Distrugerile pulmonare infecțioase: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Distrugerea infecțioasă a plămânilor este o afecțiune patologică severă caracterizată prin infiltrare inflamatorie și degradare (distrugere) ulterioară purulentă sau putrefactă a țesutului pulmonar ca urmare a expunerii la agenți infecțioși nespecifici (NV Pukhov, 1998). Se disting trei forme de distrugere infecțioasă a plămânilor: abces, gangrenă și abces pulmonar gangrenos.

Cauzele distrugerii infecțioase a plămânilor

Nu există agenți patogeni specifici care provoacă distrugerea infecțioasă a plămânilor. La 60-65% dintre pacienți, cauza bolii sunt microorganismele anaerobe obligatorii, neformatoare de spori: bacterioizi (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobacterii (F.nucleatum, F.necropharum); coci anaerobi (Peptococcus, Peptostreptococcus) etc. Distrugerile infecțioase care apar ca urmare a aspirării mucusului orofaringian sunt cel mai adesea cauzate de fusobacterii, coci anaerobi și B.melaninogenicus. În cazul aspirării conținutului gastric, cel mai frecvent agent patogen care provoacă distrugerea infecțioasă a plămânilor este B.fragilis.

La 30-40% dintre pacienți, distrugerea infecțioasă a plămânilor este cauzată de Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa și Enterobacteria. Agenții patogeni numiți provoacă cel mai adesea distrugerea infecțioasă a plămânilor, nefiind asociată în primul rând cu aspirarea mucusului orofaringian sau a conținutului gastric.

Distrugerea infecțioasă a plămânilor de origine hematogenă-embolică este cel mai adesea cauzată de Staphylococcus aureus.

În cazuri rare, boala este cauzată de agenți patogeni non-bacterieni (ciuperci, protozoare).

Factori predispozanți: fumatul, bronșita cronică, astmul bronșic, diabetul zaharat, gripa epidemică, alcoolismul, traumatismele maxilo-faciale, expunerea prelungită la frig, gripa.

Patogeneza distrugerii infecțioase a plămânilor

Agenții cauzatori ai distrugerii infecțioase a plămânilor pătrund în parenchimul pulmonar prin tractul respirator, mai rar pe cale hematogenă, limfogenă, prin răspândire din organele și țesuturile adiacente. În infecția transbronșică, sursa microflorei este cavitatea bucală și nazofaringele. Aspirația (microaspirația) mucusului și salivei infectate din nazofaringe, precum și a conținutului gastric, joacă un rol major. În plus, abcesele pulmonare pot apărea în cazul leziunilor închise (vânătăi, compresii, comoții cerebrale) și al plăgilor penetrante ale toracelui. În cazul unui abces, se observă inițial o infiltrare inflamatorie limitată cu topire purulentă a țesutului pulmonar și formarea unei cavități de degradare înconjurate de o crestă de granulație.

Ulterior (după 2-3 săptămâni) are loc o pătrundere a focarului purulent în bronhie; cu un drenaj bun, pereții cavității se prăbușesc cu formarea unei cicatrici sau a unei zone de pneumoscleroză.

În gangrena pulmonară, după o scurtă perioadă de infiltrare inflamatorie, din cauza impactului produselor reziduale ale microflorei și a trombozei vasculare, se dezvoltă o necroză extinsă a țesutului pulmonar, fără limite clare. În țesutul necrotic se formează numeroase focare de degradare, care sunt parțial drenate prin bronhie.

Un alt factor patogenetic important este scăderea funcției imunității generale și a protecției bronhopulmonare locale (vezi „ Bronșita cronică ”).

Clasificarea distrugerilor infecțioase ale plămânilor

1. Cauze (în funcție de tipul agentului infecțios).
   • Floră aerobă și/sau condiționat anaerobă.
   • Floră obligatoriu anaerobă.
   • Floră mixtă aerobă-anaerobă.
   • Agenți patogeni non-bacterieni (ciuperci, protozoare).
2. Patogeneză (mecanismul infecției).
   • Bronhogenă, inclusiv aspirativă, postpneumonică, obstructivă.
   • Hematogene, inclusiv embolizante.
   • Traumatic.
   • Asociată cu transferul direct al supurației din organele și țesuturile adiacente.
3. Forma clinică și morfologică.
   • Abcesele sunt purulente.
   • Abcese gangrenoase.
   • Gangrena plămânului.
4. Localizare în plămân.
   • Periferic.
   • Central.
5. Prevalența procesului patologic.
   • Singur.
   • Multiplu.
   • Unilateral.
   • Versoală.
   • Cu deteriorarea segmentului.
   • Odată cu înfrângerea acțiunii.
   • Cu leziuni la mai mult de un lob.
6. Severitatea curentului.
   • Flux de lumină.
   • Severitate moderată.
   • Curs sever.
   • Curs extrem de sever.
7. Prezența sau absența complicațiilor.
   • Necomplicat.
   • Complicat:
     • piopneumotorax, empiem pleural;
     • hemoragie pulmonară;
     • șoc bacteriemic;
     • sindromul de detresă respiratorie acută la adult;
     • sepsis (septicopiemie);
     • flegmonul peretelui toracic;
     • înfrângerea părții adverse într-un proces în principal unilateral;
     • alte complicații.
8. Natura fluxului (în funcție de criteriile de timp).
   • Ascuțit.
   • Cu un curs subacut.
   • Abcese pulmonare cronice (cursul cronic al gangrenei este imposibil).

Notă: Abcesul gangrenos este o formă intermediară de distrugere infecțioasă a plămânilor, caracterizată prin necroză a țesutului pulmonar, mai puțin extinsă și mai predispusă la delimitare decât gangrena. În acest caz, în procesul de topire a țesutului pulmonar, se formează o cavitate cu sechestre tisulare parietale sau aflate liber.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]