Nephritis interstițială acută

Nefrită interstițială acută - abacterial inflamația nespecifică a țesutului renal interstițial într-o implicare secundară în procesul tubilor de sânge și a vaselor limfatice ale stromei renale.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Infertilitatea interstițială poate apărea în orice perioadă de vârstă, inclusiv la nou-născuți.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Cauze afinită interstițială acută

Majoritatea specialiștilor consideră nefrita interstițială drept cea mai severă reacție renală din lanțul reacțiilor generale ale corpului la administrarea de medicamente. Printre medicamentele pentru dezvoltarea nefritei interstițiale acute sunt importante: antibiotice (penicilină, ampicilină, gentamicină, cefalosporine); preparate de sulfanilamidă; medicamente antiinflamatoare nesteroidiene; barbiturice; analgezice (analgin, amidopirină); preparate care conțin litiu, aur; citostatice (azatioprină, ciclosporină); săruri ale metalelor grele - plumb, cadmiu, mercur; intoxicație prin radiații; introducerea de seruri, vaccinuri.

Nu contează atât doza de medicament cât și durata administrării sale și sensibilitatea la aceasta.

Se constată că în țesutul interstițial al medulului rinichiului se dezvoltă inflamația imună, edemul alergic.

Nefrită interstițială acută poate fi observată și în infecții cum ar fi hepatita, leptospiroza, mononucleoza infecțioasă, în difterie, precum și în șoc, arsuri.

[15], [16],

Patogeneza

Dezvoltarea nefritei interstițiale acute este asociată cu intrarea în sânge a unui produs toxic sau a unei toxine bacteriene, care, reabsorbită de tubuli, dăunează membranei bazale tubulare. După reabsorbție, substanțele antigenice determină o reacție imunologică cu fixarea complexelor imune în țesutul interstițial și peretele tubular. Inflamație imună dezvoltată, edem alergic în interstițiu. Procesul inflamator în interstițiu duce la comprimarea tubulilor și a vaselor. Presiunea intracanală crește și, ca urmare, presiunea efectivă de filtrare scade în glomerul rinichilor.

Se dezvoltă spasmul reflex al vaselor și ischemia țesutului renal, fluxul sanguin renal scade. Aparatul glomerular este inițial relativ in-tact. Ca urmare a scăderii fluxului sanguin intra cerebral, apare o scădere a filtrării glomerulare, ceea ce determină o creștere a concentrației serice a creatininei. Edemul de interstițiu și leziunile tubulare, care conduc la o scădere a reabsorbției apei, cauzează poliuria și hipostenuria, în ciuda scăderii filtratului glomerular. Încălcarea funcției tubulilor conduce la schimbări de electroliți, la dezvoltarea acidozei tubulare, la întreruperea reabsorbției proteinelor, manifestată prin proteinurie.

Morfologia nefritei interstițiale. Microscopia de lumină depinde de gravitatea procesului. Există trei etape de dezvoltare - infiltrație edematoasă, celulară și tubulo-necrotică.

Pentru etapa edematoasă, edemul este interstițial cu infiltrație celulară nesemnificativă. La o etapă celulară - infiltrarea exprimată a unei strate de rinichi de către limfocite și macrofage, mai rar o variantă cu prevalență a celulelor plasmatice și a eozinofilelor. În a treia etapă se determină modificări necrotice în epiteliul tubulilor.

Partea distală a nefronului și a tuburilor de colectare sunt afectate în cea mai mare parte. Caracteristicile imaginii morfologice la copii includ o frecvență semnificativă a semnelor de imaturitate a glomerulilor, hialinoza lor și diferențierea insuficientă a tubulilor.

Cu ajutorul microscopiei electronice, se constată modificări nespecifice ale aparatului tubular. Studiul care utilizează seruri monoclonale permite detectarea limfocitelor T ale CD4 și CD8.

La un număr de pacienți, ischemia severă a zonei papilare poate provoca dezvoltarea necrozei papilere cu hematurie masivă.

Tulburările electrolitice la nefrită interstițială acută sunt reduse la creșterea excreției de sodiu și potasiu. Tulburările funcționale ale rinichilor se caracterizează printr-o scădere a funcției secretoare și excretoare a tubulilor, o scădere a densității optice a urinei, aciditatea titrată și excreția amoniacului în urină.

[17], [18], [19], [20], [21],

Simptome afinită interstițială acută

Ciclicitatea dezvoltării procesului cu nefrită interstițială acută este caracteristică:

• oliguria, dacă este, exprimată apoi 2-3 zile;
• normalizarea creatininei are loc în zilele 5-10;
• sindromul urinar persistă timp de 2-4 săptămâni și poliuria de până la 2 luni;
• mult mai târziu, funcția de concentrare a rinichilor este restabilită - până la 4-6 luni.

Ondulate, desigur progresivă nefrită interstițială acută se produce, de obicei, în cazurile în care cauza dezvoltării și servesc o varietate de factori ereditari congenitale (tulburări cytomembranes stabilitate, tulburări metabolice, starea gipoimmunnoe, displazia renală, etc.).

Simptomele de nefrită interstițială acută au un început clar delimitată și, de regulă, fluxul ciclic. 2-3 zile după injectarea administrarea de antibiotice sau de droguri, numit despre SARS, dureri în gât sau alte boli infecțioase, există primele semne de acute nespecifice nefrită interstițială: dureri de flanc, dureri de cap, somnolență, slăbiciune, greață, scăderea apetitului . Apoi, a relevat sindrom moderat urinar: proteinuria (nu mai mult de 1 g / zi), hematurie (10-15 eritrocite în câmpul vizual, cel puțin mai mult) leucociturie (până la 10-15 în câmpul vizual) cylindruria. Schimbările în urină sunt tranzitorii, slabe. Edemul, ca regulă, nu se întâmplă. Tensiunea arterială poate fi uneori ușor crescută. Timpurie rupt azotovydelitelnoy funcției renale (concentrația de creatinină, uree, azotul rezidual în plasma sanguină). Oligurie, de obicei, nu se întâmplă, dimpotrivă, cel mai adesea de la începutul bolii împotriva hyperasotemia alocat o mulțime de urină. Poliurie persistă o lungă perioadă de timp (câteva luni) și este combinat cu gipostenuriey. Cu toate acestea, în cazurile severe de nefrită interstițială acută în câteva zile, oligurie poate să apară. Intensitatea uremia poate varia foarte mult - de la ușoară până la severă, necesitând hemodializă. Cu toate acestea, aceste efecte sunt reversibile și simptome acute insuficiență renală, în cele mai multe cazuri dispar dupa 2-3 saptamani. De regulă, insuficiența renală nu este însoțită de hiperkaliemie. La 100% din concentrația constatat o încălcare a funcției renale și afectarea reabsorbia beta2-microglobulina, ridicarea nivelului său în urină și ser. În sânge există hipergamaglobulinemie.

[22], [23],

Formulare

În funcție de originea sa, manifestările și rezultatele morfologice, nefrita interstițială este împărțită în acută și cronică.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostice afinită interstițială acută

Pentru diagnosticarea afecțiunilor interstițiale acute:

1. Dezvoltarea acută a insuficienței renale în contextul consumului de medicamente și în legătură cu infecția.
2. Dezvoltarea timpurie a hipostenuriei, indiferent de magnitudinea diurezei.
3. Absența în majoritatea cazurilor a perioadei de oligurie.
4. Creatinina în perioada inițială a bolii (adesea pe fundalul poliuriei).
5. Azotemia la oligurie (dacă este prezentă) sau împotriva poliuriei.

[29], [30], [31]

Diagnostic diferentiat

Spre deosebire de glomerulonefrita acută în nefrita interstițială acută nu există edeme, hipertensiune arterială, hematurie severă; Azotemia cu nefrită interstițială acută crește până la oligurie, adesea împotriva poliuriei. Cu glomerulonefrita la începutul bolii, densitatea optică a urinei este ridicată și nu există hipostenurie. Pentru nephrita interstițială acută hipostenuria este caracteristică. În creșteri ale tensiunii arteriale interstițială nefrita acută în primele 2-3 zile de boală, hipertensiune arterială acută nefrită interstițială, dacă există, nu face imediat și care apare este memorat permanent.

Spre deosebire de pielonefrita, nu există bacteriurie în nefritei interstițiale acute; cultura urinei este sterilă; nu există date cu raze X tipice pentru pielonefrită. Spre deosebire de insuficiența renală acută uzuală în nefrita interstițială acută, nu există perioade obișnuite de curgere; la ultimele creșteri azotemie după oligurie a avut loc, în timp ce în azotemia acută nefrită interstițială apare la dezvoltarea nefrită interstițială acută sau mai frecvent este exprimat pe fondul poliurie.

Tratament afinită interstițială acută

Regimul este așternut. Opriți imediat efectul presupusului factor etiologic. Abolirea medicamentului duce rapid la dispariția tuturor simptomelor.

Pentru a îmbunătăți hemodinamica renală - heparină, eufilină, persantină, trentil, acid nicotinic, rutină. Antioxidant - vitamina E, unitiol, dimefosfon, Essentiale. Pentru a reduce edemul dozelor interstițiale mari de lasix la 500 mg sau mai mult, cu cea mai mică filtrare posibilă - prednisolon. Antihistaminice - tavegil, diazolin, dimedrol, claritină etc. Pentru îmbunătățirea proceselor metabolice ale ATP, cocarboxilazei. Corectarea diserlectrolitului. În cazurile severe cu azotemie ridicată, oligurie și fără efect din terapie - hemodializă.