Sindromul de detresă respiratorie a nou-născuților

Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți este cauzat de lipsa surfactantului din plămânii copiilor născuți în vârstă gestațională mai puțin de 37 de săptămâni. Riscul crește odată cu gradul de prematuritate. Simptomele sindromului de detresă respiratorie includ scurtarea respirației, implicarea musculaturii suplimentare în acțiunea de respirație și umflarea aripilor nasului care apar la scurt timp după naștere. Diagnosticul se bazează pe date clinice; Riscul prenatal poate fi evaluat utilizând testele de maturitate pulmonară. Tratamentul include terapie cu surfactant și terapie de întreținere.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți?

Agentul tensioactiv este un amestec de fosfolipide și lipoproteine, care sunt secretate de pneumococi de tip II; aceasta reduce tensiunea superficială a filmului apos care acoperă interiorul alveolelor, reducând astfel înclinația alveolelor la colaps și munca necesară pentru umplerea lor.

Când deficiența de surfactant din plămâni dezvoltă atelectază difuză, care provoacă dezvoltarea inflamației și edemului pulmonar. Deoarece sângele care trece prin zonele plămânului cu atelectază nu oxigenează (formând șuntul intrapulmonar drept), copilul dezvoltă hipoxemie. Elasticitatea plămânilor scade, astfel încât munca crescută pe respirație crește. În cazurile severe, se dezvoltă slăbiciunea diafragmei și a mușchilor intercostali, acumularea de CO2 și acidoza respiratorie.

Agentul activ de suprafață nu este produs în cantități suficiente până la gestația relativ târzie; prin urmare, riscul unui sindrom de detresă respiratorie (RDS) crește cu gradul de prematuritate. Alți factori de risc includ sarcinile multiple și diabetul matern. Riscul este redus atunci când fetale hipotrofie, preeclampsia sau eclampsia, hipertensiunea in mama mai tarziu ruperea membranelor si glucocorticoizii materne. Cauzele rare includ defecte congenitale ale agentului tensioactiv cauzate de mutații în proteina tensioactivă (BSV și BSS) și caseta de legare ATP A3. Băieții și albi sunt expuși unui risc mai mare.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie

Simptomele clinice ale sindromului de detresă respiratorie includ rapid, cu dificultăți de respirație și respirație șuierătoare respirații care au loc imediat după naștere sau în decurs de câteva ore după naștere, cu retragerea locurilor conforme pieptului și nazale evazarea. Odată cu progresia atelectazei și a insuficienței respiratorii, manifestările devin mai severe, cianoză, inhibiție, respirație neregulată și apnee.

Copiii cu greutate la naștere mai mică de 1000 g pot avea plămâni atât de rigizi încât nu pot să înceapă și / sau să mențină respirația în grădiniță.

Complicații ale sindromului de detresă respiratorie sunt hemoragia intraventriculară, periventriculare leziuni ale materiei albe ale creierului, pneumotorax tensiune, displazia bronhopulmonară, sepsis, si moartea a nou-născutului. Complicații intracraniene asociate cu hipoxemie, hipercapnie, hipotensiune arterială, fluctuații ale tensiunii arteriale și cerebrală scăzută perfuzie.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie

Diagnosticul se bazează pe manifestări clinice, incluzând definirea factorilor de risc; compoziția gazului din sângele arterial, care demonstrează hipoxemia și hipercapnia; și radiografia pieptului. Pe raze X în piept, este observată o atelectază difuză, descrisă clasic ca un fel de sticlă mată, cu bronhograme de aer vizibile; Imaginea cu raze X este strâns legată de gravitatea fluxului.

Diagnosticul diferential se face cu pneumonie si septicemie cauzata de streptococ B, tahipnee tranzitorie a nou-născutului, hipertensiunea pulmonară persistentă, aspirație, edem pulmonar și anomalii cardiopulmonare congenitale. De regulă, la pacienți este necesar să se ia sânge, lichior și, eventual, să se aspire din trahee. Este extrem de dificil să se diagnosticheze clinic pneumonie streptococică (grupa B); astfel încât, în mod obișnuit, în anticiparea rezultatelor culturilor începe tratamentul antibacterian.

Posibilitatea de a dezvolta sindrom de detresa respiratorie poate fi evaluată folosind testul prenatal pentru maturitatea pulmonară, în care agentul tensioactiv măsurat obținut prin amniocenteză sau luate din vagin (în cazul membranelor fetale au fisurat). Aceste teste ajută la determinarea duratei optime de livrare. Acestea sunt prezentate la nașterea individuală până în săptămâna 39th, dacă tonurile de inima fetale, nivelurile de gonadotropină corionică umană și cu ultrasunete nu poate confirma vârsta gestațională, și pentru tot felul între 34th și 36 săptămâni. Riscul de apariție a sindromului de detresă respiratorie mai jos, în cazul în care raportul dintre lecitină / sphingomyelin 2, există fosfatidil inozitol, indicele de stabilitate a spumei = 47 și / sau raportul surfactant / albumină (măsurată prin polarizarea de fluorescență) mai mare de 55 mg / g.

[8], [9], [10], [11], [12]

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie

Sindromul de detresă respiratorie la tratament are un prognostic favorabil; letalitate mai mică de 10%. Cu un suport adecvat pentru respirație, produsele tensioactive încep să se dezvolte în timp, iar sindromul de detresă respiratorie se rezolvă în decurs de 4-5 zile, dar hipoxemia severă poate duce la insuficiență organică și la moarte.

Tratamentul specific constă în administrarea intra-traheală a surfactantului; este necesară intubarea traheei, care poate fi necesară și pentru a obține o ventilație și o oxigenare adecvată. Copiii mai puțin prematuri (mai mult de 1 kg), precum și copiii cu o cerință mai mică pentru oxigen (fracțiunea O [N] în amestecul inhalat mai mic de 40-50%) pot fi suficienți doar pentru suportul 02

Terapia Surfactant accelerează vindecarea și reduce riscul de pneumotorax, emfizem interstițial, hemoragie intraventriculară, displazia bronhopulmonară, precum și mortalitatea în spital în perioada neonatală și la 1 an. În același timp sugari care au primit surfactant pentru sindromul de detresă respiratorie sunt la risc mai mare de apnee de prematuritate. Posibilitățile includ substituția beraktant surfactant (extract gras plămân bovin suplimentat cu proteine și C, kolfostserila palmitat, acid palmitic, și tripalmitina) la o doză de 100 mg / kg la fiecare 6 ore, după cum este necesar pentru 4 doze; alfa poraktant (extract modificat tocat carne de porc plămân care conține fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine, și C) 200 mg / kg, urmată de 2 doze de 100 mg / kg, dacă este necesar, prin 12 ore; kalfaktant (extract de plămân de vițel care conține fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine, și C) 105 mg / kg la fiecare 12 ore până la 3 doze, dacă este necesar. Elasticitatea plămânului se poate îmbunătăți rapid după administrarea surfactantului; Pentru a reduce riscul unui sindrom de scurgere a aerului din plămâni, poate fi necesar să reduceți rapid presiunea inspiratorie de vârf. Este posibil ca și alți parametri ai ventilatorului (frecvența FiO2) să fie reduse.

Cum de a preveni sindromul de detresă respiratorie?

Dacă livrarea trebuie să aibă loc la 24-34 săptămâni de gestație, numire materne 2 doze de betametazon 12 mg, cu un interval de 24 de ore sau 4 doze de dexametazona 6 mg intravenos sau intramuscular la fiecare 12 ore, timp de cel puțin 48 de ore înainte de naștere stimulează formarea de surfactant de detresă respiratorie fetală sindromul se dezvoltă mai rar sau reduce severitatea acestuia.