Sindromul de detresă respiratorie la copii

Sindromul de detresă respiratorie la copii, sau plămânul de „șoc”, este un complex de simptome care se dezvoltă în urma stresului și șocului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie la copii?

Factorii declanșatori ai sindromului de detresă respiratorie (RDS) sunt tulburările severe de microcirculație, hipoxia și necroza tisulară și activarea mediatorilor inflamatori. Sindromul de detresă respiratorie la copii se poate dezvolta în cazul unor traumatisme multiple, pierderi severe de sânge, sepsis, hipovolemie (însoțită de șoc), boli infecțioase, intoxicații etc. În plus, cauza sindromului de detresă respiratorie la copii poate fi sindromul de transfuzie masivă de sânge, ventilația artificială necalificată. Se dezvoltă după moartea clinică și măsurile de resuscitare ca parte a bolii post-resuscitare, în combinație cu afectarea altor organe și sisteme (MODS).

Se crede că elementele formate ale sângelui, ca urmare a hipoplasmiei, acidozei și modificărilor sarcinii superficiale normale, încep să se deformeze și să se lipească, formând agregate - un fenomen de nămol (în engleză sludge - noroi, sediment), care provoacă embolia vaselor pulmonare mici. Aderența elementelor formate ale sângelui între ele și cu endoteliul vaselor declanșează procesul de CID al sângelui. În același timp, începe o reacție pronunțată a organismului la modificările hipoxice și necrotice din țesuturi, la pătrunderea bacteriilor și endotoxinelor (lipopolisaharidelor) în sânge, ceea ce a fost recent interpretat ca sindrom de răspuns inflamator generalizat (SIRS).

Sindromul de detresă respiratorie la copii începe de obicei să se dezvolte la sfârșitul primei sau începutul celei de-a doua zile după ce pacientul este scos din șoc. Există o creștere a umplerii cu sânge în plămâni, apare hipertensiune arterială în sistemul vascular pulmonar. Creșterea presiunii hidrostatice pe fondul creșterii permeabilității vasculare promovează exudarea părții lichide a sângelui în țesutul interstițial și apoi în alveole. Ca urmare, elasticitatea plămânilor scade, producția de surfactant scade, proprietățile reologice ale secrețiilor bronșice și proprietățile metabolice ale plămânilor în ansamblu sunt perturbate. Șuntul sanguin crește, relațiile ventilație-perfuzie sunt perturbate și microatelectazia țesutului pulmonar progresează. În stadiile avansate ale plămânului „de șoc”, hialina pătrunde în alveole și se formează membranele hialine, perturbând brusc difuzia gazelor prin membrana alveolocapilară.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie la copii

Sindromul de detresă respiratorie la copii se poate dezvolta la copii de orice vârstă, chiar și în primele luni de viață, pe fondul șocului decompensat, sepsisului, însă acest diagnostic la copii este rareori stabilit, interpretându-se modificările clinice și radiologice detectate în plămâni ca fiind pneumonie.

Există 4 stadii ale sindromului de detresă respiratorie la copii.

1. În stadiul I (1-2 zile), se observă euforie sau anxietate. Tahipneea și tahicardia cresc. Respirația greoaie se aude în plămâni. Se dezvoltă hipoxemia, controlată prin oxigenoterapie. Radiografia toracică arată o creștere a aspectului pulmonar, a celularității și a unor mici umbre focale.
2. În stadiul II (2-3 zile), pacienții sunt agitați, dispneea și tahicardia se intensifică. Dispneea este de natură inspiratorie, inhalarea devine zgomotoasă, „cu încordare”, mușchii accesorii participă la actul respirației. În plămâni apar zone de respirație slăbită, respirație șuierătoare uscată simetrică și dispersată. Hipoxemia devine rezistentă la oxigenare. Radiografia toracică relevă o imagine de „bronhografie aeriană”, umbre confluente. Mortalitatea ajunge la 50%.
3. Stadiul III (4-5 zile) se manifestă prin cianoză difuză a pielii, oligopnee. În părțile inferioare posterioare ale plămânilor se aud raluri umede de diferite dimensiuni. Se observă hipoxemie severă, torpidă la oxigenoterapie, combinată cu o tendință la hipercapnie. Radiografia toracică relevă simptomul „furtună de zăpadă” sub forma unor umbre multiple care se contopesc; este posibilă efuziunea pleurală. Mortalitatea ajunge la 65-70%.
4. În stadiul IV (mai târziu de ziua 5), pacienții prezintă stupor, tulburări hemodinamice severe sub formă de cianoză, aritmie cardiacă, hipotensiune arterială și respirație gâfâitoare. Hipoxemia combinată cu hipercapnie devine rezistentă la ventilația mecanică cu un conținut ridicat de oxigen în amestecul de gaze furnizat. Clinic și radiologic, se determină o imagine detaliată a edemului pulmonar alveolar. Mortalitatea ajunge la 90-100%.

Diagnosticul și tratamentul sindromului de detresă respiratorie la copii

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (RDS) la copii este o sarcină destul de complexă, necesitând ca medicul să cunoască prognosticul evoluției șocului sever de orice etiologie, manifestările clinice ale plămânului „de șoc” și dinamica gazelor sanguine. Schema generală de tratament pentru sindromul de detresă respiratorie la copii include:

• restabilirea permeabilității căilor respiratorii prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sputei (inhalarea soluției saline, detergenți) și evacuarea sputei pe cale naturală (tuse) sau artificială (aspirație);
• Asigurarea funcției de schimb gazos a plămânilor. Terapia cu oxigen este prescrisă în modul PEEP utilizând o balsă Martin-Bauer sau conform metodei Gregory cu respirație spontană (prin mască sau tub endotraheal). În stadiul III al RDS, utilizarea ventilației artificiale cu includerea modului PEEP (5-8 cm H2O) este obligatorie. Dispozitivele moderne de ventilație artificială permit utilizarea modurilor inversate de reglare a raportului dintre timpii de inhalare și expirare (1:E = 1:1, 2:1 și chiar 3:1). Este posibilă o combinație cu ventilație artificială de înaltă frecvență. În acest caz, este necesar să se evite concentrațiile mari de oxigen în amestecul de gaze (P2 peste 0,7). Valoarea optimă este considerată a fi P02 = 0,4-0,6 cu ра02 de cel puțin 80 mmHg;
• îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (heparină, medicamente antiagregante), hemodinamicii în circulația pulmonară (cardiotonice - dopamină, dobutrex etc.), reducerea hipertensiunii intrapulmonare în stadiile II-III RDS cu ajutorul blocantelor ganglionare (pentamină etc.), alfa-blocantelor;
• Antibioticele au o importanță secundară în tratamentul RDS, dar sunt întotdeauna prescrise în combinație.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]