Condiții acute și de urgență pentru tuberculoză: cauze, simptome, diagnostic, tratament

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hemoptizie și sângerare

Hemoptizia este prezența dungilor de sânge stacidă în spută sau saliva, eliberarea de lichid scuipat individual sau sânge parțial coagulat.

O sângerare ogochnoe - revărsarea unei cantități semnificative de sânge în lumenul bronșic. Lichid, sau amestecat cu sputa, sângele pacientului, de regulă, tuse. Diferența dintre hemoragia pulmonară și hemoptizie este în principal cantitativă. Experții din hemoragia pulmonară a Societății Respiratorii Europene (ERS) sunt definiți ca o afecțiune în care pacientul pierde de la 200 la 1000 ml de sânge în decurs de 24 de ore.

În cazul hemoragiei pulmonare, sângele este tuse în cantități semnificative simultan, continuu sau intermitent. În funcție de cantitatea de sânge extrasă în Rusia, se face uz de diferențierea sângerării mici (până la 100 ml), medii (până la 500 ml) și mari sau abundente (peste 500 ml). Trebuie avut în vedere faptul că pacienții și împrejurimile lor tind să exagereze cantitatea de sânge alocată. Pacienții nu pot să tuse o parte din sânge din tractul respirator, ci să aspire sau să înghită. Prin urmare, evaluarea cantitativă a pierderii de sânge în hemoragia pulmonară este întotdeauna aproximativă.

Hemoragia pulmonară profundă este un pericol major pentru viață și poate duce la moarte. Cauzele morții sunt asfixia sau alte complicații de sângerare, cum ar fi pneumonia de aspirație, progresia tuberculozei și boala cardiacă pulmonară. Mortalitatea în caz de sângerare profundă atinge 80%, iar la cantități mai mici de pierdere de sânge - 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Patogeneza hemoragiei pulmonare

Cauzele hemoragiei pulmonare sunt foarte diverse. Acestea depind de structura bolilor pulmonare și de îmbunătățirea metodelor lor de tratament. La pacienții cu tuberculoză, hemoragia pulmonară este adesea complicată de formele infiltrative, pneumonia cazusă, tuberculoza fibro-cavernoasă. Uneori apare sângerare în cazul tuberculozei cirotice sau al fibrozei pulmonare post-tuberculozei. Sângerarea pulmonară profundă poate apărea în cazul rupturii anevrismului aortic în bronhiul principal din stânga. Alte cauze ale hemoragiei pulmonare sunt leziunile fungice și parazitare ale plămânilor și, în primul rând, aspergilomul în cavitatea reziduală sau în chistul de aer. Mai puțin frecvent, sursa de sângerare este asociată cu carcinoid bronșic, bronhiectază, bronholitică, corp străin în țesutul pulmonar sau bronhii, infarct pulmonar, endometrioză, boală mitrală cu hipertensiune în circulația pulmonară, complicații după operațiile pulmonare.

În majoritatea cazurilor, baza morfologică pentru sângerare este dilatarea aneuristică și arterele bronșice subțiate, anastomozele convoluate și fragile între arterele bronhice și pulmonare la niveluri diferite, dar mai ales la nivelul arteriolelor și capilarelor. Vasele formează zone hipervasculare cu tensiune arterială ridicată. Artrozia sau ruptura unor astfel de vase fragile în membrana mucoasă sau în stratul submucos al bronhiei provoacă hemoragie în țesutul pulmonar și în arborele bronșic. Există sângerări pulmonare cu severitate variabilă. Mai puțin frecvent, sângerarea apare datorită distrugerii peretelui vascular în timpul unui proces purulent-necrotic sau de la granulații în bronhie sau cavernă.

[16], [17], [18]

Simptomele hemoragiei pulmonare

Hemoragia hemoragică este observată mai frecvent la bărbații de vârstă mijlocie și vârstnici. Începe cu hemoptizie, dar poate să apară brusc, pe fundalul unei condiții bune. Oferiți posibilitatea și timpul de sângerare, de regulă, imposibil. Scarlatul sau sângele închis sunt curățate prin gură în formă pură sau cu spută. Sângele poate fi, de asemenea, excretat prin nas. Sângele este de obicei spumos și nu este coagulat. Este întotdeauna important să se stabilească natura procesului patologic care stau la baza și să se determine sursa sângerării. Aceste diagnosticului de hemoragie pulmonară este adesea foarte dificilă, chiar și atunci când se utilizează metode moderne de raze X și endoscopice.

Când se clarifică istoria, se acordă atenție bolilor plămânilor, inimii, sângelui. Informațiile obținute de la pacient, de la rudele sale sau de la medici care l-au urmărit pot avea o valoare importantă de diagnosticare. Deci cu sângerare pulmonară. Spre deosebire de sângerarea din esofag sau stomac, sângele este întotdeauna excretat cu tuse și este spumos. Culoarea stacojie a sângelui indică aportul său din arterele bronșice și cel întunecat din sistemul arterei pulmonare. Sângele vaselor pulmonare are o reacție neutră sau alcalină, iar sângele din vasele tractului digestiv este de obicei acid. Uneori, în sputa secretă de pacienții cu hemoragie pulmonară, se pot detecta bacterii rezistente la acid, care provoacă imediat o suspiciune rezonabilă de tuberculoză. Pacienții înșiși simt rareori din care plămâni sau din ce zonă se eliberează sângele. Sentimentele subiective ale pacientului nu sunt adesea adevărate și trebuie evaluate cu prudență.

Diagnosticul hemoragiei pulmonare

Cel mai important moment în examinarea inițială a unui pacient cu hemoptizie și hemoragie pulmonară este măsurarea tensiunii arteriale. Subestimarea hipertensiunii arteriale poate anula toate procedurile medicale ulterioare.

Pentru a exclude sângerarea din tractul respirator superior, este necesar să examinăm nazofaringe, într-o situație dificilă, cu ajutorul unui medic veterinar. În zona hemoragiei pulmonare ascultați razele umede și crepitus. După examinarea fizică obișnuită, radiografia în două proiecții este necesară în toate cazurile. Cea mai informativa CT si arteriografie bronhica. Tactica de diagnosticare suplimentară este individuală. Aceasta depinde de starea pacientului, natura bolii subiacente, continuarea sau întreruperea sângerării și ar trebui să fie strâns legată de tratament.

Testul de sânge venoase trebuie să includă în mod necesar numărul de trombocite. Evaluarea conținutului de hemoglobină și determinarea indiciilor de coagulabilitate, Determinarea hemoglobinei în timp este un indicator disponibil al pierderii de sânge.

În condițiile moderne, radiografia digitală asigură vizualizarea rapidă a plămânilor, specifică procesul de localizare. Cu toate acestea, potrivit experților ERS, în 20-46% nu este posibilă determinarea localizării sângerării, deoarece nici nu dezvăluie patologia, nici schimbările sunt bilaterale. CT de înaltă rezoluție permite vizualizarea bronhiectazei. Utilizarea contrastului ajută la identificarea încălcărilor integrității vaselor de sânge, anevrisme și malformațiilor arteriovenoase.

Bronhoscopia pentru hemoragie pulmonară a fost considerată contraindicată acum 20-25 de ani. În prezent, datorită îmbunătățirii anesteziei și a tehnicii de cercetare, bronhoscopia a devenit cea mai importantă metodă pentru diagnosticarea și tratamentul hemoragiilor pulmonare. În timp ce acesta este singurul mod care vă permite să examinați tractul respirator și să vedeți direct sursa sângerării sau să determinați cu exactitate bronhia din care este eliberat sânge. Pentru bronhoscopie la pacienții cu hemoragie pulmonară, se utilizează atât bronhoscop rigid cât și flexibil (fibrobronchoscop). Bronhoscopul rigid permite o aspirație mai eficientă a sângelui și o mai bună ventilare a plămânilor și flexibilă - pentru a vedea bronhiile mai mici.

La pacienții cu hemoragie pulmonară, a căror etiologie nu este clară, bronșoscopia și, în special, arteriografia bronșică deseori indică sursa sângerării. Pentru a efectua arteriografia bronșică, este necesară puncția arterei femurale sub anestezie locală și, folosind metoda Seldinger, efectuați un cateter special în aorta și în gâtul arterei bronhice. După introducerea soluției radiopatice în imagini, se observă semne directe sau indirecte de hemoragie pulmonară. Un simptom direct este apariția unei substanțe de contrast dincolo de limitele peretelui vascular și, în cazul opririi sângerării, ocluzia acesteia. Semnele indirecte de hemoragie pulmonară sunt extinderea rețelei de artere bronșice (hipervascularizare) în anumite zone ale plămânului, dilatarea vasculară anevrismică, tromboza ramificațiilor periferice ale arterelor bronșice, apariția unei rețele anastomotice între arterele bronhice și pulmonare.

Tratamentul hemoragiei pulmonare

Există trei etape principale în gestionarea pacienților cu hemoragie pulmonară profundă:

• resuscitare și protecție a tractului respirator;
• determinarea locului de sângerare și a cauzelor sale;
• opriți sângerarea și preveniți reapariția acesteia.

Posibilitățile de prim ajutor eficient pentru hemoragia pulmonară, în contrast cu toate sângerările externe, sunt foarte limitate. În afara unei instituții medicale, la un pacient cu hemoragie pulmonară, este important ca comportamentul corect al lucrătorilor din domeniul sănătății, de la care pacientul și mediul său să necesite o acțiune rapidă și eficientă. Aceste acțiuni ar trebui să includă spitalizarea de urgență a pacientului. În paralel, ei încearcă să convingă pacientul să nu se teamă de pierderea sângelui și să nu restrângă instinctiv o tuse. Dimpotrivă, este important să tuse tot sângele din tractul respirator. În scopul îmbunătățirii condițiilor pentru tusea de sânge, poziția pacientului în timpul transportului trebuie să fie sedentară sau semi-așezată. Este necesar să se spitalizeze un pacient cu hemoragie pulmonară într-un spital specializat, cu prezența unor condiții pentru bronhoscopie, contrastul cu raze X pentru tratamentul vascular și chirurgical al bolilor pulmonare.

Algoritmul pentru tratamentul pacienților cu hemoragie pulmonară:

• plasați pacientul pe partea unde se află sursa sângerării în plămân;
• atribuiți inhalarea de oxigen, etamzilat (pentru a reduce permeabilitatea peretelui vascular), tranchilizante, antitusive;
• reduce tensiunea arterială și presiunea în circulația pulmonară (ganglioblocatori: bromura de azametoniu, camsilate de trimetofan, clonidina);
• efectuați bronhoscopie;
• determinarea volumului optim de intervenție chirurgicală (rezecția plămânilor, pneumonectomie etc.);
• efectuați operația sub anestezie cu intubarea unui tub cu două canale sau blocarea plămânului afectat prin introducerea unui tub endobronchial cu un singur canal;
• efectuați bronhoscopie sanitară la sfârșitul operației.

Metodele pentru oprirea hemoragiei pulmonare pot fi farmacologice, endoscopice, endovasculare și chirurgicale cu raze X.

Metodele farmacologice includ hipotensiunea arterială controlată, care este foarte eficientă în sângerarea din vasele circulației mari, arterele bronhice. Scăderea tensiunii arteriale sistolice la 85-90 mm Hg creează condiții favorabile pentru tromboză și oprirea sângerării. În acest scop, utilizați unul dintre următoarele medicamente.

• Soluția de camsilat de trimetofan - soluție 0,05-0,1% în soluție de glucoză 5% sau soluție de clorură de sodiu 0,9% intravenos (30-50 picături pe minut și apoi mai mult).
• Nitroprusid de sodiu - 0,25-10 μg / kg pe minut, intravenos.
• Bromura de azetoniu - 0,5-1 ml de soluție 5%, acțiune intramusculară după 5-15 minute.
• Isosorbid dinitrat - 0,01 g (2 comprimate sub limbă), poate fi combinat cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

În cazurile de sângerare din artera pulmonară, presiunea în aceasta este redusă prin administrarea intravenoasă de aminofilină (5-10 ml de soluție de 2,4% de aminofilină este diluată în 10-20 ml de soluție de glucoză 40% și injectată într-o venă în 4-6 minute). Pentru toate hemoragiile pulmonare, pentru o anumită creștere a coagulabilității sângelui, se poate administra intravenos un inhibitor al fibrinolizei - soluție 5% de acid aminocaproic în soluție de clorură de sodiu 0,9% - până la 100 ml. Administrarea intravenoasă de clorură de calciu. Utilizarea de etamzilat, menadion bisulfură de sodiu, acid aminocaproic, aprotinină nu este esențială pentru stoparea hemoragiei pulmonare și, prin urmare, nu poate fi recomandată în acest scop. În cazul hemoragiilor pulmonare mici și medii, precum și în cazurile în care este imposibilă spitalizarea rapidă a unui pacient într-un spital specializat, metodele farmacologice permit stoparea hemoragiei pulmonare la 80-90% dintre pacienți.

O metodă endoscopică pentru stoparea hemoragiei pulmonare este bronhoscopia cu efect direct asupra sursei de sângerare (diathermocoagularea, fotocoagularea cu laser) sau ocluzia bronhiei în care curge sângele. Expunerea directă este deosebit de eficientă atunci când sângerează de la o tumoare bronșică. Ocluzia bronhiilor poate fi utilizată pentru hemoragii pulmonare masive. Pentru ocluzie folosind un cateter de balon cu silicon, spumă de spumă, tamponadă din tifon. Durata unei astfel de ocluziuni poate varia, dar de obicei 2-3 zile sunt suficiente. Ocluzia bronhiei împiedică aspirația sângelui în alte părți ale sistemului bronșic și, uneori, oprește complet sângerarea. Dacă este necesar, operația ulterioară a ocluziunii bronhice face posibilă creșterea timpului de pregătire pentru intervenție chirurgicală și îmbunătățirea condițiilor de aplicare a acesteia.

La pacienții cu sângerare oprită, bronhoscopia trebuie efectuată cât mai curând posibil, de preferință în primele 2-3 zile. Este adesea posibil să se determine sursa de sângerare. Acesta este, de obicei, bronhiul segmental cu resturi de sânge coagulat. Reluarea bronhoscopiei hemoragice, ca regulă, nu provoacă.

O metodă eficientă pentru oprirea hemoragiei pulmonare este ocluzia enovasculară cu raze X a unui vas de sângerare. Succesul embolizării arterelor bronhice depinde de competențele medicului. Ar trebui efectuată de un radiolog cu experiență care deține angiografie. În primul rând, este efectuată arteriografia pentru a determina locul sângerării din artera bronșică. Pentru a face acest lucru, utilizați semne precum dimensiunea vaselor, gradul de hipervascularizare, precum și semnele chirurgiei by-pass vasculare. Pentru embolizare sunt folosite diferite materiale, dar în primul rând alcool polivinilic (PVA) sub formă de particule mici suspendate în mediu de contrast cu raze X. Ei nu sunt capabili să se dizolve și astfel să împiedice recanalizarea. Un alt agent este un burete de gelatină, care, din nefericire, duce la recanalizare și, prin urmare, este utilizat doar ca supliment la PVA. Izobutil-2-cianacrilatul, precum și etanolul, nu sunt recomandate, datorită riscului crescut de dezvoltare a necrozei tisulare. Răspunsul imediat la succesul embolizării arterelor bronșice a fost observat în 73-98% din cazuri. În același timp, au fost descrise o mulțime de complicații, dintre care cea mai frecventă este durerea toracică. Cel mai probabil, are o natură ischemică și, de obicei, dispare. Cea mai periculoasă complicație este ischemia măduvei spinării, care apare în 1% din cazuri. Probabilitatea acestei complicații poate fi redusă prin utilizarea unui sistem coaxial de microcatheter pentru efectuarea așa-numitei embolizări supraelective.

Metoda chirurgicală este considerată o opțiune de tratament pentru pacienții cu o sursă stabilă de sângerare masivă și cu ineficiența măsurilor sau a condițiilor conservatoare care amenință direct viața pacientului. Indicațiile cele mai grave pentru operația de hemoragie pulmonară sunt prezența aspergilomului.

Operațiile pentru hemoragia pulmonară pot fi de urgență, urgente, întârziate și planificate. Operația de urgență se efectuează în timpul sângerării. Urgent - după oprirea sângerării și întârziată sau planificată - după oprirea sângerării, examinare specială și pregătire preoperatorie completă. Tactica în așteptare duce adesea la sângerări repetate, la pneumonii de aspirație și la progresia bolii.

Principala operație pentru hemoragia pulmonară este rezecția plămânului cu îndepărtarea părții sale afectate și a sursei de sângerare. Mult mai puțin frecvent, în special în cazurile de sângerare la pacienții cu tuberculoză pulmonară, colapsul intervențiilor chirurgicale (toracoplastie, umplerea extrapleurală), precum și ocluzia chirurgicală a bronhiei, se poate utiliza ligarea arterelor bronșice.

Mortalitatea în intervenția chirurgicală variază de la 1 la 50%. Dacă există contraindicații pentru intervenții chirurgicale (de exemplu, insuficiență respiratorie), se utilizează și alte opțiuni. S-au încercat introducerea iodurii de sodiu sau potasiu în cavitate, instilarea amfotericinei B cu sau fără N-acetilcisteină printr-un cateter transbronchial sau percutanat. Terapia sistemică antifungică a asperigilomului, ducând la sângerare, dezamăgitoare.

După sângerare profundă, uneori poate fi necesară înlocuirea parțială a sângelui pierdut. În acest scop, se utilizează masa eritrocitară și plasma proaspătă congelată. În timpul și după operația de hemoragie pulmonară, bronhoscopia este necesară pentru reabilitarea bronhiilor, deoarece sângele lichid și coagulat care rămâne în ele contribuie la dezvoltarea pneumoniei de aspirație. După oprirea hemoragiei pulmonare pentru a preveni pneumonia de aspirație și exacerbarea tuberculozei, este necesar să se prescrie antibiotice cu spectru larg și medicamente anti-tuberculoză.

Baza pentru prevenirea hemoragiei pulmonare este tratamentul în timp util și eficient al bolilor pulmonare. În cazurile de necesitate de tratament chirurgical al bolilor pulmonare cu sângerare în istorie, intervenția chirurgicală ar trebui să fie efectuată în timp util și într-o manieră planificată.

[19], [20]

Spontan pneumotorax

Spontan pneumotorax - fluxul de aer în cavitatea pleurală, care apare spontan, ca și cum ar fi spontan, fără a afecta peretele toracic sau plămânul. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri cu pneumotorax spontan, atât o formă definită a bolii pulmonare, cât și factorii care au contribuit la apariția acesteia pot fi bine stabilite.

Este dificil să se estimeze frecvența pneumotoraxului spontan, deoarece apare deseori și este eliminat fără un diagnostic stabilit. Bărbații dintre pacienții cu pneumotorax spontan reprezintă 70-90%. Cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani. În dreapta, se observă pneumotorax mai des decât pe stânga.

[21], [22], [23]

Ce cauzează pneumotoraxul spontan?

În prezent, cel mai adesea pneumotorax nu se observă cu tuberculoză pulmonară, ci cu emfizem bulo răspândit sau local, ca urmare a spargerii bulelor de aer - taur.

Un emfizem bulos comun de multe ori este o boală determinată genetic, pe baza de inhibitor eșec elastazei α ₁ antitripsina. În etiologia emfizemului comun, fumatul, inhalarea aerului poluat sunt importante. Emfizemul buloic localizat, de obicei în vârful plămânilor, se poate dezvolta ca urmare a unei tuberculoze anterioare. și uneori un proces inflamator nespecific.

La formarea taurilor cu emfizem local, este importantă înfrângerea bronhiilor mici și a bronhioleselor, cu formarea unui mecanism obstructiv al supapei, care determină creșterea presiunii intraalveolare în regiunile subpleural ale plămânului și rupturile septului interalveolar supra-întins. Bullae poate fi subpleurală și abia se ridică deasupra suprafeței plămânului sau poate fi bule asociate cu o bază ușor deschisă sau tulpină îngustă. Ele sunt simple și multiple, uneori sub formă de ciorchini de struguri. Diametrul unui taur dintr-un pinhead este de până la 10-15 cm. Zidul unui taur este de obicei foarte subțire și transparent. Din punct de vedere histologic, constă într-o cantitate slabă de fibre elastice, acoperită din interior cu un strat de mezoteliu. În mecanismul de apariție a pneumotoraxului spontan în emfizemul buloic, rolul de lider aparține creșterii presiunii intrapulmonare în zona bullei cu pereți subțiri. Printre motivele pentru creșterea presiunii se numără importanța stresului fizic al pacientului, ridicarea gravitației, împingerea, tusea. În același timp, creșterea presiunii în bulla și ruperea peretelui său pot fi promovate de mecanismul supapei la baza sa îngustă și la ischemia peretelui.

În plus față de emfizemul comun bulos sau localizat, următorii factori pot fi importanți în etiologia pneumotoraxului spontan:

• perforarea în cavitatea pleurală a cavității tuberculare;
• ruperea cavernei la baza cordonului pleural în timpul aplicării pneumotoraxului artificial;
• afectarea țesutului pulmonar în timpul diagnosticului transtoracic și puncției terapeutice:
• abces descoperit sau gangrena plămânului;
• distrugerea pneumoniei;
• infarct pulmonar, rareori - chist pulmonar; cancer. Metastaze ale tumorilor maligne, sarcoidoza, berilioza, histiocitoză X, micotice pulmonara si chiar astm.

Un tip special de pneumotorax spontan este asociat cu ciclul menstrual. Cauza acestui pneumotorax devine o ruptură a taurului emphysemat localizat, care se formează în timpul implantării intrapulmonare sau subplerale a celulelor endometriale.

La unii pacienți, pneumotoraxul spontan se dezvoltă constant pe ambele părți, dar există cazuri de pneumotorax bilateral simultan. Complicațiile pneumotoraxului includ formarea de lichid în cavitatea pleurală, de obicei seroasă, uneori seroasă hemoragică sau fibrină. La pacienții cu tuberculoză activă, cancer, micoză, cu abces sau gangrena plămânului, exudatul este adesea infectat cu microfloră nespecifică și pleurezia purulentă (pyopneumothorax) se alătură pneumotoraxului. Cu pneumotoraxul, infiltrarea aerului în țesutul subcutanat, țesutul mediastinal ( pneumomediastin ) și embolismul aer sunt rareori observate. Combinație posibilă de pneumotorax spontan cu sângerare intrapleurală (hemopneumotorax). Sursa de sângerare este fie un loc de perforare a plămânului, fie marginea ruperii aderențelor pleurale. Sângerarea intrapleurală poate fi semnificativă și poate provoca simptome de hipovolemie și anemie.

Simptomele pneumotoraxului spontan

Clinice Simptomele pneumotorax spontan, datorită aerului care intră în cavitatea pleurală și apariția de colaps pulmonar. Uneori, pneumotoraxul spontan este diagnosticat numai pe examinarea cu raze X. Cu toate acestea, cele mai multe ori simptomele clinice sunt destul de pronunțate. Boala este de obicei. Apare brusc, iar pacienții pot indica cu precizie momentul începutului. Principalele reclamații sunt dureri în piept, tuse uscată, dificultăți de respirație, palpitații. Durerea poate fi localizată în abdomenul superior și, uneori, concentrată în inimă, radiând spre brațul stâng și scapula, în hipocondru. În unele cazuri, imaginea poate fi similară cu insuficiența acută a circulației coronare, infarctul miocardic, pleurezia, ulcerul gastric sau duodenal perforat, colecistită, pancreatita. Treptat, durerea poate scădea. Originea durerii nu este complet clară, așa cum apare în absența aderențelor pleurale. În același timp, prin impunerea unui pneumotorax artificial, nu există de obicei nici o durere semnificativă.

În cazurile severe de pneumotorax spontan, paloarele pielii, cianoza și sudoarea rece sunt caracteristice. Tahicardie cu tensiune arterială crescută. Simptomele șocului pot fi exprimate. Depinde mult de viteza de dezvoltare a pneumotoraxului, gradul de colaps pulmonar, deplasarea organelor mediastinale, vârsta și starea funcțională a pacientului.

Pneumotoraxul spontan mic cu ajutorul metodelor fizice nu este întotdeauna diagnosticat. Cu o cantitate semnificativă de aer în cavitatea pleurală de pe partea pneumotoraxului, se determină un sunet cu percuție în cutie, sunetele respiratorii sunt puternic atenuate sau absente. Infiltrarea aerului în mediastin, uneori, cauzează emfizem mediastinal, care se manifestă clinic cu o voce răgușită.

[24],

Diagnosticul pneumotoraxului spontan

Metoda cea mai informativă pentru diagnosticarea tuturor variantelor de pneumotorax spontan este examinarea cu raze X. Imaginile se fac pe inhalare și expirați. În acest din urmă caz, marginea pulmonului colaps este mai bine detectată. Stabiliți gradul de prăbușire a plămânilor, localizarea aderențelor pleurale, poziția mediastinului, prezența sau absența fluidului în cavitatea pleurală. Este întotdeauna important să se identifice patologia pulmonară, care a fost cauza pneumotoraxului spontan. Din păcate, un examen de rutină cu raze X, chiar și după aspirația aerului, este adesea ineficient. CT este necesară pentru recunoașterea emfizemului bulos local și extins. Este adesea indispensabilă pentru diferențierea pneumotoraxului spontan de un chist pulmonar sau o bulla mare, umflată, cu pereți subțiri.

Cantitatea de presiune a aerului din cavitatea pleurală și natura gaurii din plămân pot fi evaluate folosind manometrie, pentru care se face o puncție a cavității pleurale și acul este conectat la manometrul de apă al aparatului pneumotorax. De regulă, presiunea este negativă, adică sub atmosferă sau apropiindu-se de zero. În funcție de schimbările de presiune în procesul de aspirație a aerului, se poate judeca caracteristicile anatomice ale mesajului pleural pulmonar. Cursul clinic al pneumotoraxului depinde în mare măsură de caracteristicile acestuia.

În timpul perforării unui bulou mic, este adesea observată o admisie a aerului în cavitatea pleurală numai în stadiu. După ce plămânul se prăbușește, deschiderea mică în astfel de cazuri se închide singură, aerul este absorbit și pneumotoraxul este eliminat în câteva zile fără tratament. Cu toate acestea, cu continuarea, chiar și un flux foarte mic de aer, pneumothorax poate dura luni și ani. Un astfel de pneumotorax, în absența unei tendințe de prăbușire a unui plămân colmatat și în condiții de tratament tardiv sau ineficient, devine treptat cronic ("boala pneumothorax" conform terminologiei vechi). Plămânul este acoperit cu fibrină și țesutul conjunctiv, care formează o carcasă fibroasă mai mult sau mai puțin groasă. Mai târziu, țesutul conjunctiv din partea pleurei viscerale crește într-un plămân rigid și încalcă grav elasticitatea sa normală. Se dezvoltă o ciroză pleurogenică a plămânului, în care își pierde capacitatea de a netezi și restabili funcția normală, chiar și după îndepărtarea chirurgicală a cochiliei de pe suprafața sa, pacienții au adesea insuficiență respiratorie, dezvoltă hipertensiune în circulația pulmonară. Pneumotoraxul de lungă durată poate duce la un empiem pleural.

O formă de pneumotorax spontan deosebit de gravă și care pune viața în pericol este pneumotoraxul stresant, supapa, supapa sau progresivă. Apare în cazurile de formare a comunicării valvulare pulmonare-pleurale în locul perforării pleurei viscerale. În timpul inhalării, aerul intră prin orificiul de perforare în cavitatea pleurală și, în timpul expirării, supapa de închidere împiedică evacuarea acesteia din cavitatea pleurală. Ca urmare, cu fiecare respirație, cantitatea de aer din cavitatea pleurală crește, crește presiunea intrapleurală. Plămânul de pe partea pneumotoraxului este complet prăbușit. Există o schimbare a organelor mediastinale în direcția opusă cu o scădere a volumului celui de-al doilea plaman. Deplasați, îndoiți și strângeți venele principale, scade fluxul de sânge către inimă. Falează în jos și devine o cupolă plată a diafragmei. Există ușor lacune între aderențele pleurei parietale și viscerale cu formarea hemopneumotoraxului.

La pacienții cu pneumotorax intens, apare dispnee și cianoză severă, tonul vocii se schimbă, pacienții simt teama de moarte. De obicei, observați o poziție de ședere forțată și anxietate, entuziasmul pacientului. Muschii auxiliari sunt implicați în respirație. Peretele din piept, pe partea laterală a pneumotoraxului, se află în spatele respirației, spațiile intercostale sunt netede sau emițătoare. Uneori se extinde fosa supraclaviculară. La palpare, se stabilește deplasarea impulsului apical al inimii în direcția opusă pneumotoraxului, pe partea pneumotoraxului nu există tremor de voce. Eliminarea subcutanată poate fi detectată. Cu percuție, se observă tympanita mare și deplasarea organelor mediastinului, cu auscultare - absența zgomotului respirator pe partea pneumotoraxului. Ocazional, temperatura corpului crește. Examenul cu raze X confirmă și clarifică datele clinice. Insuficiența respiratorie acută cu tulburări hemodinamice severe în absența măsurilor terapeutice care se dezvoltă cu pneumotorax intens poate duce rapid la moartea pacientului.

[25], [26]

Tratamentul pneumotoraxului spontan

Tratamentul pneumotoraxului spontan trebuie efectuat într-un spital. Cu un strat subțire de aer între plămân și peretele toracic, nu este adesea necesar un tratament special. În cazul unei cantități mai mari de aer, este necesară o puncție a cavității pleurale prin aspirarea, dacă este posibil, a întregului aer. Puncția se efectuează sub anestezie locală în linia mediană claviculară în cel de-al doilea spațiu intercostal. Dacă nu este posibilă îndepărtarea întregului aer și acesta continuă să curgă în acul "fără capăt", trebuie introdus un cateter siliconic în cavitatea pleurală pentru aspirarea continuă a aerului. În hemopneumotorax, un al doilea cateter este inserat de-a lungul liniei mediane axilare în al șaselea spațiu intercostal. Aspirație constantă cu un vid de 10-30 cm de apă. Art. în majoritatea cazurilor, duce la încetarea fluxului de aer din cavitatea pleurală. Dacă, în același timp, în conformitate cu datele de examinare cu raze X, plămânul a fost îndreptat, aspirația a continuat încă 2-3 zile. și apoi cateterul este îndepărtat. Cu toate acestea, uneori fluxul de aer prin cateter durează 4-5 zile. Într-o astfel de situație, adesea folosesc introducerea soluțiilor de bicarbonat sau tetraciclină în cavitatea pleurală a sodiului, precum și pulverizarea pudrei de talc pur, determinând dezvoltarea aderențelor pleurale. Se poate face încercarea de a sigila plămânul prin electrocoagulare sau prin lipire biologică printr-un toracoscop introdus în cavitatea pleurală. Cu toate acestea, mai des, cu fluxul de aer prelungit, tratamentul chirurgical este recrutat prin intermediul unei mini-invazive video-asistate toracoscopice sau chirurgie deschisa.

În cazul unui pneumotorax intens, pacientul are nevoie de ajutor de urgență - drenarea cavității pleurale cu aspirație constantă a aerului. Reluarea temporară a stării pacientului poate fi realizată într-un mod mai simplu - prin introducerea a 1-2 ace gros sau trocar în cavitatea pleurală. Această tehnică vă permite să reduceți presiunea intrapleurală și să eliminați amenințarea imediată la viața pacientului. În cazul pneumotoraxului spontan bilateral, se indică drenajul aspirației ambelor cavități pleurale. Tratamentul pacienților cu pneumotorax spontan intens și bilateral este de dorit să fie efectuat în unitățile de terapie intensivă, unitățile de terapie intensivă sau unitățile chirurgicale pulmonare specializate.

La 10-15% dintre pacienți, pneumotoraxul spontan după tratamentul cu perforări și refacerea drenului, dacă motivele apariției acestuia și cavitatea pleurală liberă rămân. Pentru recăderi, se recomandă realizarea unei toracoscopii video asistate și determinarea tacticii de tratament ulterioare, în funcție de modelul prezentat.

Embolism pulmonar

Tromboembolismul pulmonar este o afecțiune care pune în pericol viața în care circulația sanguină a unei părți semnificative a plămânilor poate fi afectată.

[27], [28], [29]

Cauzele emboliei pulmonare

Embolismul pulmonar poate apărea la pacienții cu tuberculoză pulmonară fibro-cavernos răspândită sau cu empatie tuberculoasă, la pacienții vârstnici și la pacienții cu boală cardiacă pulmonară cronică, de multe ori după intervenții chirurgicale extinse.

Cheaguri de sânge de la venele profunde ale extremităților inferioare și ale venelor pelvine, cu fluxul sanguin în atriul drept, apoi în ventriculul drept, unde sunt fragmentate. Din ventriculul drept, cheagurile de sânge intră în circulația pulmonară.

Dezvoltarea emboliei pulmonare masive este însoțită de o creștere a presiunii în artera pulmonară, ceea ce duce la o creștere a rezistenței vasculare totale în plămâni. Există o supraîncărcare a ventriculului drept, o scădere a capacității cardiace și dezvoltarea insuficienței cardiovasculare acute.

Simptomele embolismului pulmonar

Simptomele clinice ale tromboembolismului nu sunt specifice, pacienții se plâng de dificultăți de respirație, tuse, frică, dificultăți de respirație, tahicardie. Când auscultația asculta întărirea celui de-al doilea ton al arterei pulmonare, semnele de bronhospasm (șuierături uscate). În cazul pneumoniei miocardice și a tromboembolismului limitat în sistemul arterial pulmonar, simptomele clinice, cum ar fi durerea toracică și hemoptizia, sunt caracteristice. Pacienții au observat durere de-a lungul venelor profunde ale extremităților și edemului piciorului.

[30], [31]

Diagnosticul embolismului pulmonar

Modificări ale compoziției gazelor: o scădere a presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial (datorită manevrelor de sânge) și a dioxidului de carbon (o consecință a hiperventilației), caracteristică în special dezvoltării bruște a tromboembolismului masiv. Examinarea cu raze X relevă o scădere a volumului pulmonar și, uneori, efuziunea pleurală, apariția unor zone locale de umplere redusă a sângelui și expansiunea arterei radiculare proximă zonei trombite. Metodele auxiliare pentru diagnosticarea embolismului pulmonar (ecocardiografie, scintigrafie de ventilație-perfuzie, angiopulmonografie) în stare severă a pacienților cu tuberculoză și tromboembolismul dezvoltat brusc sunt practic inaccesibile.

Tratamentul emboliei pulmonare

• imediat dupa ce diagnosticul este clarificat, 10 mii U de heparina de sodiu trebuie injectate intravenos, apoi medicamentul trebuie administrat in fiecare ora cu 1-1,5 mii U inainte ca cresterea sa fie de 1,5-2 ori fata de valoarea initiala a APTT. Puteți începe cu perfuzia cu heparină de sodiu la o doză de 80 U / kg pe oră, apoi trebuie să continuați administrarea subcutanată de heparină de sodiu cu 3-5 mii. Unități aflate sub controlul indicatorilor de coagulare;
• în același timp sau după 2-3 zile, se recomandă administrarea orală a anticoagulantelor indirecte (warfarină, bisacacetat de etil) până când timpul de protrombină este de 1,5 ori mai mare;
• terapie cu oxigen 3-5 l / min;
• când se stabilește un diagnostic de tromboembolism pulmonar masiv și se recomandă terapia trombolitică, terapia anticoagulantă trebuie anulată ca fiind excesivă;
• cu tromboembolism masiv, se recomandă administrarea intravenoasă a urokinazei la o doză de 4000 U / kg timp de 10 minute, apoi timp de 12-24 ore intravenos la 4000 U / kg sau streptokinază pentru doze intravenoase de 250 mii U timp de 30 minute, apoi 100 U / h timp de 12-72 ore;
• atunci când se determină localizarea exactă a embolului sau ineficacitatea terapiei anticoagulante sau trombolitice, este indicată embolectomia.

Sindromul leziunii pulmonare acute

Sindromul leziunii pulmonare acute (SOPL) și sindromul de detresă respiratorie acută (ARDSV) adultă - edem pulmonar de etiologie non-cardiogenică cu insuficiență respiratorie severă și hipoxie severă rezistentă la oxigen. Motivul pentru dezvoltarea NEDS și ARDSV este deteriorarea capilarelor pulmonare și a endoteliului alveolar datorită inflamației și o creștere a permeabilității vaselor pulmonare cu dezvoltarea edemului pulmonar interstițial, a manevrelor arteriovenice, a coagulării intravasculare diseminate și a microtrombogenezei. Edemul pulmonar interstițial are ca rezultat deteriorarea surfactantului și scade elasticitatea țesutului pulmonar.

Datele clinice de examinare nu disting întotdeauna edemul pulmonar cardiogen (COL) de ARDSV. Cu toate acestea, există unele diferențe în stadiile incipiente ale dezvoltării.

Edemul pulmonar cardiogen apare ca urmare a unei creșteri a presiunii în capilarele pulmonare pe fundalul permeabilității normale a vaselor pulmonare.

[32], [33], [34],

Simptomele sindromului de leziuni pulmonare acute

Severitatea manifestărilor clinice ale QOL este în creștere rapidă. Pacienții sunt agitați, observă un sentiment de frică, asfixiere, durere în zona inimii, respirație șuierătoare, participarea la respirația musculaturii intercostale, semne auscultative ale congestiei pulmonare, hipoxie cu acrocianoză, tuse cu spută spumă roz. Modificările radiografice apar oarecum mai târziu: o scădere a transparenței câmpurilor pulmonare, expansiunea rădăcinilor plămânilor, o creștere a volumului inimii și a efuzelor pleurale.

Manifestările clinice ale sindromului de leziuni pulmonare acute nu apar imediat, ca în cazul unui șoc cardiogen, dar treptat: dispnee în progresie, cianoză, respirație șuierătoare în plămâni ("plămân umed"). Detectarea radiografică a infiltrării pulmonare bilaterale pe fondul unui model pulmonar nemodificat anterior.

Diagnosticul sindromului de leziuni pulmonare acute

Din punct de vedere radiografic, în sindromul de leziuni pulmonare acute, se remarcă recurența modelului pulmonar, umbrele vasculare neclară, în special în secțiunile inferioare, și modelul vascular crescut în zona rădăcinii pulmonare ("fulgere de zăpadă", "fluture", "aripi ale îngerului morții").

Modificări ale compoziției gazelor sanguine: hipoxemia arterială urmată de adaosul de hipercapnie și de dezvoltarea acidozei metabolice, în timp ce hipoxemia arterială nu este eliminată chiar și de concentrațiile mari de oxigen din amestecul inhalat. Dezvoltarea sau progresia pneumoniei cu insuficiență respiratorie severă este adesea cauza morții acestor pacienți.

Diferențele dintre SPL și ARDSV sunt în principal în manifestarea cantitativă a severității leziunilor pulmonare și în modificarea indicelui de oxigenare. Cu SOPL, indicele de oxigenare poate fi mai mic de 300 și cu ARDSV chiar mai mic de 200 (norma este 360-400 sau mai mult).

[35], [36]

Tratamentul sindromului de leziuni pulmonare acute

• terapie cu oxigen controlată constant;
• tratamentul antibacterian, ținând cont de sensibilitatea microflorei;
• glucocorticoizi (prednison, metilprednisolon, hidrocortizon);
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - AINS (diclofenac);
• anticoagulante cu acțiune directă (heparină de sodiu și analogii acesteia);
• nitrați (nitroglicerină) și vasodilatatoare periferice (nitroprusid de sodiu);
• cardiotonic (dopamină, dobutamină);
• diuretice (furosemid, acid etacrinic, spironolactonă);
• surfactant emulsion pentru inhalare (surfactant-BL și surfactant-HL);
• medicamente antihistaminice (cloropiramina, prometazina);
• medicamente analgezice (morfină, trimeperidină, lornoxicam);
• antioxidanți;
• glicozidele cardiace (strofantin-K, crinul glicozidului din vale, etc.) în absența contraindicațiilor;
• Ventilație artificială cu presiune pozitivă la sfârșitul expirării, dacă este necesar.

Terapia cu oxigen trebuie inițiată imediat după apariția semnelor de insuficiență respiratorie acută. Furnizarea de oxigen este efectuată printr-un cateter sau o mască nazotraheală, sub controlul puls oximetriei și al compoziției gazului de sânge. Concentrația de oxigen din amestecul inspirat poate fi crescut de la 50 la 90% la înălțimea ORDSV pentru un timp scurt pentru a îmbunătăți pO ₂ în sângele arterial de peste 60 mmHg

Terapia antibacteriană cu medicamente cu spectru larg este adesea prescrisă empiric, fără a aștepta rezultatele unui studiu bacterian. În tratamentul ARDSV, glucocorticoizii sunt utilizați pe scară largă, care reduc edemul asociat cu leziuni la plămâni, au un efect anti-șoc, reduc tonul vaselor de rezistență și cresc tonul vaselor capacitive, reducând producția de histamină. De asemenea, este recomandabil să se utilizeze AINS și antihistaminice, care blochează acumularea de produse de descompunere a fibrinogenului și reduc permeabilitatea vasculară.

Anticoagulantele sunt utilizate pentru a preveni progresia coagulării intravasculare și a trombozei.

Odată cu dezvoltarea ARDSV, pentru a reduce severitatea sau a reduce edemul pulmonar, se prescriu diuretice intravenoase și orale. Ar trebui să se acorde prioritate furosemidei (are un efect vasodilatator asupra venelor și reduce congestia în plămâni).

Nitrații și vasodilatatoarele periferice promovează descărcarea micului cerc al circulației sângelui. Nitroglicerina și nitroprusidul de sodiu cu ARDSV sunt utilizate sub formă de perfuzii, medicamentele acționează asupra vaselor pulmonare, reduc rezistența periferică, cresc producția cardiacă și măresc efectul diureticelor.

Adrenomimeticele cu efecte cardiotonice și inotrope pronunțate (dopamină, dobutamină) sunt utilizate în terapie complexă intensivă cu perfuzie cu eliberare cardiacă scăzută, hipotensiune arterială. Pentru a îmbunătăți metabolismul miocardic și microcirculația, în special la pacienții cu boală cardiacă ischemică, se utilizează fosfocreatină.

Morfina asigură nu numai efect anestezic și sedativ, ci și reduce tonusul venos și redistribuie fluxul sanguin, îmbunătățind alimentarea cu sânge a părților periferice.

Edemul interstițial și alveolar al plămânilor conduce, în mod inevitabil, la deteriorarea surfactantului pulmonar. Acest lucru este însoțit de o creștere a tensiunii de suprafață și de transpirație a fluidului în alveole, prin urmare, când ARDSV este necesar să se prescrie inhalarea cât mai curând posibil cu emulsie 3% surfactant-BL sub formă de instilații și cu ajutorul inhalatorilor mecanici. Utilizarea unui inhalator cu ultrasunete este inacceptabilă, deoarece surfactantul este distrus atunci când emulsia este procesată prin ultrasunete.

Progresia ARDSV cu insuficiență respiratorie severă - o indicație pentru transferarea pacienților la ventilația artificială a plămânilor în modul de creare a presiunii pozitive la sfârșitul perioadei de expirare (PDKV). Regimul este recomandat pentru menținerea unui pO ₂ > 60 mm Hg. Cu FiO2 ≤0,6.

Utilizarea PEEP în timpul ventilației mecanice permite obținerea ventilației alveolelor prăbușite, creșterea capacității reziduale funcționale și a extensibilității plămânilor, reducerea manevrelor și îmbunătățirea oxigenării sângelui. Folosirea de pene cu presiune scăzută (coloană de apă mai mică de 12 cm) vă permite să împiedicați distrugerea surfactantului și deteriorarea țesutului pulmonar datorită expunerii locale la oxigen. PDKV, depășind valoarea rezistenței pulmonare, ajută la blocarea fluxului sanguin și reducerea debitului cardiac, poate agrava oxigenarea țesuturilor și poate crește severitatea edemului pulmonar.

Pentru a reduce probabilitatea de leziuni iatrogenice ale plămânilor în timpul ventilației mecanice, se recomandă utilizarea ventilatoarelor servo-controlate cu presiune. Acest lucru previne riscul de supra-întindere a plămânilor, oferind volume mici de maree și un raport inversor inversat față de expirație în timpul ventilației mecanice la pacienții cu ARDSV.