a 4 doze de dexametazonă 6 mg intravenos sau intramuscular la un interval de 12 ore, cu cel puțin 48 de ore înainte de naștere stimulează formarea de surfactant la făt și reduce incidența sindromului de detresă respiratorie sau severitatea acestuia.