Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți

Sindromul suferinței respiratorii la nou-nascuti (SDR) - insuficiență respiratorie de severitate diferita, in special la copiii prematuri in primele 2 zile de viață datorită plămânilor imaturi și deficit de surfactant primar.

În literatura străină, termenii "sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți" (SDR) și "boala membranelor hialine" (BGM) sunt sinonime. Această afecțiune este denumită și sindrom de detresă respiratorie (RDS).

Epidemiologie

Această patologie apare la 1% din totalul născuților-vii și 14% din nou-nascuti cu greutate la naștere mai mică de 2500 de grame de sindrom de detresa respiratorie la nou-nascuti si consecintele sale - cauza de 30-50% din decesele nou-nascuti in Statele Unite.

[1], [2], [3],

Ce cauzează sindromul de stres respirator?

Factorii etiologici ai dezvoltării DST sunt:

• deficiență în formarea și eliberarea surfactantului;
• agent tensioactiv cu defecte calitative;
• inhibarea și distrugerea agentului tensioactiv;
• imaturitatea structurii țesutului pulmonar.

Aceste procese sunt facilitate de:

• prematuritate;
• infecții congenitale;
• hipoxia cronică intrauterină și acută a fătului și a nou-născutului;
• diabetul zaharat matern;
• pierderea acută de sânge la naștere;
• hemoragii intra și periventriculare;
• hipofuncția tranzitorie a glandei tiroide și a glandelor suprarenale;
• gipovolemiya;
• giperoksija;
• răcire (generalizarea sau inhalarea unui amestec de oxigen-aer neîncălzit);
• Nașterea este a doua dintre gemeni.

Stresul perinatal acut, și anume, o creștere a duratei travaliului poate reduce incidența și severitatea sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți. În consecință, secțiunea operată prin cezariană poate fi, de asemenea, inclusă în factorii de risc. Creșterea duratei decalajului anhidru reduce riscul de DTS.

Patogenia

În dezvoltarea sindromului tulburărilor respiratorii la nou-născuți, rolul primordial îl joacă țesutul pulmonar imatur și lipsa surfactantului. Agentul de suprafață este o substanță activă de suprafață sintetizată de pneumococi de tip II, constând în principal din lipide (90%, din care 80% fosfolipide) și proteine (10%).

Agentul tensioactiv are următoarele funcții:

• reduce tensiunea superficială în alveole și le permite să se îndrepte;
• previne prăbușirea alveolelor la expirație;
• Are activitate bactericidă împotriva bacteriilor gram-pozitive și stimulează o reacție macrofagală în plămâni;
• participă la reglementarea microcirculației în plămâni și la permeabilitatea pereților alveolari;
• împiedică dezvoltarea edemelor plămânilor.

Sinteza agentului tensioactiv în alveole începe cu săptămâna 20 până la a 24-a de gestație prin reacțiile de metilare a etanolului cu colină. În această perioadă, rata de sinteză este scăzută. Începând cu săptămâna 34-36, traseul holin începe să funcționeze și agentul tensioactiv se acumulează în cantități mari. Produsele tensioactive sunt stimulate de glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, estrogeni, epinefrină și norepinefrină.

Atunci când agentul tensioactiv este deficitar după prima inhalare, o parte din alveole se retrage și apare atelectazia. Capacitatea de ventilație a plămânilor scade. Creșterea hipoxemiei, hipercapnie, acidoză respiratorie. Pe de altă parte, lipsa formării aerului rezidual cauzează o creștere a presiunii intrapulmonare. Rezistența ridicată a vaselor pulmonare duce la manevrarea sângelui de la dreapta la stânga de-a lungul colateralelor, ocolind fluxul sanguin pulmonar. Reducerea presiunii intrapulmonare după primele rezultate respirație în sânge, deja clasat în patul capilar, „îngrădite“ din fluxul sanguin activ al spasmul reflex pulmonar al arterelor si o tendinta de spasme ale venulelor. În condițiile stării de sânge există "monede" (nămol). Ca răspuns, potențialul de coagulare al sângelui crește, se formează fire fibrinice, se formează microtrombi în vase intacte și în jurul lor este zona de hipocoagulare. Sindromul DIC se dezvoltă. Microtrombii complică fluxul sanguin capilar, iar sângele prin peretele vascular intact părăsește țesuturile, ceea ce duce la edem pulmonar hemoragic. Exudați și transudați acumulați în alveole (stadiul sindromului hemagnetic-edematos). În plasma care intră în alveole se formează hialină. Ea plasează suprafața alveolelor și perturbe schimbul de gaze, deoarece este impermeabil la oxigen și dioxid de carbon. Aceste modificări se numesc boala membranelor hialine. Lumină aerisită, copilul respiră intens, iar schimbul de gaze nu are loc. Enzimele proteolitice distrug hialina și fibrina timp de 5-7 zile. În condițiile de hipoxie severă și creșterea acidozei, sinteza surfactantului încetează practic.

Astfel, toate cele trei forme de sindrom de detresa respiratorie la nou-nascuti (atelectazia risipit, sindromul edematoasă, hemoragic, boala membranei hialine) - o fază a unui proces patologic, prin care dezvoltarea hipoxemie severa si hipoxie, hipercapnie, (metabolică respiratorie) acidoza mixtă și alte tulburări metabolice (tendință la hipoglicemie, hipocalcemie, etc.), hipertensiunea pulmonară și hipotensiune arterială sistemică, hipovolemie, tulburări ale microcirculației, edem periferic, hipotonie musculară, pa sstroystva starea funcțională a creierului, insuficienta cardiaca (ventriculului drept de preferință, la un shunt stânga-dreapta tip), instabilitate a temperaturii predispuse la hipotermie, obstructie intestinala functionala.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți

Simptomele sindromului de detresă respiratorie la Prematuri dezvaluie primele zile de viață, cel puțin - cu al doilea. Scorul Apgar la naștere poate fi oricare. Notă dispneea intensă (80-120 respirații pe minut) cu minore sternului retragere musculare, abdomen bombat inspirator (simptom „leagăn“), și zgomotoase, gemând, „grohăit“ expirația și cianoză comune. Pentru a difuza Atelectaziile caracteristică de suprafață respirație diminuată și krepitiruyuschie șuierătoare. Când edematoasă sindromul gurii spumoasă-mark hemoragică, uneori, de culoare roz pe întreaga suprafață a plămânilor asculta krepitiruyuschie multiplă fin respirație șuierătoare. Atunci când boala membranelor hialine in plamani respirație grea, șuierătoare, de regulă, nr.

Cu SDR, se observă de asemenea o tendință la hipotermie și supresia funcțiilor sistemului nervos central (CNS) datorită hipoxiei. Edemul creierului progresează rapid, se dezvoltă o comă. De multe ori, se detectează hemoragia intraventriculară (IVH) și semnele ulterioare de leucomalacie periventriculare (PVL) sunt ulterior revelate. În plus, pacienții dezvoltă rapid insuficiență cardiacă acută la nivelul ventriculului drept și stâng, cu o creștere a ficatului, a sindromului edematos. Conservarea shunt-urilor fetale și evacuarea sângelui de la dreapta la stânga prin canalul arterial și fereastra ovală se datorează hipertensiunii pulmonare. Cu progresia sindromului tulburărilor respiratorii la nou-născuți, severitatea afecțiunii este determinată de momentul producerii șocului și a sindromului DIC (sângerare la locul injectării, hemoragie pulmonară etc.).

Pentru a evalua severitatea tulburărilor respiratorii la nou-născuți utilizați scara Silverman. Fiecare simptom din coloana "Etapa I" este evaluat la 1 punct, în coloana "Stadiul II" - în 2 puncte. Cu un scor total de 10 puncte, nou-născutul are un SDR extrem de grav, 6-9 puncte este severă, 5 puncte moderate și sub 5, sindromul de început al stresului respirator la nou-născuți.

Scala Silverman Andersen

Pasul I	Etapa a II-a	Etapa III
Partea superioară a pieptului (în poziția din spate) și peretele abdominal anterior participă sincron la actul de respirație. Absența dragului intercostal pe inspirație. Nicio retragere a procesului xiphoid al sternului la inspirație. Absența mișcării bărbatului în timpul respirației. Nu există zgomote de exhalare	Absența sincronizării sau a coborârii minime a părții superioare a toracelui atunci când peretele abdominal anterior este crescut prin inhalare. Intrarea ușoară a spațiilor intercostale pe inspirație. O ușoară tragere a procesului xiphoid al sternului la inspirație. Coborârea bărbiei la inhalare, gura este închisă. Expunerea la zgomot ("expiratory grunting") este audibilă cu auscultarea toracelui	Se poate observa apusul din partea superioară a toracelui în timpul creșterii peretelui abdominal anterior pe inspirație. Remedierea remarcabilă a spațiilor intercostale pe baza inspirației. Înregistrarea sensibilă a procesului xiphoid al sternului la inspirație. Coborârea bărbiei la inhalare, gura este deschisă. Expunerea la zgomot ("expiratory grunting") este audibilă atunci când fonendoscopul este adus în gură sau chiar fără un fonendoscop

Cu un curs necomplicat de formă moderată până la moderată de SDS, manifestările clinice sunt cele mai pronunțate în ziua a 3-a a vieții, atunci starea se îmbunătățește treptat. La copiii cu greutate la naștere mai mică de 1500 g, sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți are de obicei complicații, în aceste cazuri ventilatorul durează câteva săptămâni.

Complicațiile tipice sindromului de detresă respiratorie la nou-nascuti - sindroame „scurgeri de aer“, displazia bronhopulmonară, pneumonie, hemoragie la nivelul plămânilor, edem pulmonar, retinopatie de prematuritate, insuficienta renala, DIC, ductul arterial și foramen ovale, IVH.

Diagnosticul sindromului de suferință respiratorie la nou-născuți

Diagnosticul DST este confirmat de combinația celor trei grupe principale de criterii.

1. Caracteristicile clinice ale sindromului de suferință respiratorie la nou-născuți.
2. X-ray modificări. Copiii cu atelectazie diseminată identifică zone mici de întuneric în zonele bazale. Sindromul sângeros-hemoragic se caracterizează printr-o scădere a dimensiunilor câmpurilor pulmonare, un model pulmonar "neclare" până la plămânii "albi". Cu BGM observat "bronhogramă aer", reticulo-nadoznuyu grila.
3. Teste care detectează imaturitatea țesutului pulmonar.
4. Absența surfactantului în lichide biologice obținute din plămâni: lichid amniotic, aspirat al conținutului stomacului la naștere, fluide nazofaringiene și traheale. "Testul de spumare" ("testul de agitare") este, de asemenea, utilizat pentru a evalua maturitatea plămânilor. Când se adaugă alcool (etanol) la lichidul care urmează să fie analizat și apoi agitat, pe suprafața sa se formează bule sau spumă în prezența surfactantului.
5. Indicatori ai maturității agentului tensioactiv.
6. Raportul dintre lecitină / sfingomielină este cel mai informativ indicator al maturității agentului tensioactiv. DST se dezvoltă în 50% din cazuri, cu o valoare a acestui raport mai mică de 2, dacă este mai mică de 1 - în 75%.
7. Nivelul de fosfatidilglicerol.

Cu SDR pentru detectarea apneei și a bradicardiei la nou-născuți, este imperativ să se monitorizeze continuu ritmul cardiac și respirația. Este necesar să se determine compoziția de gaz a sângelui din arterele periferice. Presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial recomanda menținerea în 50-80 torr, dioxid de carbon - 45-55 mmHg, arterial saturația de oxigen din sange - 88-95%, valoarea pH-ului nu trebuie să fie mai mică decât 7,25 . Utilizarea monitoarelor transcutanate pentru determinarea p02 și pCO2 și a pulsometrului permite monitorizarea continuă a parametrilor de oxigenare și de ventilație.

La înălțimea sindromului de detresă respiratorie la nou-nascuti de gravitate a dinamicii prescrise hemograma (hemoglobina, hematocrit), culturi de sânge și conținutul traheei, coagulare (de prescripție medicală), ECG. Determinați concentrațiile de uree, potasiu, sodiu, calciu, magneziu, proteine totale, albumină în serul de sânge.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnostice diferențiale

Pentru ageneză, hohanul este caracterizat prin descărcarea mucoasă abundentă din nas, în timp ce nu este capabilă să mențină un cateter sau o sondă în nazofaringe.

Tractul fistulei traheofistinale se manifestă clinic prin înțepături, cianoză, tuse, respirație șuierătoare în plămâni în timpul alimentației. Diagnosticul este confirmat de un studiu de contrast al esofagului și al bronhoscopiei.

Pentru hernie diafragmatica la nastere scafoid tipic mici abdomenul tras în peretele abdominal anterior. Identificarea și mișcarea asincronă a dreapta și jumătățile stângă a pieptului și deplasarea șocului cardiac apicală (de obicei dreapta, hernie diafragmatica stanga fata-verso apare în 5-10 ori mai mare decât dreptaci), scurtarea sunetelor percuție și absența zgomotului respiratorii în plămâni inferior. La o roentgenografie în torace găsiți un intestin, un ficat etc.

La copiii cu traumatisme de naștere ale creierului și măduvei spinării, împreună cu tulburări respiratorii, se observă semne de afectare a SNC. Neurosonografia, puncția lombară etc. Ajută la diagnosticare.

Cu defecte cardiace congenitale de tip albastru, pielea nou-născuților păstrează o culoare cianotică chiar și atunci când este inhalată cu oxigen 100%. Pentru a clarifica diagnosticul, folosiți datele examenului clinic, auscultării, radiografiei toracice, ECG, ecocardiografie.

Aspirația masivă este caracteristică copiilor născuți și pe termen lung. Nou-născutul se naște cu un scor scăzut Apgar. Adesea SDR este detectat de la naștere. La intubarea traheei se poate obține lichid amniotic (OPV). Atunci când radiografia toracică dezvăluie aplatizare a diafragmei, autoritățile de schimbare mediastinale în partea afectată, aspre, cu contururi neregulate sau atelectazia umbrire polysegmental.

Pentru pneumonie cauzată de Streptococul de grup B și alte anaerobe, simptomele toxicozei infecțioase sunt caracteristice. Bolile diferențiate ajută la testele clinice de sânge, la radiografia toracică, la rezultatele studiilor bacteriologice.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți

Tratamentul sindromului de suferință respiratorie la nou-născuți vizează în primul rând eliminarea hipoxiei și tulburărilor metabolice, precum și normalizarea activității cardiace și a parametrilor hemodinamici. Măsurile trebuie efectuate sub controlul frecvenței de respirație și a conductivității sale în părțile inferioare ale plămânilor, precum și a frecvenței contracțiilor cardiace, tensiunii arteriale, compoziției gazului din sânge, hematocritului.

Condiții de temperatură

Trebuie reamintit faptul că răcirea copilului duce la o reducere semnificativă a sintezei agentului tensioactiv, a dezvoltării sindromului hemoragic și a hemoragiei pulmonare. De aceea, copilul este plasat într-o tubă cu o temperatură de 34-35 ° C pentru a menține temperatura pielii la 36,5 ° C. Este important să se asigure o pace maximă, deoarece orice contact cu un copil aflat într-o stare gravă poate declanșa apnee, o scădere a PaO2 sau a tensiunii arteriale. Este necesar să se monitorizeze permeabilitatea tractului respirator, astfel să se efectueze periodic o recuperare a arborelui traheobronchial.

Terapie respiratorie

Terapia respiratorie începe cu inhalarea unui oxigen încălzit hidratat de 40% printr-un cort de oxigen, o mască, catetere nazale. Dacă acest lucru nu se întâmplă după normalizarea PaO2 (<50 mm Hg în evaluarea pe o scală Silverman 5 puncte sau mai mult) se efectuează în respirație spontană crescută cu presiune pozitivă (CPAP), prin intermediul unei canule nazale sau un tub endotraheal. Manipularea începe cu o presiune de 4-6 cm de apă. La o concentrație de O2 de 50-60%. Îmbunătățirea oxigenării poate fi realizată, pe de o parte, prin creșterea presiunii la 8-10 cm apă, pe de altă parte - prin creșterea concentrației de O2 inhalat la 70-80%. Pentru sugarii prematur cu o greutate corporală mai mică de 1500 g, presiunea inițială pozitivă a căilor respiratorii este de 2-3 cm de apă. Creșterea presiunii este foarte prudentă, deoarece crește rezistența căilor respiratorii, ceea ce poate duce la o scădere a eliminării CO2 și a creșterii hipercarbiei.

Cu un efect favorabil, SDPD urmărește în principal reducerea concentrației de O2 la numere netoxice (40%). Apoi, prea lent (1-2 cm de apă), sub controlul compoziției de gaz a sângelui, presiunea în tractul respirator este redusă la 2-3 cm de apă. Cu transferul ulterior la oxigenare prin cateterul nazal sau cortul de oxigen.

Ventilația artificială a plămânilor (IVL) este indicată dacă, pe fundalul SDPA, pentru o oră:

• o creștere a cianozelor;
• scurtarea respirației la 80 pe minut;
• bradypnoe mai puțin de 30 pe minut;
• Scorul scorului Silverman este mai mult de 5 puncte;
• Mai mult de 60 mm Hg;
• PaO2 mai mic de 50 mmHg;
• pH mai mic de 7,2.

La transferul la ventilație artificială, se recomandă următorii parametri inițiale:

• presiunea maximă la sfârșitul inspirației este de 20-25 cm de apă;
• raportul dintre inspirație și expirație este de 1: 1;
• rata de respirație 30-50 pe minut;
• concentrația de oxigen 50-60%;
• end-expiratory pressure 4 cm de apă;
• debitul de gaz 2 l / (minxkg).

După 20-30 de minute după transferul la ventilator, starea copilului și compoziția gazului din sânge sunt evaluate. Dacă PaO2 rămâne scăzut (mai puțin de 60 mmHg), parametrii de ventilație trebuie modificați:

• raportul de inspirație până la expirare este de 1,5: 1 sau 2: 1;
• presiunea end-expiratorie este mărită cu 1-2 cm de apă;
• crește concentrația de oxigen cu 10%;
• fluxul de gaz în circuitul de respirație trebuie să fie mărit cu 2 l / min.

După normalizarea stării și a indicatorilor compoziției gazului din sânge, copilul este pregătit pentru extubare și transferat la SDPP. Astfel, sputa de aspirație orală din gură și pasaje nazale, întoarceți copilul, folosind poziția de drenaj, masajul pieptului vibrator și percuție.

Terapia prin perfuzie și nutriție

La nou-născuții cu SDR în perioada acută a bolii, hrănirea enterală este imposibilă, prin urmare este necesară o alimentație parțială sau completă parenterală, în special cu o greutate corporală extrem de scăzută. Deja 40-60 de minute după naștere, tratamentul cu perfuzie este început cu o soluție de glucoză 10% la o rată de 60 ml / kg, urmată de o creștere a volumului la 150 ml / kg până la sfârșitul primei săptămâni. Introducerea fluidului trebuie limitată în oligurie, deoarece creșterea stresului de apă face dificilă infectarea canalului arterial. Soldul de sodiu și clor [2-3 mmol / kg]], precum și potasiul și calciul [2 mmol / kg] sunt de obicei realizate prin administrarea lor intravenoasă cu soluție de glucoză 10% din a doua zi de viață.

Hrănirea cu laptele matern sau un amestec adaptat începe cu o îmbunătățire a stării și o scădere a dispneei la 60 pe minut, absența apneei prelungite, regurgitare, după administrarea în interiorul apei distilate. Dacă până la a treia zi nu este posibilă hrănirea enterală, copilul este transferat în nutriție parenterală cu includerea aminoacizilor și a grăsimilor.

Corectarea hipovolemiei și a hipotensiunii

În faza acută a bolii, hematocritul trebuie menținut la un nivel de 0,4-0,5. În acest scop se utilizează 5 și 10% soluții de albumină, mai rar - transfuzia de plasmă proaspătă congelată și masa de eritrocite. În ultimii ani, s-a folosit în mare măsură infukol - 6% soluție izotonică, obținută din amidon de coloid sintetic hidroxietil din amidon din cartofi. Alocați 10-15 ml / kg pentru prevenirea și tratamentul hipovolemiei, șocului, tulburărilor microcirculare. Hipotensiunea este oprită prin administrarea de dopamină (agent vasopresor) de 5-15 μg / kg hmin), începând cu doze mici.

[20], [21]

Terapia cu antibiotice

Problema numirii antibioticelor pentru sindromul tulburărilor respiratorii la nou-născuți este stabilită individual, ținând cont de factorii de risc pentru dezvoltarea pneumoniei. Practic, acestea nu sunt prescrise doar cu forme ușoare. Ca circuite de pornire sunt recomandate:

• cefalosporine din a doua generație:
• cefuroximă 30 mg / kg xut) în 2-3 injecții 7-10 zile;
• a treia generație de cefalosporine:
• cefotaximă 50 mg / kg xut) până la 7 zile de viață de 2 ori pe zi, de la 1 la 4 săptămâni - de 3 ori;
• ceftazidimă 30 mg / kg xut) în 2 etape;
• ceftriaxonă 20-50 mg / kg xut) în 1-2 injecții;
• aminoglikozidы:
• amikacin 15 mg / kg xut) în 2 administrări;
• Netilmicin 5 mg / kg xut) într-o singură administrare de până la 7 zile de viață și în 2 injecții - de la prima la a patra săptămână;
• gentamicină 7 mg / kg xut) cu un singur focar la nou-născuți până la 7 zile de viață și în 2 doze de la 1 la 4 săptămâni;
• Ampicilina poate fi prescrisă la 100-200 mg / kg).

Toate medicamentele antibiotice de mai sus sunt administrate intramuscular sau intravenos.

[22], [23], [24], [25], [26], [27],

Vitamină

Posibilitatea de a folosi vitamina E pentru prevenirea displaziei bronhopulmonare nu este confirmat, dar poate fi aplicată pentru prevenirea retinopatiei de prematuritate, 10 mg / kg timp de 7-10 zile. Vitamina A, administrată parenteral la 2000 de unități pe zi, este prezentată tuturor copiilor înainte de hrănirea enterală pentru a reduce incidența enterocolitei necrotizante și a displaziei bronhopulmonare.

Diuretice

Din cea de-a doua zi de viață, se utilizează furosemidul de 2-4 mg / kghs). Acțiunea diureică datorată îmbunătățirii fluxului sanguin renal are, de asemenea, dopamină într-o doză de 1,5-7 μg / kghmin).

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Tratamentul cu glucocorticoizi

În prezent, terapia cu glucocorticoizi este utilizată în cazul apariției unei insuficiențe adrenale acute a copilului, șoc.

Terapia de substituție cu surfactant

Terapia cu agent tensioactiv substituit este utilizată pentru a preveni și trata sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți. Există surfactanți biologici și sintetici. În scopul preventiv, medicamentul este administrat în primele 15 minute după naștere, cu terapia - la vârsta de 24-48 de ore, în condiția ventilației. Doza administrată - 100 mg / kg (aproximativ 4 ml / kg) - turnat endotraheal prin tub la 4 ore cu un interval de aproximativ 1 minut și schimbarea poziției copilului atunci când este administrat după fiecare doză. Dacă este necesar, perfuzia se repetă după 6-12 ore. În total, nu mai mult de 4 perfuzii sunt administrate în 48 de ore.

Supravegherea dispensarului

Un copil care a suferit un sindrom de detresă respiratorie ar trebui, pe lângă un pediatru districtist, să fie observat de un neurolog, un oculist o dată la 3 luni.

[35], [36], [37], [38]

Profilaxie

Sindromul tulburărilor respiratorii la nou-născuți poate fi prevenit dacă luptăm împotriva hipoxiei și a avortului spontan. În plus, metoda de utilizare descrisă mai sus cu scopul preventiv al surfactantului. De asemenea, conținutul de surfactant în plămân fetal este crescută atunci când este administrat betametazonă (femeile cu Amenințare de avort la ora 28-34 săptămâni), sau dexametazona (48-72 de ore înainte de a da naștere).