Expert medical al articolului
Noile publicații
Tulburări renale la bolile metabolice
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cauze afectarea rinichilor în bolile metabolice
Cauze de hipercalcemie
Clasă |
Cele mai frecvente cauze |
Idiopaticheskaya | Hipercalcemia idiopatică din copilărie (sindromul Williams) |
Datorită creșterii reabsorbției de calciu în intestin |
Intoxicarea cu vitamine D și medicamente care conțin calciu Sarcoidoza |
Datorită resorbției crescute a calciului din țesutul osos |
Gipyerparatiryeoz Metastaze și tumori osoase primare Mielom multiplu |
Nefrocalinoză cu severitate variabilă este observată în multe boli cronice progresive ale rinichilor, în special în cazul nefropatiei analgezice.
Factorii predispuși la dezvoltarea nefrocalcinozei:
- hipercalcemie;
- creșterea reabsorbției calciului în intestin (hiperparatiroidism, intoxicație cu vitamina D);
- hipercalciuria cauzată de reabsorbția insuficientă a calciului în tubuli;
- lipsa de urină în factorii care susțin sărurile de calciu sub formă solubilă (citrat).
[5]
Leziuni ale rinichilor la hiperoxalurie
Hiperoxaluria este una dintre cele mai frecvente cauze de nefrolitiază. Alocați hiperoxaluria primară și secundară.
Depunerea oxalatului are loc în principal în tubulointerstițiu renal. Cu hiperoxalurie severă (în special cu primă de tip I), se dezvoltă uneori insuficiență renală terminală.
Variante de hiperoxalurie primară
Opțiune |
Motiv |
Curs |
Tratament |
Tipul I |
Insuficiența alanin-glicolat aminotransferazei peroxizomale (AGT) |
Nefrolitiază intensă Debut la vârsta de 20 de ani Posibila dezvoltare a insuficienței renale severe |
Piridoxină Consumul abundent de lichide (3-6 l / zi) Fosfat Citrat de sodiu |
Tipul II |
Insuficiența gliceratului dehidrogenazei hepatice |
Debut la vârsta de 20 de ani Hiperoxaluria este mai puțin pronunțată decât în cazul tipului I Nefrolitiaza este mai puțin intensă decât în cazul tipului I |
Consumul abundent de lichide (3-6 l / zi) Ortofosfat |
Variante de hiperoxalurie secundară
Clasă |
Cele mai frecvente cauze |
Datorită drogurilor și toxinelor |
Etilen glicol Ksilitol Metoxifluran |
Datorită absorbției crescute a oxalatilor în intestin |
Starea după rezecția intestinului subțire (în Inclusiv tratamentul chirurgical al obezității) Sindromul malabsorbției Ciroza hepatică Utilizarea de proteine animale în cantități mari |
Renunțarea la rinichi în cazurile de metabolizare a acidului uric afectată
Tulburările metabolismului acidului uric sunt larg răspândite în populație. Cele mai multe dintre ele se referă la primar - determinate genetic (de exemplu, gena mutație uricase), dar semnificația clinică dobândesc numai prin acțiunea factorilor exogeni legate de stilul de viață, inclusiv utilizarea (vezi „Stilul de viață și cronice de rinichi boala.“) medicamente (diuretice).
Hiperuricemia secundară este adesea observată la pacienții cu boli mielo-limfoproliferative, precum și la bolile sistemice. De asemenea, severitatea hiperuricemiei secundare depinde într-o anumită măsură de predispoziția ereditară.
Tendința de tulburare a metabolismului acidului uric frecvent observate la pacienții cu alte caracteristici ale sindromului metabolic ( obezitate, rezistenta la insulina / diabet de tip 2, dislipo-). Antecedentele familiale sunt împovărate de boli metabolice și cardiovasculare, precum și de nefropatii cronice.
Hiperuricemia secundară
Clasă |
Cele mai frecvente cauze |
Boli ale sistemului sanguin | Adevărat (boala Vakez-Osler) și secundar (adaptare la altitudine mare, insuficiență respiratorie cronică), policitemie
Discrasia celulelor plasmă (mielomul multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom) Limfomы Anemie hemolitică cronică Hemoglobinopathies |
Boli sistemice |
Sarcoidoza Psoriazis |
Disfuncția glandelor endocrine |
Gipotireoz Insuficiența suprarenală |
intoxicație |
Intoxicarea cronică a alcoolului Intoxicarea cu plumb |
Medicină |
Bucle și diuretice asemănătoare tiazidelor Medicamente antituberculoase (etambutol) AINS (doze mari care cauzează nefropatie analgezică) |
Există mai multe variante de nefropatie urate.
- nefropatia acuta Acid Uric cu insuficiență renală acută oligurică este cauzată de obicei cristalizarea simultană masivă uraților în lumenul tubulilor. Această variantă de leziuni renale a fost observată la pacienți cu tumori maligne hematologice, descompunere tumori maligne, cel puțin - tulburările primare ale metabolismului acidului uric în care uraților cristalizarea tubulointerstițiu provoacă utilizarea unor cantități mari de alcool și produse din carne și, în special, exprimat hypohydration (inclusiv după saună, exercițiu fizic intens).
- Nefrită tubulointerstițială cronică urată: caracterizată prin dezvoltarea precoce a hipertensiunii arteriale. Creșterea tensiunii arteriale, de regulă, este înregistrată chiar și în stadiul de hiperuricosurie, când hiperuricemia este stabilă, hipertensiunea arterială presupune un caracter permanent. Nefrită tubulointerstițială uretară cronică este cauza insuficienței renale terminale.
- Nefrolitiaza urinară, de regulă, este combinată cu nefrită cronică tubulointerstițială uretară.
- Glomerulonefrita imunocomplexă nu este observată frecvent, iar confirmarea rolului acidului uric ca factor etiologic în aceste cazuri este de obicei dificilă.
Deteriorarea rinichilor în timpul hiperuricozuria tubulointerstițiu apar nu numai datorită formării cristalelor de sare. Nu mai puțin importantă este retrasă capacitatea proceselor directe cauza acidului uric inflamație și fibroză tubulointerstițiale prin inducerea expresiei chemokine proinflamatorii și endotelina-1 activarea macrofagelor rezidente și migrarea acestor celule în tubulointerstițiu renal.
Acidul uric conduce direct la disfuncția endoteliului, contribuind astfel la progresia leziunilor renale și la dezvoltarea hipertensiunii arteriale.
Patogeneza
Tulburări renale la hipercalcemie
Cu o creștere persistentă a concentrației serice a calciului, aceasta se depune în țesutul renal. Principala țintă a calciului este structura medulului rinichilor. În tubulointerstituții, se observă modificări atrofice, fibroză și infiltrate focale, constând în principal din celule mononucleare. Hipercalcemia este cauzată de diverse cauze.
Ce trebuie să examinăm?
Ce teste sunt necesare?
Cine să contactați?
Tratament afectarea rinichilor în bolile metabolice
Tratamentul hiperoxalurii constă în numirea de piridoxină și ortofosfat, precum și de citrat de sodiu. Aveți nevoie de mult lichid (cel puțin 3 litri / zi).
Baza de tratament este de corecție nefropatia uraților metabolismului acidului uric tulburări datorate nemedicamentoasă (dietă nizkopurinovoy) și farmacologice (destinație alopurinol). Pacienții care iau alopurinol, se recomandă să se recomande o băutură alcalină bogată. Medicamentele cu acțiune uricosurică nu sunt utilizate în prezent. Pacienții cu tulburări metabolice ale acidului uric efectuat asemenea tratament antihipertensiv (diuretic nedorit) efectuat tratamentul concomitent al tulburărilor metabolice (dislipo-, rezistenta la insulina / diabet de tip 2).