Distrugerea infecțioasă a plămânilor: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Distrugere pulmonară infecțioasă - stări patologice severe, caracterizate prin infiltrarea inflamatorie și purulent ulterioare sau colaps putrezit (distrugere) a tesutului pulmonar de la expunerea la agenți infecțioși nespecifici (NV Puhov, 1998). Există trei forme de distrugere infecțioasă a plămânilor: abcesul, gangrena și abcesul gangrenos al plămânului.

Cauze ale distrugerii pulmonare infecțioase

Agenții patogeni nu distrug infecția plămânilor. In 60-65% dintre pacienți cauza bolii sunt nesporogeni microorganisme anaerobe: Bacteroides obligatorii ai (B.fragilis, B.melaninogenicus); Fusobacteria (F.nucleatum, F.necropharum); coci anaerobă (Peptococcus, Peptostreptococcus) și altele. Degradare infecțioase care decurg din aspirația orofaringiană de mucus, adesea numit fuzobakterii, coci anaerobi și B.melaninogenicus. Când aspirația conținutului gastric, cel mai frecvent agent cauzator al distrugerii pulmonare infecțioase este B. Fragilis.

La 30-40% dintre pacienții cu distrugere pulmonare infecțioase cauzate de Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, enterobacteriile. Acești agenți patogeni determină, cel mai adesea, distrugerea infecțioasă a plămânilor, în primul rând care nu sunt asociate cu aspirația mucusului orofaringian sau a conținutului gastric.

Distrugerea infecțioasă a plămânilor de origine embolică hematogenă este cel mai adesea cauzată de Staphylococcus aureus.

În cazuri rare, cauza bolii sunt agenți patogeni non-bacterieni (ciuperci, protozoare).

Factorii predispozanți: fumatul, bronșita cronică, astmul bronșic, diabetul zaharat, gripa epidemică, alcoolismul, traumatismele maxilo-facială, expunerea prelungită la frig, gripa.

Patogeneza distrugerii pulmonare infecțioase

Distrugerea infecțioasă a plămânilor patogeni penetrează parenchimul pulmonar prin tractul respirator, mai puțin frecvent hematogen, limfogenetic, prin răspândirea din organele și țesuturile vecine. Cu infecție transbronhială, sursa microflorei este cavitatea orală și nazofaringe. Un rol important îl joacă aspirația (microaspirația) mucusului și saliva infectate din nazofaringe, precum și conținutul gastric. În plus, abcesele pulmonare pot apărea cu leziuni închise (vânătăi, compresie, tremor) și leziuni penetrante ale pieptului. Cu un abces observat inițial o infiltrare inflamatorie limitată cu topirea purulentă a țesutului pulmonar și formarea unei cavități de dezintegrare, înconjurată de un arbore de granulare.

Ulterior (după 2-3 săptămâni) apare o descoperire a focarului purulent în bronhie; cu o bună drenare a pereților cavității colaps cu formarea de cicatrice sau un site de pneumoscleroză.

Cu gangrena plămânului după o scurtă perioadă de infiltrare inflamatorie, datorită influenței produselor vitale ale microflorei și trombozei vaselor, necrozarea extinsă a țesutului pulmonar se dezvoltă fără limite clare. Țesutul necrotizat formează o serie de focare de degradare, care sunt parțial drenate prin bronhii.

Cel mai important factor patogenetic este și scăderea funcției imunității generale și a protecției bronhopulmonare locale (vezi " Bronșita cronică ").

Clasificarea distrugerii pulmonare infecțioase

1. Cauze (în funcție de tipul de agent infecțios).
   • Aeronava și / sau floră anaerobă condiționată.
   • Obligatno floră anaerobă.
   • Floră aerobă-anaerobă mixtă.
   • Agenți patogeni non-bacterieni (ciuperci, protozoare).
2. Patogeneza (mecanismul infecției).
   • Bronchogen, incluzând aspirația, obturarea post-pneumonică.
   • Hematogen, inclusiv embolice.
   • Post-traumatic.
   • Asociat cu trecerea imediată a supurației de la organele și țesuturile vecine.
3. Forma clinică și morfologică.
   • Abcese purulente.
   • Abcese gangrene.
   • Gangren pulmonar.
4. Locația în plămân.
   • Periferice.
   • Cele centrale.
5. Prevalența procesului patologic.
   • Unitate.
   • Multiple.
   • Unilaterala.
   • Bilateral.
   • Odată cu înfrângerea segmentului.
   • Odată cu înfrângerea acțiunii.
   • Odată cu înfrângerea a mai mult de o acțiune.
6. Severitatea curentului.
   • Flux ușor.
   • Cursul gravitației medii.
   • Curentul puternic.
   • Extrem de greu de curent.
7. Prezența sau absența complicațiilor.
   • Necomplicat.
   • complicații:
     • pyopneumovorax, empyem pleural;
     • hemoragie hemoragică;
     • bacteremia shock;
     • sindromul de detresă respiratorie acută a adulților;
     • sepsis (septicopatie);
     • flegmonul de perete toracic;
     • înfrângerea părții opuse într-un proces primar unilateral;
     • alte complicații.
8. Natura curentului (în funcție de criteriile de timp).
   • Sharp.
   • Cu un curent subacut.
   • Abcese cronice ale plămânilor (gangrena cronică nu este posibilă).

Notă: abcesul gangrenos este o formă intermediară de distrugere pulmonară infecțioasă, care este mai puțin extinsă și mai predispusă la delimitare decât gangrena, necroza țesutului pulmonar. În același timp, în timpul topirii țesutului pulmonar, se creează o cavitate cu secerișori de țesut parietal sau slab.

[1], [2], [3], [4], [5],