Examinarea nervilor cranieni. Perechea II: nervul optic (n. opticus)

Nervul optic conduce impulsurile vizuale de la retină la cortexul lobului occipital.

La recoltarea anamnezei, se stabilește dacă pacientul prezintă modificări ale vederii. Modificările acuității vizuale (la distanță sau la apropiere) sunt responsabilitatea unui oftalmolog. În cazul episoadelor tranzitorii de vedere încețoșată, câmp vizual limitat, fotopsii sau halucinații vizuale complexe, este necesară o examinare detaliată a întregului analizator vizual. Cea mai frecventă cauză a deficienței vizuale tranzitorii este migrena cu aură vizuală. Tulburările de vedere sunt cel mai adesea reprezentate de blițuri de lumină sau zig-zaguri sclipitoare (fotopsii), pâlpâiri, pierderea unei secțiuni sau a întregului câmp vizual. Aura vizuală a migrenei se dezvoltă cu 0,5-1 oră (sau mai puțin) înainte de atacul de cefalee, durează în medie 10-30 de minute (nu mai mult de 1 oră). Cefaleea cu migrenă apare la cel mult 60 de minute de la sfârșitul aurei. Halucinațiile vizuale, cum ar fi fotopsiile (blițuri, scântei, zig-zaguri), pot reprezenta aura unei crize epileptice în prezența unui focar patologic care irită cortexul în zona șanțului calcarin.

Acuitatea vizuală și studiul acesteia

Acuitatea vizuală este determinată de oftalmologi. Pentru a evalua acuitatea vizuală la distanță, se utilizează tabele speciale cu cercuri, litere și cifre. Tabelul standard utilizat în Ucraina conține 10-12 rânduri de semne (optotipuri), ale căror dimensiuni scad de sus în jos într-o progresie aritmetică. Vederea se examinează de la o distanță de 5 m, tabelul trebuie să fie bine iluminat. Norma (acuitate vizuală 1) este acea acuitate vizuală la care subiectul este capabil să distingă optotipurile liniei a 10-a (numărând de sus) de la această distanță. Dacă subiectul este capabil să distingă semnele liniei a 9-a, acuitatea sa vizuală este de 0,9, a liniei a 8-a - 0,8 etc. Cu alte cuvinte, citirea fiecărui rând ulterior de sus în jos indică o creștere a acuității vizuale cu 0,1. Acuitatea vizuală de aproape se verifică folosind alte tabele speciale sau cerându-i pacientului să citească text dintr-un ziar (în mod normal, caracterele mici de pe ziare pot fi distinse de la o distanță de 80 cm). Dacă acuitatea vizuală este atât de slabă încât pacientul nu poate citi nimic de la distanță, acesta se limitează la numărarea degetelor (mâna medicului este poziționată la nivelul ochilor pacientului). Dacă și acest lucru este imposibil, pacientului i se cere să stabilească dacă se află într-o cameră întunecată sau luminată. Acuitatea vizuală redusă ( ambliopie ) sau orbirea completă (amauroză) apare atunci când retina sau nervul optic sunt deteriorate. În cazul unei astfel de orbiri, reacția directă a pupilei la lumină dispare (din cauza întreruperii părții aferente a arcului reflex pupilar), dar reacția pupilei ca răspuns la iluminarea ochiului sănătos rămâne intactă (partea eferentă a arcului reflex pupilar, reprezentată de fibrele celui de-al treilea nerv cranian, rămâne intactă). Pierderea vederii lent progresivă se observă atunci când nervul optic sau chiasma sunt comprimate de o tumoră.

Semne de încălcare

Pierderea tranzitorie pe termen scurt a vederii la un ochi (cecitate monoculară tranzitorie sau amaurosis fugax - din latinescul „trecător”) poate fi cauzată de o întrerupere tranzitorie a alimentării cu sânge a retinei. Pacientul o descrie ca o „cortină care cade de sus în jos” atunci când apare și ca o „cortină care se ridică” atunci când se inversează. Vederea este de obicei restabilită în câteva secunde sau minute. Reducerea acută și progresivă a vederii în decurs de 3-4 zile, apoi restabilită în câteva zile până la săptămâni și adesea însoțită de dureri oculare, este caracteristică neuritei retrobulbare. Pierderea bruscă și persistentă a vederii apare în cazul fracturilor oaselor fosei craniene anterioare în zona canalului optic; cu leziuni vasculare ale nervului optic și arterită temporală. Când zona de bifurcație a arterei bazilare este blocată și se dezvoltă un infarct bilateral al lobilor occipitali cu afectarea centrilor vizuali primari ai ambelor emisfere cerebrale, apare vederea „tubulară” sau orbirea corticală. Vederea „tubulară” este cauzată de hemianopsia bilaterală cu conservarea vederii centrale (maculare) la ambii ochi. Conservarea vederii într-un câmp vizual central îngust se explică prin faptul că zona de proiecție maculară de la polul lobului occipital este alimentată cu sânge din mai multe bazine arteriale și, în caz de infarct al lobilor occipitali, cel mai adesea rămâne intactă. Acuitatea vizuală la acești pacienți este ușor redusă, dar se comportă ca și cum ar fi orbi. Cecitatea „corticală” apare în cazul insuficienței anastomozelor dintre ramurile corticale ale arterelor cerebrale medii și posterioare în zonele cortexului occipital responsabil de vederea centrală (maculară). Cecitatea corticală se caracterizează prin conservarea reacțiilor pupilare la lumină, deoarece căile vizuale de la retină la trunchiul cerebral nu sunt deteriorate. Cecitatea corticală cu afectare bilaterală a lobilor occipitali și a zonelor parieto-occipitale poate fi combinată în unele cazuri cu negarea acestei tulburări, acromatopsie, apraxia mișcărilor oculare conjugate (pacientul nu își poate îndrepta privirea către un obiect situat în partea periferică a câmpului vizual) și incapacitatea de a percepe vizual un obiect și de a-l atinge. Combinația acestor tulburări se numește sindromul Balint.

Câmpurile vizuale și studiul lor

Câmpul vizual este suprafața spațiului pe care o vede un ochi nemișcat. Integritatea câmpurilor vizuale este determinată de starea întregii căi vizuale (nervi optici, tract optic, radiație optică, aria vizuală corticală, care este situată în șanțul calcarin de pe suprafața medială a lobului occipital). Datorită refracției și încrucișării razelor luminoase în cristalin și tranziției fibrelor vizuale din aceleași jumătăți ale retinei în chiasmă, jumătatea dreaptă a creierului este responsabilă de integritatea jumătății stângi a câmpului vizual al fiecărui ochi. Câmpurile vizuale sunt evaluate separat pentru fiecare ochi. Există mai multe metode pentru evaluarea lor aproximativă.

• Evaluarea alternativă a câmpurilor vizuale individuale. Medicul se așează vizavi de pacient. Pacientul își acoperă un ochi cu palma și privește podul nasului medicului cu celălalt ochi. Un ciocan sau degete care se mișcă sunt mișcate de-a lungul perimetrului din spatele capului pacientului până la centrul câmpului său vizual, iar pacientul este rugat să noteze momentul în care apar ciocanul sau degetele. Examinarea se efectuează alternativ în toate cele patru cadrane ale câmpurilor vizuale.
• Metoda „amenințării” se utilizează în cazurile în care este necesară examinarea câmpurilor vizuale ale unui pacient inaccesibil contactului verbal (afazie, mutism etc.). Medicul, cu o mișcare „amenințătoare” bruscă (de la periferie spre centru), apropie degetele întinse ale mâinii de pupila pacientului, observând clipirea acesteia. Dacă câmpul vizual este intact, pacientul clipește ca răspuns la apropierea degetului. Se examinează toate câmpurile vizuale ale fiecărui ochi.

Metodele descrise sunt legate de screening; defectele câmpului vizual sunt detectate mai precis folosind un dispozitiv special - un perimetru.

Semne de încălcare

Defectele câmpului vizual monocular sunt de obicei cauzate de patologia globului ocular, a retinei sau a nervului optic - cu alte cuvinte, deteriorarea căilor vizuale înainte de intersectarea lor (chiasmă) provoacă o tulburare a câmpului vizual doar la un ochi, situat pe partea afectată. Defectele câmpului vizual binocular (hemianopsia) pot fi bitemporale (ambii ochi au pierdere temporală a câmpului vizual, adică ochiul drept are drept, ochiul stâng are stâng) sau omonime (fiecare ochi are aceeași pierdere a câmpului vizual - fie stâng, fie drept). Defectele câmpului vizual bitemporale apar în cazul leziunilor în zona intersecției fibrelor optice (de exemplu, deteriorarea chiasmei din onix și glanda pituitară). Defectele câmpului vizual omonime apar atunci când sunt afectate tractul optic, radiația optică sau cortexul vizual, adică atunci când este afectată calea vizuală de deasupra chiasmei (aceste defecte apar în câmpurile vizuale opuse leziunii: dacă leziunea este în emisfera stângă, sunt afectate câmpurile vizuale drepte ale ambilor ochi și invers). Lezarea lobului temporal are ca rezultat defecte în cadranele superioare omonime ale câmpurilor vizuale (anopsie în cadranul superior contralateral), iar lezarea lobului parietal are ca rezultat defecte în cadranele inferioare omonime ale câmpurilor vizuale (anopsie în cadranul inferior contralateral).

Defectele câmpului vizual de conducere sunt rareori asociate cu modificări ale acuității vizuale. Chiar și în cazul defectelor semnificative ale câmpului vizual periferic, vederea centrală poate fi prezervată. Pacienții cu defecte ale câmpului vizual cauzate de deteriorarea căilor vizuale de deasupra chiasmei pot să nu fie conștienți de prezența lor, în special în cazurile de afectare a lobului parietal.

[ 1 ]

Fundusul și examinarea acestuia

Fundusul este examinat cu ajutorul unui oftalmoscop. Se evaluează starea capului nervului optic (papila) (partea inițială intraoculară a nervului optic vizibilă în timpul oftalmoscopiei), retina și vasele fundului. Cele mai importante caracteristici ale fundului sunt culoarea capului nervului optic, claritatea marginilor sale, numărul de artere și vene (de obicei 16-22), prezența pulsației venoase, orice anomalii sau modificări patologice: hemoragii, exudat, modificări ale pereților vaselor de sânge în zona maculei și la periferia retinei.

Semne de încălcare

Edemul discului optic se caracterizează prin protuberanța sa (discul iese deasupra nivelului retinei și pătrunde în cavitatea globului ocular), roșeață (vasele de pe disc sunt brusc dilatate și umplute cu sânge); limitele discului devin neclare, numărul vaselor retiniene crește (mai mult de 22), venele nu pulsează, sunt prezente hemoragii. Edemul bilateral al discului optic ( papila congestivă a nervului optic ) se observă odată cu creșterea presiunii intracraniene (proces de volum în cavitatea craniană, encefalopatie hipertensivă etc.). Acuitatea vizuală inițial nu este de obicei afectată. Dacă creșterea presiunii intracraniene nu este eliminată în timp util, acuitatea vizuală scade treptat și se dezvoltă orbire din cauza atrofiei secundare a nervului optic.

Congestia capului nervului optic trebuie diferențiată de modificările inflamatorii (papilită, neurită optică ) și neuropatia optică ischemică. În aceste cazuri, modificările la nivelul capului sunt adesea unilaterale, durerea în zona globului ocular și scăderea acuității vizuale sunt tipice. Paloarea capului nervului optic în combinație cu scăderea acuității vizuale, îngustarea câmpurilor vizuale, scăderea reacțiilor pupilare sunt caracteristice atrofiei nervului optic, care se dezvoltă în multe boli care afectează acest nerv (inflamatorii, dismetabolice, ereditare). Atrofia nervului optic primară se dezvoltă odată cu deteriorarea nervului optic sau a chiasmei, în timp ce capul este palid, dar are limite clare. Atrofia nervului optic secundară se dezvoltă în urma edemului capului nervului optic, limitele capului fiind inițial neclare. Paloarea selectivă a jumătății temporale a discului optic poate fi observată în scleroza multiplă, dar această patologie poate fi ușor confundată cu o variantă a stării normale a discului optic. Degenerarea pigmentară a retinei este posibilă în bolile degenerative sau inflamatorii ale sistemului nervos. Alte constatări patologice importante pentru un neurolog în timpul examinării fundului de ochi includ angiomul arteriovenos al retinei și simptomul sâmburelui de cireș, care este posibil în multe gangliozidoze și se caracterizează prin prezența unei leziuni rotunjite albe sau gri în maculă, în centrul căreia se află o pată roșu-cireș. Originea sa este asociată cu atrofia celulelor ganglionare retiniene și transluciditatea membranei vasculare prin aceasta.