Insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă este o consecință a unei încălcări a umplerii sau contracției ventriculilor inimii, care determină o scădere a funcției de pompare a inimii, însoțită de simptome tipice: scurtarea respirației și oboseala rapidă. Cardiomiopatia este un termen general pentru bolile cardiace primare. Există patru tipuri principale de cardiomiopatie: dilatate, hipertrofică, infiltrativă și restrictivă. Din termenii cardiomiopatiei secundare: hipertensivi, ischemici, valvulari etc. - acum decizia de a refuza este acceptată. Oricare dintre aceste opțiuni poate duce la insuficiență cardiacă.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologie

Insuficiența cardiacă (CH) afectează aproximativ 5 milioane de persoane din Statele Unite. Mai mult de 500.000 de cazuri noi sunt înregistrate anual.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Cauze insuficiență cardiacă

Atât factorii cardiaci cât și cei sistemici pot agrava funcția inimii și pot duce la apariția insuficienței cardiace. Factorii cardiace includ leziuni miocardice (de exemplu, infarct miocardic acut sau miocardita, fibroza cronică asociată cu diverse afecțiuni), supape patologii, aritmii (bradiaritmie sau tahiaritmii) și reducerea numărului de miocard funcționale (adică ischemie). Factorii sistemice includ orice condiții care necesită creșterea producției cardiace, cum ar fi anemia (duce la insuficienta cardiaca cu o ejecție ridicată) sau limitarea producției (postsarcina), cum ar fi hipertensiunea sistemică.

Distincția tradițională dintre eșecul ventriculului stâng și cel drept este oarecum eronată, deoarece inima este un sistem holistic similar unei pompe, iar schimbările într-o singură cameră afectează în cele din urmă activitatea întregii inimi. Cu toate acestea, acești termeni determină localizarea celei mai mari leziuni, conducând la insuficiență cardiacă și pot fi utile pentru diagnosticul și tratamentul inițial.

Insuficiență ventriculară stângă apare de obicei în boala cardiacă ischemică (CHD), hipertensiune, stenoza aortica, majoritatea formelor de cardiomiopatie, insuficiență mitrală sau a valvei aortice dobândită și bolile cardiace congenitale (de exemplu, defect septal ventricular, funcționarea canalului arterial cu o descărcare de mare).

Insuficiență ventriculară dreaptă este de obicei cauzată de eșecul ventriculului stâng anterior (ceea ce duce la o creștere a presiunii pulmonare venoase și hipertensiune arterială pulmonară, adică la suprasarcinii ventriculului drept) sau boli pulmonare severe (atunci când această stare se numește cordul pulmonar). Alte motive - embolie pulmonară multiplă, venookklyuzionnaya boală pulmonară, infarctul de ventricul drept, hipertensiune pulmonară primară, stenoza tricuspidiană sau regurgitare, stenoza mitrala si stenoza valvei sau artera pulmonară. Unele condiții imită eșecul ventriculului drept, dar funcționarea inimii poate fi normală; acestea includ volumul supraîncărcat și creșterea policitemie presiunii venoase sistemice sau transfuzii masive, insuficienta renala acuta cu retenție de sodiu și apă, ceea ce duce la overhydration. Fiarele duale simulate pot imita, de asemenea, clinica de eșec al ventriculului drept.

Insuficiența ambelor ventriculi are loc în bolile care afectează întregul miocard (de exemplu, miocardită virală, amiloidoză, boala Chagas).

Insuficiența cardiacă cu o ejectare ridicată are loc atunci când există o nevoie constantă de CB ridicat, ceea ce poate duce la incapacitatea inimii normale de a menține ejecția necesară. În picioare de plumb capabil la o creștere a SV, includ anemie severă, beriberi, tireotoxicoză, boala Paget, progresiva, fistulă arterio-venoasă continuă și tahicardie. CB este ridicat în diferite forme de ciroză, dar cea mai mare parte a retenției de lichide are loc datorită mecanismelor hepatice.

Cardiomiopatie - un termen general care reflecta boala miocardica, utilizat anterior pentru a descrie etiologia (de exemplu, cardiomiopatia ischemică sau hipertensivă), ducând la infarct de șoc secundar. În prezent, acest termen este folosit pentru a desemna miocardului leziune ventriculara primară, care nu este cauzata de defecte congenitale anatomice, valve, tulburări vasculare pulmonare sau sistemice, boala pericardica sau componente primare ale sistemului vascular, precum si boli cardiace coronariene. Cardiomiopatia este adesea idiopatică și este clasificată drept cardiomiopatie dilatativă, hipertrofică sau infiltrativă restrictivă stagnantă.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patogeneza

Contractilitate cardiaca, functionarea ventriculare si a cererii de oxigen miocardic preîncărcare determinat, postsarcinii, disponibilitatea de nutrienți (de exemplu, oxigen, acizi grași, glucoza), ritmul cardiac și natura ritmului cardiac, iar masa miocardului viabil. Ieșirea cardiacă (CB) este proporțională cu ritmul cardiac pe unitatea de timp și volumul de accident vascular cerebral; este de asemenea afectată de revenirea venoasă, rezistența vasculară periferică și factorii neurohumorali.

Preîncărcare - starea inimii la sfârșitul fazei de relaxare (diastol), chiar înainte de contracție (sistol). Preloadul indică gradul extinderii diastolice terminale a fibrelor miocardice și volumul diastolic final, care este afectat de presiunea ventriculară diastolică și de structura peretelui miocardic. De regulă, presiunea diastolică la capăt a ventriculului stâng (LV), mai ales dacă depășește norma, servește ca indicator acceptabil pentru preîncărcare. Dilatarea, hipertrofia și modificările în dilatabilitatea ventriculului stâng se prefigurează.

Postnagruzka - forța de rezistență la contracția fibrelor miocardice la începutul sistolului. Se determină prin presiunea intraventriculară, volumul și grosimea peretelui în timpul deschiderii valvei aortice. Din punct de vedere clinic, tensiunea arterială sistemică în timpul sau imediat după deschiderea supapei aortice reprezintă o tensiune maximă a peretelui sistolic și se apropie de încărcarea ulterioară.

Legea lui Frank-Starling descrie relația dintre funcția de preîncărcare și funcția inimii. Conform legii, contractilitatea sistolică (reprezentată de volumul de accident vascular cerebral sau CB) este proporțională cu preîncărcarea în intervalul fiziologic normal. Contractilitatea este dificil de măsurat fără cateterism cardiac, dar reflectă în mod clar fracția de ejecție (FE) - procentul volumului diastolic final ejectat de fiecare contractie (a ventriculului stâng accident vascular cerebral volum / volum diastolic).

Rezervă cardiacă este capacitatea inimii de a-și mări activitatea în comparație cu starea de repaus ca răspuns la stres emoțional sau fizic. În timpul stresului maxim, absorbția de oxigen a organismului poate crește de la 250 la 1500 ml / min sau mai mult. Mecanismele includ o creștere a frecvenței cardiace, volumului sistolice și diastolice, volumul de accident vascular cerebral, consumul de oxigen și țesături (diferența dintre conținutul de O ₂ în arterial și sângelui venos amestecat sau sângelui în artera pulmonară). La tinerii bine pregătiți, în timpul exercițiilor maxime, ritmul cardiac poate crește de la 55-70 pe minut (în repaus) la 180 pe minut, iar CB poate crește de la 6 la 25 l / min sau mai mult. În rest, sângele arterial conține aproximativ 18 ml de oxigen pe 1 sânge, iar sângele venos sau sângele arterei pulmonare este de aproximativ 14 ml / dl.

Astfel, consumul de oxigen este de aproximativ 4,0 ml / dl, dar cu o creștere a cererii, acesta poate crește până la 12-14 ml / dl. Aceste mecanisme participă, de asemenea, la compensarea insuficienței cardiace.

În cazul insuficienței cardiace, inima poate să nu furnizeze țesuturile necesare pentru metabolizarea sângelui, iar creșterea asociată a presiunii venoase pulmonare sau sistemice poate duce la plinătatea organelor periferice. O afecțiune similară poate apărea cu încălcarea funcției sistolice sau diastolice a inimii (mai des - ambele).

Cu disfuncție sistolică, ventriculul se micșorează ușor și nu este complet golit, ceea ce duce inițial la o creștere a volumului diastolic și a presiunii. PV ulterior scade. Există neregularități în cheltuielile de energie, aprovizionarea cu energie, funcțiile electrofiziologice, există o încălcare tulburări de contractilitate ale metabolismului calciului si sinteza intracelulară a adenozin monofosfat ciclic (cAMP). Prevalența disfuncției sistolice este un eveniment comun în cazul insuficienței cardiace datorată infarctului miocardic. Disfuncția sistolică se poate dezvolta în principal în ventriculul stâng sau ventriculul drept; Eșecul ventriculului stâng duce adesea la apariția unei lipsuri a ventriculului drept.

Când deranjat umplere disfuncție diastolică ventriculară, ducând la o scădere a volumului ventricular diastolic, creșterea presiunii diastolice finale, sau ambele modificări. Contractilitatea și, în consecință, PV rămân normale, iar PV poate chiar să crească, deoarece o LV prost plină scade tot mai mult pentru a menține producția cardiacă. O scădere semnificativă a umplerii ventriculului stâng poate duce la un SV mic și la prezența manifestărilor sistemice. Creșterea presiunii în atrium duce la fenomene stagnante în plămâni. Disfuncția diastolică apare de obicei în încălcarea relaxării ventriculare (proces activ), crescând rigiditatea ventriculului, sau stenoza, constrictivă valvei pericardite atrioventricular. Rezistența la umplere crește odată cu vârsta, reflectând probabil o scădere a numărului de miocită și a depunerii de colagen interstițială. Astfel, disfuncția diastolică este destul de tipică pentru vârstnici. Disfuncția diastolică se crede, este predominant în cardiomiopatia hipertrofică, boli care duc la dezvoltarea hipertrofiei ventriculare (de exemplu, hipertensiune, stenoza aortica exprimate) și amiloid infiltrarea miocardic. Umplerea și funcția ventriculului stâng poate deteriora, în acele cazuri în care, din cauza o creștere marcată a presiunii în ventriculul drept se produce bombare a septului interventricular spre stânga.

În cazul eșecului ventriculului stâng, CB scade și presiunea venoasă pulmonară crește. De vreme ce presiunea capilară pulmonară depășește presiunea oncotică a proteinei plasmei din sânge (aproximativ 24 mm Hg. V.), Partea lichidă a sângelui din capilare penetrează spațiul intercelular și alveolelor, formând edem la periferie, și (sau) reducerea funcției pulmonare și creșterea frecvenței mișcărilor respiratorii. Există o creștere de drenaj limfatic, dar nu poate compensa creșterea cantității de lichid în plămâni. Marcat acumulare de lichid în alveolele (edem pulmonar) alterează semnificativ raportul ventilație-perfuzie (V / P): sângele arterial pulmonar neoksigenirovannaya trece prin alveolelor slab ventilate, ceea ce reduce presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial (PO2) și provoacă dificultăți de respirație. Cu toate acestea dispnee pot să apară înainte tulburare W / L este, probabil, din cauza unei creșteri a presiunii venoase pulmonare și a crește activitatea de respirație; Mecanismul exact al acestui fenomen este neclar. În insuficiența severă sau cronică a ventriculului stâng se caracterizează prin apariția unei colecții pleurale în partea dreaptă a pieptului, și mai târziu cele două părți, care agravează și mai mult scurtarea respirației. Crește ventilație minut și astfel scade pCO2 din sânge și pH-ul crește (alcaloza respiratorie). Interstițială în mică regiune edemului căilor respiratorii pot împiedica ventilarea, creșterea pCO2 - înregistrați în pericol insuficiență respiratorie.

Când are loc eșecul ventriculului drept creșterea presiunii sistemice venoase, care este însoțită de extravazare de lichid în spațiul intercelular și apariția treptată a edemelor, țesuturile periferice (în primul rând picior si glezna) si organele abdominale. Primul care a suferit funcția hepatică, cu toate că există o deteriorare a funcției stomacului și intestinului, este posibila acumulare de lichid în abdomen (ascită). Insuficienta cardiaca dreapta cauzeaza de obicei o funcție hepatică ușoară, în general, cu o mică creștere a cantității de bilirubină legat și liber, timpul de protrombină și a enzimelor hepatice (de exemplu, fosfatază alcalină, ACT, ALT). Un ficat deteriorat nu este capabil să inactiveze aldosteronul, iar aldosteronismul secundar contribuie la acumularea de lichid. Congestie venoasă cronică a organelor interne poate provoca anorexie și sindrom de malabsorbtie cu enteropatie cu pierdere de proteine (diaree si hipoalbuminemia semnificative caracterizate), pierderea permanentă a sângelui prin tractul gastrointestinal și (uneori) ischemică intestinală miocardic.

Modificări ale activității cardiace. Cu agravarea funcției de pompare a ventriculelor inimii, creșterea preîncărcării are rolul de a menține CB. Ca urmare, remodelarea ventriculului stâng are loc o lungă perioadă de timp: devine mai eliptică, se extinde și hipertrofia. Fiind inițial compensatorii, aceste modificări măresc în cele din urmă rigiditatea diastolică și tensiunea peretelui (stresul miocardic), perturbând inima, în special în timpul exercițiilor fizice. Creșterea tensiunii cardiace a peretelui crește nevoia de oxigen și accelerează apoptoza (moartea programată a celulelor) a celulelor miocardice.

Modificări hemodinamice. Cu o scădere a CB, menținerea țesutului cu oxigen este menținută prin creșterea producției de O2 din aerul atmosferic, ceea ce uneori duce la o deplasare în curba de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta pentru a îmbunătăți eliberarea de O2.

CB redus cu BP sistemic redus activează baroreceptorii arteriali, crescând tonul parasympatic simpatic și descrescător. Ca urmare, se înregistrează o creștere a frecvenței cardiace și a contractilității miocardului, arteriolele înguste în părțile corespunzătoare ale patului vascular, legăturile de venoconstricție și retenția sodiului și a apei. Aceste modificări compensează scăderea funcției ventriculare și ajută la menținerea homeostaziei hemodinamice în stadiile incipiente ale insuficienței cardiace. Cu toate acestea, aceste mecanisme compensatorii măresc activitatea inimii, preîncărcarea și încărcarea ulterioară; reduce fluxul sanguin coronar și renal; provoacă acumularea de lichid care duce la umflături; crește excreția de potasiu și, de asemenea, poate provoca necroza miocitălor și aritmiei.

Modificări ale funcției renale. Ca urmare a înrăutățirii inimii, există o scădere a fluxului sanguin renal și a filtrării glomerulare, precum și redistribuirea fluxului sanguin renal. Funcția de filtrare și eliminarea scăderii sodiului, dar există o creștere a reabsorbției în tubuli, ceea ce duce la o întârziere a sodiului și a apei. Ulterior, fluxul sanguin este redistribuit prin scăderea rinichilor sub stres fizic, dar crește în timpul odihnei, ceea ce poate, probabil, contribuie la dezvoltarea nucturii.

Redus perfuziei renale (și, probabil, scăderea tensiunii arteriale sistolice, secundar la reducerea funcției ventriculare) activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron, crescând retenția de sodiu și apă și creșterea tonusului bolii vasculare renale și periferice. Aceste efecte sunt intensificate de o intensă activare simpatică care însoțește insuficiența cardiacă.

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron, vasopresină determină o cascadă de efecte potențial negative. Angiotensina II crește insuficiență cardiacă, cauzând vasoconstricție, inclusiv arteriola eferentă renale și creșterea sintezei de aldosteron, care nu numai că mărește reabsorbția de sodiu în nefronilor distal, dar, de asemenea, conduce la depunerea de colagen în fibroza miocardică și vasculară. Angiotensina II crește eliberarea de noradrenalină, stimularea sintezei hormonului antidiuretic (ADH), și induce apoptoza. Angiotensina II este implicat în dezvoltarea vaselor de sânge și a hipertrofie miocardică, contribuind astfel la remodelarea inimii si vascularizatia periferice, potential agravând insuficienta cardiaca. Aldosteronul poate fi sintetizat în inimă și vascularizației independent de angiotensină II (probabil stimulate de corticotropină, radicalii liberi de oxid nitric și alte stimulente) și exercita efecte negative în aceste organe.

Răspunsul neurohumoral. În condiții de stres de activare neuroumoral îmbunătățește funcționarea inimii, menținerea tensiunii arteriale și a perfuziei de organe, dar activarea constantă a acestor reacții duce la o perturbare a echilibrului normale între influențe, lucrările de consolidare a miocardului și provoacă vasoconstricție și factorii care cauzează relaxarea miocardică și vasodilatație.

În inimă există un număr mare de receptori neurohumorali (angiotensină tip 1 și tip 2, muscarinic, endotelial, serotonin, adenozină, citokină). Rolul acestor receptori nu a fost încă determinat pe deplin. La pacienții cu insuficiență cardiacă receptori (reprezentând 70% din receptorii cardiace) sunt deprimat, probabil ca răspuns la stimularea simpatică intens, având ca rezultat o deteriorare a contractilității cardiomyocytes.

Conținutul de noradrenalină în plasma sanguină a crescut, care reflectă în mare măsură excitarea sistemului nervos simpatic, în timp ce cantitatea de epinefrina nu este schimbat. Efectele negative includ vasoconstricție cu o creștere a presarcinii și postsarcinii, leziunea miocardică directă, incluzând apoptoza, reducerea fluxului sanguin renal și activarea altor sisteme neurohumorale, inclusiv cascada de renină-angiotensină-aldosteron-ADH.

ADH se eliberează ca răspuns la scăderea tensiunii arteriale datorită diferitelor stimulente neurohormonale. O creștere a cantității de ADH determină o scădere a eliberării apei libere prin rinichi, contribuind eventual la hiponatremie în insuficiența cardiacă. Conținutul ADH la pacienții cu insuficiență cardiacă și BP normal variază.

Peptida natriuretică atrială este eliberată ca răspuns la creșterea volumului și presiunii în atriu. Peptida natriuretică a creierului (tip B) este eliberată în ventricul ca răspuns la dilatarea sa. Aceste peptide (NUP) crește excreția de sodiu prin rinichi, dar la pacienții cu insuficiență cardiacă efect este redusă, datorită reducerii presiunii perfuziei renale, sensibilitate scăzută a receptorilor și degradarea enzimatică, eventual excesivă AEN.

Din moment ce apare insuficiență cardiacă atunci când disfuncția endotelială, sinteza agenților vasodilatatori endogene (de exemplu, oxid nitric, prostaglandine) a scăzut și crește formarea de vasoconstrictori endogene (de exemplu, endotelin).

Inima modificată și alte organe produc un factor de necroză tumorală alfa (TNF). Această citokină mărește catabolismul și, eventual, este responsabilă pentru cachexia cardiacă (pierderea a mai mult de 10% din greutatea corporală), ceea ce poate exacerba manifestările insuficienței cardiace și alte modificări adverse.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Simptome insuficiență cardiacă

Simptomele insuficienței cardiace variază în funcție de care ventricul este afectat în primul rând - dreapta sau stânga. Severitatea manifestărilor clinice variază considerabil și este, de obicei, determinată de clasificarea New York Heart Association (NYHA). Lipsa ventriculului stâng duce la apariția edemului pulmonar.

În cazul eșecului ventriculului stâng, cele mai frecvente simptome sunt scurtarea respirației, reflectând stagnarea în plămâni și oboseala ca o manifestare a CB scăzut. Dispneea apare de obicei cu efort fizic și dispare în repaus. Pe măsură ce insuficiența cardiacă se înrăutățește, scurtarea respirației se poate dezvolta în repaus și pe timp de noapte, uneori provocând o tuse de noapte. Frecventa scurta a respiratiei are loc imediat sau la scurt timp dupa ce a luat o pozitie culcat si a scazut rapid in pozitia sedere (orthopnea). Displazia nocturnă paroxistică (PDO) trezește pacienții la câteva ore după ce se culcă și scade numai după ce stau 15-20 de minute. In cazul insuficientei cardiace severe, iar noaptea și pot apărea ciclice respirație periodică (Cheyne-Stokes) zi - o scurtă perioadă de respirație rapidă (hyperpnea) este urmată de o scurtă perioadă, în absența respirației (apnee în); Faza bruște a hiperpnoei poate să trezească pacientul de la somn. Spre deosebire de dispnee paroxistică nocturnă cu această respirație, faza hiperpnoei este scurtă, durează câteva secunde și trece pentru 1 minut sau mai devreme. Displazia nocturnă paroxistică se datorează stagnării în plămâni, iar respirația Cheyne-Stokes se datorează scăderii CB. Tulburările de respirație legate de somn, cum ar fi apneea de somn nocturnă, sunt frecvente în insuficiența cardiacă și pot agrava aceasta. Reducerea pronunțată a fluxului sanguin cerebral și a hipoxemiei pot provoca iritabilitate cronică și pot afecta activitatea mentală.

Clasificarea insuficienței cardiace în New York Heart Association 

Clasă de NYHA	Definiție	Restricționarea activității fizice	Exemple
Eu	Activitatea fizică normală nu duce la oboseală, dificultăți de respirație, palpitații sau angină	Nu	Poate efectua orice sarcină de lucru care necesită 7 MET *: deplasarea unei încărcături de 11 kg pe 8 trepte, ridicarea greutății de 36 kg, curățarea zăpezii, săparea, schi, tenis, volei, badminton sau baschet; rulare / mers pe jos la o viteză de 8 km / h
II	Activitatea fizică normală duce la oboseală, scurtarea respirației, palpitații sau angină	Plămâni	Poate efectua orice sarcină de lucru care necesită 5 MET: relații sexuale continue, grădinărit, plimbare pe roți, mers pe o suprafață plană la o viteză de 7 km / h
III	Sănătate bună în repaus. O încărcătură fizică mică duce la apariția oboselii, dificultăți de respirație, palpitații sau angină	Moderat	Poate efectua orice sarcină de lucru care necesită 2 MET: duș sau îmbrăcăminte fără repaus, restabilire sau așternut, spălare ferestre, joacă golf, mers pe jos cu o viteză de 4 km / h
IV	Prezența simptomelor în repaus. Cel mai mic stres fizic sporește disconfortul	Pronunțat	Nu poate sau nu poate finaliza niciuna dintre activitățile enumerate mai sus, care necesită 2 MET. Nu se poate face față niciuneia dintre încărcăturile de mai sus

"MET este un echivalent metabolic.

În cazul eșecului ventriculului drept, cele mai frecvente simptome sunt umflarea gleznelor și oboseală. Uneori, pacienții simt o scurgere în cavitatea abdominală sau în gât. Inflamația hepatică poate provoca disconfort în partea superioară dreaptă a abdomenului, iar edemul stomacului și intestinelor este însoțit de anorexie și balonare.

Simptomele mai puțin specifice ale insuficienței cardiace includ răceala mâinilor și a picioarelor, acrocianoza, amețeli posturale, nocturie și un volum zilnic redus al urinei. Reducerea masei musculaturii scheletice poate apărea cu insuficiență severă a ambelor ventriculi și reflectă o ușoară scădere a dietei, dar și un catabolism sporit asociat cu creșterea sintezei citokinelor. O pierdere semnificativă a greutății corporale (cașexia cardiacă) este un semn amenințător asociat cu o mortalitate ridicată.

În general, puteți găsi semne de tulburări sistemice care cauzează sau agravează insuficiența cardiacă (de exemplu, anemie, hipertiroidism, alcoolism, hemocromatoză).

Cu tahicardie insuficientă a ventriculului stâng și tahipnee sunt posibile, la pacienții cu insuficiență ventriculară stângă severă - dificultăți de respirație sau cianoză evidentă, hipotensiune arterială; acestea pot prezenta somnolență sau agitație din cauza hipoxiei și a fluxului sanguin cerebral redus. Cianoza generală (a întregii suprafețe a corpului, incluzând zone calde la atingere, cum ar fi limba și mucoasele) reflectă hipoxemia severă. Cianoza periferică (buzele, degetele) reflectă fluxul sanguin scăzut, cu un consum crescut de oxigen. Dacă masajul puternic îmbunătățește culoarea patului unghiilor, cianoza poate fi considerată periferică; Dacă cianoza este centrală, creșterea fluxului sanguin local nu îmbunătățește culoarea.

Cu disfuncția sistolică a ventriculului stâng în inimă, se dezvăluie un impuls apical împărțit, întărit lateral; auditive și uneori palpabile, tonuri de inimă II (S2) și IV (S4), un accent de ton II asupra arterei pulmonare. Pustismul pansistolic al regurgitării mitrale poate apărea la vârf. În studiul plămânilor, razele din plămânii inferiori se găsesc prin inhalare și în prezența pleurei pleurale, atentă cu percuție și slăbirea respirației în părțile inferioare ale plămânului.

Simptomele insuficienței ventriculului drept includ edemul periferic fără presiune (atunci când este apăsat cu un deget, impresii vizibile și palpabile, uneori foarte adânci) rămân pe picioare; măriți și, uneori, pulsați cu ficat palpabil la dreapta sub marginea costalului; cresterea abdominala, ascita si umflarea vizibila a venelor jugulare, cresterea presiunii venoase in venele jugulare, uneori cu valuri mari ale lui a sau v, care sunt vizibile chiar si atunci cand pacientul sta sau sta in picioare. În cazuri severe, edemul periferic se poate răspândi în șolduri sau chiar în sacrum, în scrot, în partea inferioară a peretelui abdominal anterior și uneori chiar mai mare. Edemul extensiv în multe zone se numește anasarca. Edemul poate fi asimetric dacă pacientul se află mai mult pe o parte.

În cazul edemelor, ficatul poate fi mărit sau compactat. Când se apasă pe ficat, se poate detecta apariția unui reflex hepato-yugular. La palparea inimii poate dezvălui un bombat în zona parasternală din stânga asociată cu extinderea ventriculului drept, și atunci când ascultați - raportul de zgomot pentru a detecta regurgitare tricuspidiană sau S2 a ventriculului drept de-a lungul graniței sternului la stânga.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostice insuficiență cardiacă

Simptomele clinice (de exemplu, dificultăți de respirație cu efort, ortopnee, edem, tahicardie, raluri pulmonare, edem venei jugulare), ceea ce indică insuficiența cardiacă apar mai târziu. Simptome asemănătoare pot apărea la BPOC sau în timpul pneumoniei, uneori sunt greșit atribuite vârstei înaintate. Suspiciunea insuficienței cardiace ar trebui să apară la pacienții cu antecedente de infarct miocardic, hipertensiune arterială sau tulburări valvulare și prezența tonurilor suplimentare și a murmurelor cardiace. Suspectați un grad moderat de insuficiență cardiacă la pacienții vârstnici sau la pacienții care suferă de diabet.

Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să efectuați o radiografie în piept, un ECG și un studiu care să permită o evaluare obiectivă a funcționării inimii (de obicei, ecocardiografie). Testele de sânge, cu excepția peptidei natriuretice de tip B, nu sunt utilizate pentru diagnosticare, dar sunt utile pentru clarificarea cauzei și a manifestărilor comune ale insuficienței cardiace.

Rezultatele radiografia toracică, depun mărturie în favoarea insuficienței cardiace includ expansiunea umbra inimii, revărsat pleural, fluid în principalele șlițurile interlobar și linii orizontale în porțiunea periferică inferioare câmpurilor posterior pulmonare (linii Kerley B). Aceste constatări reflectă o creștere constantă a presiunii în atriul stâng și o îngroșare cronică a septului interlobar datorat edemului. De asemenea, este posibilă detectarea congestiei venoase în lobii superioare ai plămânilor și edeme interstițiale sau alveolare. Un studiu atent al umbrei inimii în proiecția laterală ne permite să identificăm o creștere specifică a ventriculului sau atriumului. Examinarea cu raze X permite un diagnostic diferențial cu alte boli însoțite de dificultăți de respirație (de exemplu, BPOC, fibroză pulmonară idiopatică, cancer pulmonar).

Rezultatele ECG nu sunt considerate de diagnostic, dar electrocardiogramă modificat patologic, care prezintă în special infarctul miocardic, hipertrofia ventriculară stângă, blocarea bloc de ramură stângă și tahiaritmii (de exemplu, fibrilație atrială tachysystolic), crește probabilitatea de a avea insuficienta cardiaca, si poate ajuta la identificarea cauzei.

Ecocardiografia permite estimarea dimensiunilor camerelor inimii, funcția de supapă, fracție de ejecție, anomalii de cinetică parietală, hipertrofie ventriculară stângă și pericardic. De asemenea, este posibil să se detecteze trombi intracardici, tumori și calcificări în zona valvei cardiace, patologia inelului mitral și peretele aortic. Tulburările restricționate sau segmentale ale mișcării pereților indică în mod clar cauza de bază a IHD, dar pot fi, de asemenea, prezente în miocardita focală. Studiul Doppler sau Doppler color poate identifica în mod credibil defectele supapelor și evacuarea sângelui. Un studiu Doppler al fluxului venos mitral și pulmonar ajută adesea la detectarea și cuantificarea disfuncției diastolice a ventriculului stâng. Măsurarea ejecției ventriculare stângi ajută la diferențierea disfuncției diastolice predominante (PV> 0,40) de cea sistolică (PV <0,40), care poate necesita un tratament diferit. Ecocardiografia tridimensională poate fi o metodă importantă de cercetare, dar în prezent este disponibilă numai în centre specializate.

Scanarea radioizotopilor ne permite să evaluăm funcțiile sistolice și diastolice, să detectăm un infarct miocardic transferat, ischemia sau hibernarea miocardului. RMN-ul inimii vă permite să obțineți imagini exacte ale structurilor sale, dar nu este întotdeauna disponibil și costă mai mult.

Testele de sânge recomandate includ un test clinic general de sânge, determinarea creatininei din sânge, a ureei, a electroliților (inclusiv a magneziului și a calciului), a glucozei, a proteinelor și a testelor hepatice funcționale. Examinarea funcțională a glandei tiroide este recomandată pacienților cu fibrilație atrială și unor pacienți, în majoritate vârstnici. Concentrația de uree din serul de sânge crește cu insuficiența cardiacă; acest studiu poate ajuta în cazurile în care manifestările clinice sunt neclare sau alt diagnostic (de exemplu, BPOC) trebuie exclusă, mai ales dacă există un istoric al bolilor, plămânilor și inimii.

Cateterizarea cardiacă și coronarografia sunt prescrise pentru boala arterială coronariană suspectată sau când diagnosticul și etiologia sunt discutabile.

O biopsie endocardică se efectuează de obicei numai dacă există o suspiciune de cardiomiopatie infiltrativă.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Tratament insuficiență cardiacă

Pacienții cu insuficiență cardiacă legate de anumite cauze (de exemplu, infarct miocardic acut, fibrilație atrială cu ritm rapid ventriculară, hipertensiune arterială severă, severă regurgitarea valvulară) prezinta spitalizare de urgență, precum și la pacienții cu edem pulmonar, manifestări severe de insuficiență cardiacă, identificate pentru prima dată sau rezistente la tratament în ambulatoriu. Pacienții cu exacerbări ușoare diagnosticați cu insuficiență cardiacă pot fi tratați acasă. Scopul principal este diagnosticarea și eliminarea sau tratarea procesului patologic care a dus la insuficiența cardiacă.

Sarcinile imediate includ reducerea manifestărilor clinice, corectarea hemodinamicii, eliminarea hipokalemiei, disfuncția renală, hipotensiunea arterială simptomatică și corectarea activării neurohumorale. Obiectivele pe termen lung includ tratamentul hipertensiunii arteriale, prevenirea infarctului miocardic și aterosclerozei, reducerea admiterilor în spitale și îmbunătățirea supraviețuirii și a calității vieții. Tratamentul implică schimbări în natura nutriției și a stilului de viață, terapia prin medicamente (vezi mai jos) și (uneori) intervențiile chirurgicale.

Limitarea sodiului furnizat împreună cu alimentele ajută la reducerea retenției de lichide. Toți pacienții nu trebuie să saliveze alimentele în timpul gătitului și la masă și să evite alimentele sărate. Cei mai grei pacienți trebuie să limiteze consumul de sodiu (<1 g / zi) consumând numai alimente cu conținut scăzut de sodiu. Controlarea greutății corporale în fiecare dimineață ajută la detectarea întârzierii sodiului și a apei în perioadele timpurii. Dacă greutatea a crescut cu mai mult de 4,4 kg, pacienții înșiși pot ajusta doza de diuretic, cu toate acestea, în cazul în care creșterea în greutate continuă sau alte simptome se alăture, ei trebuie să solicite ajutor medical. Pacienții cu ateroscleroză sau diabet trebuie să urmeze cu strictețe dieta adecvată. Obezitatea poate fi cauza insuficienței cardiace și agravă întotdeauna simptomele acesteia; pacienții trebuie să depună eforturi pentru a atinge IMC 21-25kg / m ².

Se încurajează activitatea fizică ușoară regulată (de exemplu, mersul pe jos), în funcție de gradul de gravitate. Activitatea previne deteriorarea capacității fizice a mușchilor scheletici (reducerea stării funcționale); dacă această recomandare afectează supraviețuirea, este în curs de investigare. La exacerbări, este necesar să se respecte odihna.

Tratamentul este selectat ținând cont de cauza, simptomele și reacțiile la medicamente, inclusiv efectele adverse. Tratamentul disfuncției sistolice și diastolice are unele diferențe, deși există scopuri generale. Pacientul și familia acestuia trebuie să participe la alegerea tratamentului. Ei au nevoie pentru a explica importanța aderenței la tratamentul medicamentos, descrie semnele unei exacerbare severă și importanța utilizării medicamentelor care nu au un efect rapid. Observarea atentă a pacientului, în special atunci când pacientului aderenta la tratament, ținând cont de frecvența vizitelor neprogramate la medic sau să cheme o ambulanță și de spitalizare ajuta la determinarea atunci când aveți nevoie de intervenție medicală. Asistentele specializate sunt foarte importante pentru predarea pacienților, monitorizarea și reglarea dozei de medicamente conform protocoalelor existente. Multe centre (de exemplu, instituțiile ambulatorii de specialitate) s-au alăturat practicieni din diferite discipline (de exemplu, asistență medicală, specializată în insuficiența cardiacă, farmaciști, asistenți sociali, specialiști de reabilitare-experți) în echipe multidisciplinare sau programe de tratament ambulatoriu pentru insuficienta cardiaca. Această abordare poate îmbunătăți rezultatele tratamentului și poate reduce numărul de spitalizări, fiind cea mai eficientă pentru pacienții cei mai severi.

În cazul în care hipertensiune arterială, anemie severă, hemocromatoză, diabet zaharat necontrolat, tireotoxicoză, beriberi, alcoolism cronic, sau boala Chagas, toxoplasmoza tratate cu succes, starea pacienților poate îmbunătăți în mod semnificativ. Încercările de corectare a infiltrării ventriculare extinse (de exemplu, în amiloidoză și în alte cardiomiopatii restrictive) rămân nesatisfăcătoare.

Tratamentul chirurgical al insuficienței cardiace

Intervenția chirurgicală poate fi indicată în anumite afecțiuni care stau la baza insuficienței cardiace. De obicei, intervenția chirurgicală la pacienții cu insuficiență cardiacă se efectuează în centre specializate. Intervenția terapeutică poate fi o corecție chirurgicală a șunturilor intracardiace congenitale sau dobândite.

Unii pacienți cu cardiomiopatie ischemică pot beneficia de CABG, ceea ce permite reducerea gradului de ischemie. Dacă se dezvoltă insuficiență cardiacă din cauza patologiei aparatului de supapă, luați în considerare posibilitatea plastifirii sau înlocuirea supapei. Cel mai bun efect este remarcat la pacienții cu regurgitare mitrală primară, comparativ cu pacienții cu regurgitare mitrală datorită dilatării ventriculului stâng, în care funcțiile miocardului probabil că nu se vor îmbunătăți după intervenție chirurgicală. Este de preferat să se efectueze o corecție chirurgicală înainte de debutul dilatării ireversibile a ventriculului.

Transplantul cardiac este metoda de alegere pentru pacienții cu vârsta sub 60 de ani, cu insuficiență cardiacă severă refractară, fără alte condiții care pun în pericol viața. Supraviețuirea este de 82% în primul an și de 75% în decurs de 3 ani; Cu toate acestea, rata mortalității în timpul așteptării donatorului este de 12-15%. Accesibilitatea organelor umane rămâne scăzută. Sistemele auxiliare de proteză a funcției ventriculare stângi pot fi utilizate înainte de transplant sau (la anumiți pacienți selectați) definitiv. Inima artificială nu poate deveni încă o alternativă reală. Intervențiile chirurgicale în etapa de cercetare includ implantarea de dispozitive de limitare pentru a reduce expansiunea progresivă a camerelor inimii și o anevrismectomie modificată, numită remodelare ventriculară chirurgicală. Dinamica mioplastiei cardiace și excizia segmentelor miocardului lărgit (Operația Batista - ventricullectomie parțială) nu sunt acum recomandate.

Aritmii

Tahicardia sinusală, o reacție compensatorie obișnuită la insuficiența cardiacă, este de obicei oprită cu tratamentul eficient al insuficienței cardiace. Dacă nu se întâmplă acest lucru, este necesar să se elimine cauzele asociate (de exemplu, hipertiroidism, embolie pulmonară, febră, anemie). Cu conservarea tahicardiei, în ciuda corectării motivelor, este necesar să se ia în considerare posibilitatea prescrierii unui beta-adrenoblocer cu o creștere graduală a dozei sale.

Fibrilația atrială cu ritm ventricular necontrolat este o indicație pentru corecția medicamentului. Medicamentele de alegere sunt beta-blocante, dar cu funcția sistolică conservată cu prudență, este posibilă utilizarea scăderii blocantelor cardiace de calciu. Uneori, adăugarea digoxinei este eficientă. Cu insuficiență cardiacă moderată, restabilirea ritmului sinusal poate să nu aibă avantaje față de normalizarea ritmului cardiac, dar unii pacienți cu insuficiență cardiacă se simt mai bine cu ritmul sinusal. Dacă, în formă de tahistrazol de fibrilație atrială, terapia medicamentoasă nu funcționează, în unele cazuri, un pacemaker permanent cu două camere este implantat cu o ablație completă sau parțială a nodului AV.

Izotermii extrasistole ventriculare, caracteristice insuficienței cardiace, nu necesită un tratament special. Tahicardia ventriculară persistentă, care persistă în ciuda tratamentului optim al insuficienței cardiace, poate fi o indicație pentru numirea unui medicament antiaritmic. Mijloacele de alegere - amiodarona și b-adrenoblocanții, deoarece alte medicamente antiaritmice pot avea efecte proaritmice adverse în prezența disfuncției sistolice a ventriculului stâng. Deoarece amiodarona contribuie la creșterea concentrației de digoxină, doza de digoxină trebuie redusă la jumătate. Întrucât utilizarea pe termen lung a amiodaronei poate fi însoțită de efecte adverse, utilizați o doză cât mai mică posibil (200-300 mg o dată pe zi). Testele de sânge pentru studiul funcției hepatice și a hormonului de stimulare a tiroidei se efectuează la fiecare 6 luni și, de asemenea, în cazurile în care sunt detectate modificări patologice pe roentgenograma toracelui sau dispnee este agravată. Testele cu radiografia toracică și funcția pulmonară sunt efectuate anual pentru a exclude dezvoltarea fibrozei pulmonare. În cazul aritmiilor ventriculare stabile, amiodarona poate fi prescrisă la 400 mg o dată pe zi.

Un defibrilator cardioverter implantabil (IKDF) este recomandată pentru pacienții cu un bun proiectat speranța de viață în cazul în care a relevat tahicardie ventriculară simptomatică (în special ca rezultat sincopă), fibrilație ventriculară sau a ventriculului stâng fracție de ejecție <0,30, după un infarct miocardic.

[51], [52], [53],

Refracție insuficiență cardiacă

După tratament, simptomele insuficienței cardiace pot persista. Motivele ar putea fi constanță patologiei subiacente ( de exemplu, hipertensiune, ischemie, valvulare regurgitare), tratarea necorespunzătoare a insuficienței cardiace, insuficienta pacientii retete pentru a primi medicamente, aportul de sodiu alimentar excesiv sau alcool boli tiroidiene nediagnosticată, anemie sau aritmie ( de ex fibrilație atrială cu un comportament koeffetsientom ridicat la ventriculi, tahicardie ventriculară nesusținută). În plus, medicamentele folosite pentru a trata alte boli pot interacționa nedorite cu medicamente utilizate pentru tratarea insuficienței cardiace. AINS, antidiabeticele, dihidropiridina și non-dihidropirinice blocante ale canalelor de calciu pot agrava durata scurta de actiune pentru insuficienta cardiaca, astfel încât , în general , acestea nu sunt utilizate. Stimulatoare cardiace Biventricular reduce severitatea manifestărilor clinice la pacienții cu insuficiență cardiacă, disfuncție sistolică severă și complexe avansate QRS.

Medicamente pentru insuficienta cardiaca

Medicamentele care reduc manifestările de insuficiență cardiacă includ diureticele, nitrații și digoxina. Inhibitorii ACE, beta-blocantele, blocantele receptorilor de aldosteron și blocanții receptorilor de angiotensină II sunt eficienți pentru administrarea pe termen lung și îmbunătățesc supraviețuirea. În tratamentul disfuncției sistolice și diastolice, se folosesc diferite strategii. Pentru pacienții cu disfuncție diastolică severă, trebuie administrate diuretice și nitrați în doze mai mici, deoarece acești pacienți nu tolerează o scădere a tensiunii arteriale sau a volumului plasmatic. La pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică, digoxina este ineficientă și poate chiar provoca leziuni.

Diuretice

Diureticele sunt prescrise tuturor pacienților cu disfuncție sistolică, însoțite de simptome de insuficiență cardiacă. Doza este selectată, începând cu minimul, capabilă să stabilizeze greutatea corporală a pacientului și să reducă manifestările clinice ale insuficienței cardiace. Se preferă diureticele cu buclă. Furosemidul este utilizat cel mai adesea, începând de la 20-40 mg o dată pe zi, cu o creștere a dozei la 120 mg o dată pe zi (sau 60 mg de două ori pe zi), dacă este necesar, ținând cont de eficacitatea tratamentului și a funcționării rinichilor. O alternativă este bumetanida și, în special, torasemida. Torasemida are o absorbție mai bună și poate fi utilizată mai mult timp (raportul dozei cu furosemid 1: 4). În plus, datorită efectelor antialdosteronice, utilizarea torasemidei are ca rezultat un dezechilibru mai mic al electroliților. În cazurile refractare, furosemidul poate fi administrat în doză de 40-160 mg pe cale intravenoasă, 50-100 mg de acid etacrilic intravenos, bumetanidă 0,5-2,0 mg sau 0,5-1,0 mg pe cale intravenoasă. Diureticele brute (în special atunci când sunt utilizate cu tiazide) pot provoca hipovolemie cu hipotensiune arterială, hiponatremie, hipomagneziemie și hipopotasemie severă.

La începutul tratamentului, electroliții serici sunt monitorizați zilnic (când se administrează intravenos diuretice), după cum este necesar, mai ales după creșterea dozei. Diureticele care economisesc potasiul - spironolactona sau eplerenona (sunt blocante ale receptorilor de aldosteron) - pot fi adăugați pentru a preveni pierderea de potasiu atunci când sunt prescrise doze mari de diuretice din bucla. Pot apărea hiperkaliemie, în special cu administrarea simultană a inhibitorilor ACE sau a blocantelor receptorilor de angiotensină II, astfel încât compoziția electrolitului trebuie monitorizată în mod regulat. Diureticele tiazidice sunt utilizate frecvent cu hipertensiune arterială concomitentă.

Unii pacienți sunt învățați posibilitatea creșterii dozei de ambulatoriu diuretic, dacă apare o creștere a greutății corporale sau apare edem periferic. În timp ce mențin o greutate corporală crescută, acești pacienți ar trebui să solicite urgent ajutor medical.

Experimentele preparate din grupul blocantelor ADH cresc excreția apei și concentrația de sodiu în serul de sânge, fiind mai puțin capabile să provoace hipopotasemie și disfuncție renală. Aceste medicamente pot fi un adjuvant util pentru terapia permanentă diuretic.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

Toți pacienții cu disfuncție sistolică în absența contraindicațiilor (de exemplu, conținutul de creatinină în plasma de sânge> 250 pmol / L, stenoză bilaterală a arterelor renale, renale stenoza arterei renale sau un singur angioedemul datorită istoriei inhibitor ECA) inhibitori ai ECA prescrise in interior.

Inhibitorii ACE reduc sinteza angiotensinei II și defalcarea mediatorilor bradikininei care afectează sistemul nervos simpatic, funcția endotelială, tonul vascular și funcția miocardică. Efectele hemodinamice includ dilatarea arterelor și venelor, o scădere semnificativă a presiunii de umplere a ventriculului stang in timpul de repaus și de sarcină, reducerea rezistenței vasculare sistemice și efectul benefic asupra remodelării ventriculare. Inhibitorii ACE cresc speranța de viață și reduc numărul de spitalizări pentru insuficiență cardiacă. La pacienții cu ateroscleroză și patologie vasculară, aceste medicamente pot reduce riscul de a dezvolta infarct miocardic și accident vascular cerebral. La pacienții cu diabet zaharat, acestea întârzie apariția nefropatiei. Astfel, inhibitorii ACE pot fi prescrise pacienților cu disfuncție diastolică în asociere cu oricare dintre aceste boli.

Doza inițială trebuie să fie mică (1/4 - 1/2 din doza țintă, în funcție de tensiunea arterială și de funcția renală). Doza este crescută treptat în 2-4 săptămâni înainte de atingerea tratamentului maxim admis, apoi pe termen lung. Doza obișnuită de medicamente existente este următoarea:

• Enalapril - 10-20 mg de 2 ori pe zi;
• lisinoprilul - 20-30 mg o dată pe zi;
• ramipril 5 mg de 2 ori pe zi;
• Captopril 50 mg de 2 ori pe zi.

În cazul în care efectul hipotensor (mai des observat la pacienții cu hiponatremie sau o scădere a BCC), pacientul suferă prost, este posibilă reducerea dozei de diuretice. Inhibitorii ACE produc adesea insuficiență renală moderată reversibilă datorită extinderii arteriolelor glomerulare eferente. Creșterea inițială a creatininei cu 20-30% nu este considerată o indicație pentru retragerea medicamentului, dar este necesară o creștere mai lentă a dozei, o scădere a dozei de diuretic sau o retragere dintr-un AINS. Retenția de potasiu poate apărea datorită unei scăderi a efectului aldosteronului, în special la pacienții care primesc preparate suplimentare de potasiu. Tusea apare la 5-15% dintre pacienți, probabil din cauza acumulării de bradikinină, dar este necesar să se țină cont de alte cauze posibile de tuse. Uneori există erupții cutanate sau disgeuzie. Angioedema se dezvoltă rar, dar poate amenința viața; este considerată o contraindicație pentru numirea acestei clase de medicamente. Alternativ, pot fi utilizați blocanți ai receptorilor angiotensinei II, dar uneori este raportată reactivitatea încrucișată. Ambele grupuri de medicamente sunt contraindicate în timpul sarcinii.

Înainte de numirea inhibitorilor ACE, este necesar să se studieze compoziția electrolitică a plasmei sanguine și a funcției renale, apoi la o lună după începerea tratamentului și apoi după fiecare creștere semnificativă a dozei sau modificarea stării clinice a pacientului. Dacă, din cauza unei boli acute, se produce deshidratare sau se înrăutățește funcția renală, inhibitorul ECA poate fi întrerupt temporar.

[61], [62], [63], [64], [65],

Blocante ale receptorilor angiotensinei II

Blocanții receptorilor angiotensinei II (ARA II) nu au o superioritate semnificativă față de inhibitorii ECA, dar sunt mai puțin susceptibili de a provoca tuse și edemul lui Quincke. Acestea pot fi utilizate atunci când aceste efecte adverse nu permit utilizarea inhibitorilor ECA. Este încă neclar dacă inhibitorii ACE și ARA II sunt la fel de eficienți în insuficiența cardiacă cronică, iar alegerea dozei optime este, de asemenea, în procesul de studiu. Dozele țintă obișnuite pentru administrarea orală pentru valsartan sunt 160 mg de două ori pe zi, candesartan 32 mg o dată pe zi, losartan 50-100 mg o dată pe zi. Dozele inițiale, regimul pentru creșterea și controlul lor la administrarea inhibitorilor ARA II și ACE sunt asemănătoare. Ca inhibitori ECA, APA II poate provoca disfuncții renale reversibile. Dacă, din cauza unei boli acute, se produce deshidratarea sau se înrăutățește funcția renală, este posibilă anularea temporară a ARA II. Adăugarea de ARA II la inhibitorii ACE, beta-blocantele și diureticele este luată în considerare la pacienții cu insuficiență moderată, menținând în același timp simptome și re-spitalizare frecventă. O astfel de terapie combinată necesită monitorizare a tensiunii arteriale, a plasmei sanguine electrolitice și a funcției renale.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Blocante ale receptorilor de aldosteron

Deoarece aldosteron poate fi sintetizați independent de sistemul renină-angiotensină, efectele adverse sunt complet eliminate, chiar și la utilizarea maximă a inhibitorilor ECA și ARA II. Astfel, blocantele receptorilor de aldosteron, spironolactona și eplerenona, pot reduce letalitatea, inclusiv moartea subită. In majoritatea cazurilor, spironolactonă administrată la o doză de 25-50 mg 1 dată pe zi la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică severă, și eplerenonă în doze de 10 mg 1 dată pe zi la pacienții cu insuficiență cardiacă acută și FEVS <30% după infarctul miocardic. Funcția suplimentară de potasiu este oprită. Concentrația de potasiu în creatininei serice trebuie monitorizate la fiecare 1-2 săptămâni în timpul primelor 4-6 săptămâni de administrare și după modificarea dozelor care reduc, în cazul în care concentrația de potasiu este cuprinsă între 5,5 și 6,0 mEq / l, în plus, preparatul este anulat atunci când cifrele> 6,0 mEq / L, o creștere a creatininei mai mare de 220 μmol / L sau dacă există modificări ale datelor ECG caracteristice hiperkaliemiei.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Beta-blocante

Beta-blocantele sunt o completare importanta la inhibitori ai ECA la pacienții cu disfuncție sistolică cronică la majoritatea pacienților, inclusiv la pacienții vârstnici, pacienții cu disfuncție diastolică la pacienții cu hipertensiune arterială și cardiomiopatie hipertrofică. Refuzul de a utiliza BAB este posibil numai dacă există contraindicații evidente (astm bronșic II sau III, bloc atrioventricular sau intoleranță anterioară). Unele dintre aceste medicamente ameliorează FEVS, supraviețuirea și alte rezultate cardiovasculare majore la pacienții cu disfuncție sistolică cronică, inclusiv boală severă. Beta-blocantele sunt deosebit de eficiente în disfuncția diastolică, deoarece reduc frecvența cardiacă, prelungesc timpul de umplere diastolică și, eventual, ameliorează relaxarea ventriculară.

În decompensarea acută a CHF, beta-blocantele trebuie utilizate cu prudență. Acestea ar trebui să fie prescrise numai cu o stabilizare completă a stării pacientului, ceea ce exclude chiar și o ușoară retenție a fluidului; la pacienții care utilizează deja un beta-blocant, este retras temporar sau redus.

Doza inițială trebuie să fie mică (de la 1/8 la 1/4 din doza zilnică țintă), cu o creștere treptată în decurs de 6-8 săptămâni (la tolerabilitate). De obicei, doza țintă atunci când este administrată la carvedilol este de 25 mg de 2 ori pe zi (50 mg, de 2 ori pe zi - la pacienții cu o greutate mai mare de 85 kg), pentru bisoprolol - 10 mg 1 dată pe zi pentru metoprolol - 200 mg 1 dată zi (succinat de acțiune susținut de metoprolol). Carvedilol, un beta-blocant neselectiv din a treia generație, servește și ca vasodilatator cu efectele unui antioxidant și a adrenoblocker. Acesta este medicamentul preferat, dar în multe țări costă mai mult decât alte beta-blocante. Unele beta-blocante (de exemplu, bucindolol, xamoterol) s-au dovedit a fi ineficiente și pot chiar provoca leziuni.

După începerea tratamentului, există o schimbare a frecvenței cardiace, cererea de oxigen din miocard și volumul șocului și presiunea de umplere rămân aceleași. La o frecvență cardiacă mai scăzută, funcția diastolică este îmbunătățită. Tipul de umplere a ventriculelor normalizează (creșteri ale diastolului timpuriu), devenind mai puțin restrictiv. Îmbunătățirea funcțiilor miocardice este observată la mulți pacienți după 6-12 luni de tratament, există o creștere a PV și CB și o scădere a presiunii de umplere a LV. Toleranța la activitatea fizică crește.

După începerea tratamentului, numirea beta-blocantelor poate necesita o creștere temporară a dozei de diuretice dacă efectele inotropice acute negative ale blocadei beta-adrenergice determină o scădere a ritmului cardiac și a retenției de lichide. În astfel de cazuri, se recomandă creșterea lentă a dozei de beta-blocant.

[79], [80], [81], [82]

Vasodilator fonduri

Hydralazine coroborat cu izosorbid dinitrat poate fi utilizat numai pentru a trata pacienții care nu pot tolera inhibitori ai ECA sau angiotensinei II (de obicei, datorită disfuncției renale), cu toate că rezultatele pe termen lung, folosind această combinație nu a demonstrat un efect pozitiv pronunțat. Ca vasodilatatoare, aceste medicamente îmbunătățesc hemodinamica, reduc regurgitarea valvulară și măresc rezistența la efort fizic fără modificări semnificative ale funcției renale. Hydralazine administrat din doza de 25 mg de patru ori pe zi și crește-l la fiecare 3-5 zile, până la doza țintă de 300 mg pe zi, cu toate că mulți pacienți nu tolerează medicamentul în doze peste 200 mg pe zi, din cauza hipotensiunii. Isosorbid dinitrat începe administrarea de 20 mg de 3 ori pe zi (la intervale de 12 ore, fără nitrat) și crește-l la 40-50 mg de 3 ori pe zi. Nu se cunoaște încă dacă doze mai mici (adesea folosite în practica clinică) oferă un efect pe termen lung. În general, vasodilatatoare au fost înlocuite cu inhibitori ai ECA: aceste medicamente sunt mai ușor de utilizat, acestea sunt de obicei mai bine tolerate de pacienți, și, în plus, acestea au un efect mai dovedit.

Ca monoterapie, nitrații pot reduce simptomele insuficienței cardiace. Pacienții trebuie instruiți să utilizeze un spray cu nitroglicerină (dacă este necesar pentru manifestări acute) și plasturi (cu dispnee în timpul nopții). La pacienții cu insuficiență cardiacă și angina pectorală, utilizarea nitraților este sigură, eficientă și bine tolerată.

Alți vasodilatatori, cum ar fi blocanții canalelor de calciu, nu sunt utilizați pentru tratamentul disfuncției sistolice. Dihidropiridinele cu durată scurtă de acțiune (de exemplu, nifedipina) și preparatele non-dihidropiridină (de exemplu, diltiazem, verapamil) pot agrava afecțiunea. Cu toate acestea, amlodipina și felodipina sunt bine tolerate și pot avea un efect pozitiv asupra pacienților cu insuficiență cardiacă în asociere cu angină sau hipertensiune arterială. Ambele medicamente pot provoca edeme periferice, uneori amlodipina determină edem pulmonar. Felodipina nu poate fi administrată cu suc de grapefruit, ceea ce crește semnificativ conținutul de felodipină în plasma sanguină și efectele secundare datorate inhibării metabolizării citocromului P450. Pacienții cu disfuncție diastolică, blocante ale canalelor de calciu pot fi prescrise după cum este necesar pentru a trata hipertensiunea arterială sau ischemia sau pentru a monitoriza ritmul cardiac cu fibrilație atrială. Verapamil este utilizat pentru cardiomiopatie hipertrofică.

Droguri ale digitalisului

Aceste medicamente inhibă Na, K-ATPază. Ca urmare, acestea provoacă un efect slab pozitiv inotropnyi, reduce activitatea simpatic, blocând nodul atrioventricular (încetinirea ritmului ventricular în timpul fibrilației atriale sau prelungirea intervalului PR în timpul ritmului sinusal), reducerea vasoconstricție și a fluxului sanguin renal îmbunătățește. Medicamentul digitalis cel mai frecvent prescris este digoxina. Acesta este excretat prin rinichi, timpul de înjumătățire de 36-40 ore , la pacienții cu funcții renale normale. Digitoxina este în mare parte excretată prin bilă. Acesta servește ca o alternativă pentru pacienții cu funcție renală slabă, dar este rar prescris.

Digoxinul nu are un efect pozitiv dovedit asupra speranței de viață, dar atunci când este utilizat cu diuretice și cu un inhibitor ECA, poate contribui la reducerea manifestărilor clinice. Digoxin este cel mai eficient la pacientii cu volum mai mare diastolic al ventriculului stâng și S ₃. Renunțarea bruscă a digoxinei poate crește numărul de spitalizări și poate agrava manifestările de insuficiență cardiacă. Efectele toxice sunt tulburatoare, în special la pacienții cu insuficiență renală și predominant la femei. Acești pacienți pot necesita prescrierea unei doze mai mici de medicament administrat pe cale orală, precum și a pacienților în vârstă, cu greutate mică și a pacienților care iau simultan amiodaronă. Pacienții care cântăresc mai mult de 80 kg pot necesita o doză mai mare. În general, dozele mai mici sunt utilizate acum decât înainte și este acceptabil să se ia în considerare conținutul mediu al medicamentului din sânge (în intervalul 8-12 ore după administrare) în intervalul 1-1,2 ng / ml. Metoda de dozare a digoxinei variază considerabil între diferiți specialiști și în diferite țări.

La pacienții cu funcție renală normală când se asociază digoxină (.125-0.25 de 1 mg oral, o dată pe zi, în funcție de vârsta, sexul și greutatea) digitalizării totală realizată după aproximativ 1 săptămână (5 timpi de înjumătățire plasmatică). Nu este recomandată o digitizare mai rapidă.

Digoxina (și toate glicozidele digitale) are o fereastră terapeutică îngustă. Cele mai severe efecte toxice sunt aritmii care pun în pericol viața (de exemplu, fibrilația ventriculară, tahicardia ventriculară, blocarea atrioventriculară completă). Tahicardia ventriculară bidirecțională, tahicardia nodulară non-paroxistică în asociere cu fibrilația atrială și hiperkaliemia sunt semne serioase ale efectelor toxice ale digitalisului. Sunt posibile greața, vărsăturile, anorexia, diareea, confuzia, ambliopia și (rareori) xeroftalmia. Cu hipokaliemie sau hipomagneziemie (adesea datorită numirii diureticelor), dozele mai mici pot provoca efecte toxice. Compoziția electrolitică a sângelui trebuie monitorizată frecvent la pacienții care iau diuretice și digoxină, pentru a preveni apariția efectelor negative; este recomandabil să se prescrie diuretice care economisesc potasiul.

Când efectele toxice ale digitalice de droguri, și anula deficit de electrolit corecție realizată (i.v. Exprimate tulburări și manifestări acute de toxicitate). Pacientii cu simptome severe de intoxicație este admis în compartimentul pentru monitorizarea și prescrie Fab-fragment-digoxin anticorp (fragmente de oaie anti-digoxin) în prezența aritmie, sau dacă este însoțită de o supradoză de concentrația de potasiu în serul sanguin de peste 5 mmol / l. Acest medicament este, de asemenea, eficient în intoxicația glicozidică în cazul supradozajului de glicozide vegetale. Doza este aleasă în funcție de concentrația plasmatică a digoxinei sau de doza totală administrată intern. Aritmiile ventriculare sunt tratate cu lidocaină sau fenitoină. Blocajul atrioventricular cu un ritm ventricular lent poate necesita setarea unui pacemaker temporar; isoproterenol este contraindicat deoarece crește riscul de aritmie ventriculară.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Alte droguri

Diferite medicamente care au un efect inotropic pozitiv au fost investigate la pacienții cu insuficiență moderată, dar toți, cu excepția digoxinei, au crescut riscul de deces. Injecția regulată intravenoasă a medicamentelor inotropice (de exemplu dobutamina) la pacienții externi crește letalitatea și în prezent nu este recomandată.

Prognoză

În general, pacienții cu insuficiență cardiacă au un prognostic pesimist, în cazul în care cauza dezvoltării sale nu este susceptibilă de corecție. Mortalitatea în termen de 1 an de la prima internare cu insuficiență cardiacă este de aproximativ 30%. În insuficiența cardiacă cronică, letalitatea depinde de gravitatea simptomelor și de disfuncția ventriculară, aceasta poate varia între 10-40% pe an.

Insuficiența cardiacă implică de obicei deteriorarea progresivă cu episoade de decompensare severă și, eventual, deces. Cu toate acestea, un rezultat letal poate fi, de asemenea, bruscă și neașteptată fără o agravare anterioară a simptomelor.

Îngrijire suplimentară pentru pacienți

Toți pacienții și membrii familiilor acestora ar trebui avertizați cu privire la progresia bolii. Pentru unii pacienți, îmbunătățirea calității vieții este la fel de importantă ca și creșterea duratei acesteia. Astfel, este necesar să se țină seama de opinia pacienților în această privință (de exemplu, necesitatea de sondare endotraheală, ventilație mecanică) în cazul în care starea lor se înrăutățește, în special în caz de insuficiență medie severă. Toți pacienții trebuie să fie ajustați la faptul că simptomatologia va scădea și ar trebui să se străduiască să aibă acces cât mai curând la un medic dacă starea lor se schimbă semnificativ. Implicarea pacienți cu farmaciști, asistenți medicali, asistenți sociali și reprezentanți ai clerului, care pot face parte dintr-o echipă interdisciplinară pentru a pune în aplicare planul de tratament al pacientului la domiciliu, deosebit de important atunci când îngrijirea pacienților la sfârșitul vieții.

Insuficiența cardiacă este o consecință a disfuncției ventriculare. Eșecul ventriculului stâng duce la apariția dispneei și a oboselii rapide, a insuficienței ventriculului drept - edem periferic și acumularea de lichid în cavitatea abdominală. În mod obișnuit, ambele ventricule sunt implicate într-o oarecare măsură în proces. Diagnosticul este stabilit clinic, confirmat prin radiografie toracică și ecocardiografie. Tratamentul include diuretice, inhibitori ECA, beta-blocante și terapie pentru boala care a condus la insuficiența cardiacă.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]