Medicamente pentru prevenirea și corectarea insuficienței cardiace

Problema întreținerii activității contractile a inimii și, într-o anumită măsură, managementul acesteia este cheia în stare de șoc cardiogen, dar de multe ori apare în cursul terapiei, șoc de orice geneză la pacienții cu bolnavi, debilitati sau „uzate“ inima, boli de inima coronariene, cu o eliberare masivă toxine microbiene, efecte asupra factorilor chimici miocard anafilaxiei și altele asemenea. N. Strategia generală de prevenire și tratament al insuficienței cardiace acute (AHF) medicament nu este limitată la un spaniol suplimentar olzovaniyu rezervă cardiacă prin stimularea miocardului și include:

1. crearea condițiilor care facilitează activitatea inimii: admisibile în conformitate cu această hemodinamica de stat înainte și / sau cu o reducere a postsarcinii NSO, presiunea în vasele pulmonare, presiunea de umplere a camerelor inimii stânga, iar activitatea ventriculului stâng al cererii comune inimii 02;
2. utilizarea blocantelor beta-adrenergici (beta-adrenolytics) pentru a reduce hiperactivitate simpatic, ceea ce duce la o epuizare rapidă a rezervei inimii, hipoxie profundă și aritmie;
3. utilizarea de medicamente care imbunatatesc livrarea de oxigen (koronarodilyatatory, oxigen, inclusiv oksigenogiperbaroterapiya) miocard și energia de stare (fosfocreatina, soluție repolyarizuyuschy Riboxinum);
4. utilizarea stimulatoarelor cardiotonice și a stimulatoarelor cardiace cu o scădere semnificativă a funcției contractile a ventriculului stâng, care nu poate fi prevenită prin alte mijloace.

Prima abordare a prevenirea si tratamentul AHF are indicații stricte se realizează prin medicamente vasodilatatoare . A doua abordare implică utilizarea de beta-adrenolytics, în principal , propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) , în faza inițială a infarctului miocardic , atunci când din cauza stresului emoțional și durere , de obicei , crește activarea inimii brusc simpatoadrenal (creștere HR, oxigen cerere adâncitură hipoxie miocardică în zona ischemică și zona de frontieră, precum și apariția de aritmii m. P.). Hemodinamica tip de stat nejustificate hiperkinetic circulație adesea detectate în timpul fazei inițiale a infarctului miocardic, creează o povară suplimentară asupra ventriculului stâng afectat și accelerează dezvoltarea ulterioară OCH se adâncește.

În aceste condiții, mai devreme (în primele 6 ore de la debutul simptomelor de infarct miocardic) utilizarea propranolol (doză aproximativă de 0,1 mg / kg, iv) reduce ritmul cardiac cu 20-30%, 20-25% reduce zona de necroza (indicatori clinici) de trei ori reduce incidența fibrilației ventriculare în primele 48 de ore și ulterior mortalitatea pacienților după faza acută a infarctului miocardic. Utilizarea beta-adrenolytics (selectiv beta1-adrenolytics (AL) au avantaje evidente peste anaprilinom sau chiar inferior-l) prezentate în bps cel puțin 110 mm Hg. Art. și ritmul cardiac nu mai mic de 60 pe minut. Prezența bradicardia, este o contraindicație de blocuri într-o astfel de situație, unitatea beta-AR poate agrava și provoca sinusurilor. În șocul de origine diferită, aparent, nu există justificări patofiziologice pentru utilizarea beta-AL. Mai mult, introducerea lor poate complica cursul procesului.

Agent cardiace și de reducere a cardio utilizat în performanța inimii, în cazul în care nu a reușit să avertizeze alte metode sunt adesea combinate cu vasodilatatoare. Descoperirea și introducerea în practică a tratamentul mai multor medicamente noi OCH cardiotopici, ocupă o poziție intermediară între cardiotonice tipice (glicozide cardiace) și kardiostimuliruyuschy (izoproterenol, epinefrină) înseamnă limita dintre aceste grupuri devin mai puțin clare. Deși mecanismul principal de acțiune al acestor medicamente diferă considerabil grupe, efectul pozitiv inotrop, pentru care sunt, de fapt, utilizat pentru tratamentul AHF, este identic și, în cele din urmă determinată de o creștere a cantității de ioni de calciu provenit din exterior în cardiomiocite (aproximativ 10-15% ) și eliberat din depozit sarcoplasmic și mitocondrii (85-90%) în excitație fază (depolarizarea) a membranei celulare. Deoarece mulți agenți cardiotropice, mediatori și hormoni au un efect asupra procesului, are sens să-l ia în considerare mai detaliat.

Ionii de calciu joacă rolul unui factor de cuplaj universal care, în diferite țesuturi, inclusiv a miocardului, realizează excitarea membranei în răspunsul celular adecvat. Aportul de Ca2 + în cardiomiocite se realizează prin conducerea lentă ("lentă") a canalelor ionice de două tipuri. Potențialele canale de calciu dependente (tip 1) sunt deschise după răspândirea membranei de excitație lungime de undă de deschidere datorită secventiala „exploziv“ bystroprovodyaschih canalelor de sodiu și spre interior curent de sodiu (faza 0 și 1 ciclu electric). Creșterea concentrației ionilor de sodiu în membranele groase și în citosol, aparent, este principalul stimul de deschidere tensiune medlennoprovodyaschie canalelor de calciu dependente; intrarea inițială a Ca2 + în citozol duce la o ieșire masivă din depozitul intracelular (faza 2 a ciclului electric). Se crede de asemenea că în procesul de depolarizare a lipidelor membranei celulare poate fi scindați inozintrifosfat (ITP) - mediator chimic deschiderea canalelor de calciu în rețeaua matic sarkoplaz-. In cardiomiocite ionii de calciu din citosol (concentrația în myofibrils timpul lor în creștere și mai mult) se leagă în mod specific la complexul troponina proteic actomiozin. Ultima schimbă conformația sa, astfel încât obstacolul este eliminat interacțiunea actină și miozină, crește brusc de la aproape zero la activitatea ATPazei vârf de miozină și capacitatea de a traduce energia legăturii chimice complexe de ATP în lucru mecanic al inimii.

A doua etapă medlennoprovodyaschih canalelor de ioni cu membrana de calciu sau hormonul mediatorzavisimymi numit, deoarece acestea implică adrenoceptorii (și, eventual, alți factori, de reglare umorală) și mediază efectul stimulator al sistemului simpatoadrenal asupra inimii. Agonist al receptorilor Interaction (noradrenalina, epinefrina și analogii lor) conduce la activarea adenilat ciclazei, formarea de cAMP în cardiomiocite, care se leagă la o protein kinază inactivă și o transformă într-o formă activă. Ultima fosforilează unul dintr-o proteină de canal de calciu, prin care canalul este deschis și trece în citosol, conform gradientul concentrației ionilor de calciu. Hormonul canale lent conductive în membrana celulară, membranele mitocondriale și amplificare furniza sarcoplasmic, un efect modulator asupra funcției de canale dependente de tensiune și de 2-4 ori mai crește Ca2 + intrarea in fibre cardiace. Nodul sinusal, aceasta duce la o creștere a automatism și a ritmului cardiac în sistemul yrovodyaschey - pentru a îmbunătăți conductivitatea (la un anumit grad, celule de suprasarcină de Ca2 + degradează conductivitate) și în prezența unor condiții prealabile (de exemplu, hipoxie) - la apariția de focare heterotrofe de excitație în cardiomiocite - la intensificarea contracțiilor cardiace. Impactul vagale prin intermediul receptorilor de membrană M-colinergică inhiba funcția adenilat ciclaza și, prin aceasta intarziere de intrare prin intermediul canalelor de Ca2 + și reacții în lanț suplimentare de hormoni.

Mulți agenți cardiotropice își exercită efectul asupra forței și frecvenței bătăilor inimii, alte proprietăți miocardice (conductivitate, modificări metabolice, interogare 02) prin schimbarea conductanței canalului de calciu și primirea de Ca + în citosol. Aceste efecte pot fi pozitive - creșterea ionului de intrare (efecte pozitive inotropice și cronotrope) și inhibarea negativă a intrării Ca + (efecte antiaritmice și cardioprotectoare). Ambele grupuri de medicamente sunt utilizate în cardiologia de urgență și în terapia intensivă. Mecanismul de acțiune al preparatelor asupra conductivității canalelor de calciu este diferit, ceea ce determină proprietățile lor.

În această secțiune a capitolului sunt discutate proprietățile și principiile generale ale utilizării medicamentelor cu un efect inotropic pozitiv pentru prevenirea și tratamentul OCH în șocul genezei diferite. Aceste medicamente variază considerabil în ceea ce privește efectul asupra funcției cardiace și asupra hemodinamicii sistemice. În evaluarea clinică, sunt importante următoarele criterii:

1. viteza de abordare și fiabilitatea efectului inotropic pozitiv, dependența de doză (reglarea);
2. gradul de creștere a solicitării 02 a miocardului, care este deosebit de important în prezența focarului ischemiei;
3. influența asupra ritmului cardiac în doze care asigură efectul inotropic necesar;
4. natura efectului asupra tonului navelor în general (OPS) și în anumite zone (navele mezenterice, pulmonare, renale, coronare);
5. influența asupra conductivității impulsurilor din inimă, în special cu defectele conducerii, riscul aritmogen al medicamentului.

Efectul medicamentelor asupra conductivității canalelor de calciu

Grupuri de droguri	Mecanism de acțiune
Creșteți intrarea ionilor de calciu în citozol
Glicozide cardiace	Inhibă Na ++ K + -ATP-ază membrane, crește schimbul de Na + la Ca +, apariția extracelulare Ca și eliberarea rețelei sarcoplasmic predominant pe tensiune-canale
Agonist beta-adrenergic	Selecționați selectiv intrarea dependentă de hormon de Ca2 +, cuplată cu funcția de adenilat ciclază și cAMP; sunt agoniști ai beta-AP în nodul sinusal, țesut conductiv și contractibil al inimii
Inhibitori ai fosfodiesterazei	Întârzierea inactivării cAMP în fibrele inimii, întărirea și prelungirea influenței sale asupra conduitei CA + prin intermediul canalelor dependente de hormoni
Agoniștii de calciu	Ei se leagă de receptorii specifici ai canalelor de calciu și le deschid pentru Ca +
Inhibați intrarea ionilor de calciu în citozol
Agoniștii de calciu *	Interacționează cu canalele proteice ale receptorilor de calciu, împiedică deschiderea acestora și inhibă apariția Ca + prin intermediul canalelor dependente de hormon și (mai slabe) de tensiune dependentă
Beta-adrenoliticele (beta-blocante)	Blocarea selectivă a beta-AP synaptic și extra-sinaptic interferează cu efectul de activare a sistemului simpaticadrenal asupra introducerii Ca + - prin intermediul canalelor dependente de hormon
M-colinomimetice, agenți anticholinesterazici	Inhibarea canalelor dependente de hormon de adenilat ciclază și formarea de cAMP, activând intrarea Ca
Agenți antiaritmici ai grupului chinidină, anestezice locale, doze mari de barbiturice	Intrarea Na + prin canalele "rapide" și deschiderea secundară a canalelor de calciu inhibă efectul inhibitor direct mai slab asupra intrării Ca
* - Un grup promitator de substanțe studiat intensiv de către farmacologi de medicamente cu efect agonist cardioselectiv asupra conductivității canalelor de calciu nu a fost încă dezvăluit.

Atunci când selectarea și utilizarea de medicamente cu o acțiune inotrop pozitivă în stare de șoc sau de amenințare de șoc geneză diferită este necesar să se aibă în vedere relația dintre diferite aspecte ale farmacodinamică de droguri. În orice caz , macroergs însoțite de efect inotrop cheltuieli suplimentare și, în consecință, creșterea în inima 02 cerere, mobilizare (până la epuizarea) a rezervelor funcționale și biochimice. Cu toate acestea, rata de creștere a O ₂ Solicitarea și probabilitatea de epuizare a rezervelor tot mai dependente de creștere a frecvenței cardiace decât inotrop. Prin urmare, îmbunătățirea contractilității inimii în timp ce reducerea ratei inițiale ridicate de inima poate fi însoțită de o scădere relativă a consumului de aproximativ ₂ ventriculului stâng al inimii și eficiența va crește. Coborârea O ₂ Solicitarea contribuie la reducerea încărcăturii, adică. E. Simultan cu acțiunea medicamentului vasodilatator inotrop (activarea vasculare beta2-AR, o combinație de vasodilatator), în timp ce efectul vasoconstrictor și a crescut GPT (activarea vasculară alfa-AP) pentru a da o acțiune suplimentară inotrope creșterea consumului О ₂. În stare de șoc cardiogen și amenințările sale de dezvoltare devine importantă agenți capacitatea de inotrop extinde vasele coronariene, îmbunătățirea fluxului sanguin la miocard ischemica, și zonele de frontieră, pentru a reduce ventriculara presiunii din stânga la finalul diastolei (KDDLZH) și sarcina asupra inimii afectat, riscul aritmogen minim.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Glicozide cu acțiune rapidă cardiacă

Aceste medicamente sunt considerate în mod tradițional ca fiind unul dintre numirile primului doctor la OCH diferite geneze. Mecanismul de acțiune luate pentru a explica inhibarea selectivă a Na + K + -ATPazei membrane (receptor glicozidic, și controlul intensității contracțiilor endogene destinate), având ca rezultat creșteri de schimb intramembranous Na + pentru Ca2 + și creșterea de intrare a acestuia din urmă din exterior și de la depozit în celulă rețeaua sarcoplasmică. Un număr de factori nu se încadrează în teoria clasică, dar rămâne cel mai important. glicozide cardiace crește fluxul de Ca2 + prin canale sensibile la tensiune și efectul aparent redus asupra hormonului. Acțiune directă asupra beta-AR nu are, deci efectul lor asupra ritmului cardiac este vtorichnyi și ambiguă (activarea reflexă a influențelor vagale pentru încetarea eliberării de fibre simpatice). Scăderea frecvenței cardiace este mai tipică, în special pentru glicozidele digitale. Spectru terapeutic puțin adânci, efectul negativ asupra conductivității în nodul atrioventricular și fibrele Purkinje His- (dacă cerințe) sunt bine cunoscute ca prezentând un risc ridicat aritmogenica. Ritm cardiac Diverse - cea mai frecventă complicație în supradozarea de droguri și reducerea tolerantei pacientului la acestea, precum și combinarea acestora cu un număr de medicamente.

Efectul inotropic pozitiv al glicozidelor cardiace nu este pronunțat în mod clar, nu vine imediat și atinge un nivel relativ lent, dar durează mult timp și practic nu depinde de doză. Efectul lor pozitiv asupra hemodinamicii și supraviețuirii a fost dovedit în șocul traumatic, ars și toxic în experiment. În legătură cu particularitățile farmacocinetice, glicozidele cardiace ar trebui considerate ca un mijloc de prevenire a OOS la aceste tipuri de șoc, mai degrabă decât la tratament, în special în situații critice extrem de acute.

Glicozide de eficacitate în infarctul miocardic și șoc cardiogen problematice, t. K. Datele disponibile pentru a mări zonele de necroză în aplicarea lor, precum și riscul de aritmii și crește blocadă dramatic. Potrivit celor mai clinicieni, utilizarea glicozide cardiace în stare de șoc cardiogen și prevenirea acestuia la pacienții cu infarct miocardic este nesigură și riscantă. Singura indicație este disponibilitatea

Factorii care reduc tolerabilitatea glicozidelor cardiace și cauzează complicații

Patofiziologicheskie

• Vârsta vârstnicului pacientului
• Gipokaliemiya
• hipercalcemie
• Gipomagniemiya
• Respirația și alcaloza metabolică
• Temperatură corporală ridicată
• supervenosity
• Gipotireodizm
• Inima pulmonară
• Infarctul miocardic

Medicamentele care sunt periculoase în combinație cu glicozidele cardiace

• Beta-adrenomimetice, eupilin
• Ciclopropan, preparate care conțin halogen
• Anestezice generale
• Dytylyn
• Preparate de calciu
• Chinidina și analogii
• amiodarona
• Antagoniști ai calciului

Tahiaritmiile sinusurilor de tromboză și fibrilația atrială. În astfel de cazuri, se preferă preparatele digitale, deși există date experimentale privind artrita coronariană moderată.

Pentru a decide cu privire la numirea glicozide cardiace în stare de șoc altă origine ar trebui să fie excluse factorii care reduc toleranța la aceste fonduri (hipopotasemie mai frecvente), iar faza de saturație se realizează prin administrarea intravenoasă de doze fracționate care reduce ușor șansele de complicații, dar nu le garantează. Pentru a elimina posibilele aritmii gata de a fi o soluție panangina repolyarizuyuschy sau o soluție.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomymetyky

Medicamentele adrenomimetice formează baza terapiei inotropice pentru OOS severe în șocul oricărei geneze. Acțiunea lor este îndreptată în primul rând spre intrarea dependentă de hormon (mediator) de Ca2 + și este asociată cu implicarea mecanismului de adenilat ciclază în reacția celulară. Efectele cronice, dromo- și inotropice pozitive ale adrenomimeticelor se datorează interacțiunii lor cu beta-AR. Reprezentările rolului câtorva alfa-AR miocardice sunt inconsecvente și, aparent, receptorii de acest tip nu joacă un rol semnificativ în reglarea rezistenței și frecvenței contracțiilor cardiace.

Medicamentele cu actiune neselectiv alfa-beta adrenomimeticheskim (norepinefrină, metaraminol și colab.) Datorită activării beta-AP exercita un efect inotrop pozitiv, dar este afectată în mare măsură influența puternică a acestor agenți asupra vaselor alfa-AP care duc la creștere bruscă OPS și să crească povara asupra inimii. Pe măsură ce sunt acum cu greu folosite ca medicamente kardiotropnyh, dar în tratamentul hipotensiunii acute le efectul lor inotrop este utilă și ar trebui să fie considerate în mod obișnuit numit bradicardie reflexă.

Locul principal în tratamentul OCH aparține adreno și dopaminomimeticelor cu un efect selectiv marcat asupra beta-AP. Raportul dintre inotrop pozitiv și acțiunile cronotrop sunt determinate de gradul de activare a celulelor ganglionilor sinus și țesuturi ale căilor respiratorii, precum și un subtip al beta-AR, care este dominată de influența medicamentului. Gradul de selectivitate a acțiunii asupra agoniștilor beta1- și beta 2-AR și creșterea relativă a vitezei de perfuzare (concentrația de doză) preparate diferențele dintre ele pot fi șterse. În general, agoniști selectivi beta1-adrenergici activat din ce forța contracțiilor cardiace, frecvența lor decât, și să ofere un efect kardiostimuliruyuschy mai economic comparativ cu beta1 beta2 neselectivi și beta2-agoniști.

Influența agenților adrenomimetici asupra funcției cardiace și a parametrilor de bază ai hemodinamicii

Indicator	Alfa-beta-AM		Non-selective beta-AM	Beta1-AM selectivă	Beta2-AM selectiv	Dofaminomimetiki
	NA, metanamină	A	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamine, prenalaterol și altele.	Salbutamol, terbutalină și altele.	Dopamină, zepamină și altele.
Ritmul cardiac	- +	+++	++++	0+	++	0+
Indicele volumului inimii sistolice	+	++	++++	+++	++	+++
Indicele volumului cardiac minut	+	+++	+++	+++	++	+++
Consumul de O2 de către miocard	++	+++	++++	0+	+	+
Fluxul sanguin coronarian	- +	++	++	+	++	+
Conductivitatea în nodul A-V	+	+	++	+	+	0+
Pericol aritmogen	+++	+++	++++	0+	+	+
Tensiunea arterială sistolică	+	+++	+++	++	+	++
Tensiunea arterială diastolică	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Presiune în capilarii pulmonari	+++	++	-	-0+	-	- +
Presiunea de umplere a ventriculului stâng	++	++		0-		- +
Presiunea diastolică finală în ventriculul stâng	- +
Ritmul sanguin al rinichilor	---	---	+	0+	0-	+++
Fluxul de sânge în organele interne	---	---	++	0	++	++ -
Rezistența periferică totală a vaselor de sânge	+++	+	-	-	-	-0+
* Direcția de acțiune a unui număr de adrenomimetici se poate modifica odată cu creșterea vitezei de perfuzare (doză).

În funcție de prevalența acțiunii asupra unui anumit subtip de beta-AR, adrenomimeticele sunt împărțite în următoarele subgrupuri.

Agoniști non-selective beta2-beta1-adrenoceptori - izoproterenol (izadrin) orciprenalină (alupent), epinefrina (activează suplimentar alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy au o acțiune pozitivă cronotrope pronunțat (mai multe predominante), și inotrop dromotropic, 02 crește în mod semnificativ cererea infarct cu ușurință provoca sau de a spori aritmii și zona de necroză creștere ischemie miocardică. Ele se deosebesc prin efectul lor asupra tonusului vascular: primele două medicamente din cauza activarea vasodilatator beta2-AR reduce tonusul vascular și OPS, se poate reduce, de asemenea, media și a tensiunii arteriale diastolice și secundar - fluxul sanguin coronarian. De droguri dilată bronhiile și reduce „presiunea pană“ în capilare ale plămânilor. În general, acestea sunt efecte inotrop extrem de fiabile, dar, de asemenea, a maximiza prețul său pentru inima, au un efect destul de scurt (condus). Epinefrina este medicamentul de elecție în tratamentul precoce al șocului anafilactic; urmată de o doză masivă de glucocorticoizi sunt administrate într-o venă. 

. Agoniști beta1-selectivi adrenoceptori - dobutamină, prenalterol, xamoterol, etc. Raspunsul pozitiv inotrop (creștere SR, dp / dt a ventriculului stâng, scăderea presiunilor ventriculare stângi diastolica - KDDLZH) nu este însoțită de o creștere semnificativă a frecvenței cardiace și a inimii 02 cerere; riscul de aritmii este mai mic decât în cazul utilizării medicamentelor din grupul anterior. În dobutamină experimentale și clinice mai bine înțeles, care are, de asemenea, efectul de activare nu puternic asupra navelor alfa-AP, și, prin urmare, nu reduce tensiunea arterială, dimpotrivă, contribuie la restaurarea și întreținerea fără creștere OPS substanțiale. Aceasta durează mai mult timp decât isoproterenolul, iar controlabilitatea efectului este mai gravă. Așa cum sa subliniat, selectivitatea acțiunii medicamentelor grup relativ: acțiunea Adrenomimeticalkie raportul beta1- / beta-2 este de 1/2. Prin creșterea vitezei de perfuzare (doză) crește în ritm cardiac și a tensiunii arteriale. 

Selective beta2-adrenomimetice - salbutamol, terbutalină, fenoterol etc. Raportul dintre activitatea beta2 / beta1-mimetică este de 1/3. Aparent, din cauza mai mici de reprezentare beta2-AR în atrii și ventricule ale inimii umane (aproximativ 1/3 din numărul total de beta-AP) medicamente în acest subgrup au un efect mai puțin clar pozitiv inotrop, care este, de asemenea, însoțită de o creștere pronunțată a frecvenței cardiace. Datorită activării beta2-AP, aceste medicamente provoacă vasodilatație cu o scădere a OPS și a tensiunii arteriale. La doze mult mai mici (de 10-20 de ori mai puțin kardiotropnyh) ele exercită un efect bronhodilatator puternic (de preferat în astmatic, în șocul anafilactic cu fenomene de bronhoconstricție). Pentru corectarea DOS, acestea sunt acum utilizate într-un mod limitat, din cauza tahicardiei și a posibilității de tulburări de ritm. 

Dofaminomimetiki -. Dopamina (dopamină), ibopaminei și alte efect inotrop pozitiv se datorează nu atât de mult pentru activarea DA-P, ca efect direct asupra beta1-AR și AT eliberarea din terminațiile nervoase prin creșterea ratei de perfuzare (doză, concentrație). Impactul asupra beta2-AR slab (atunci când este testat pe bronșice de 2000 de ori mai slabă decât epinefrina). Dopamina este astăzi, probabil, cele mai utilizate mijloace de AHF terapie în stare de șoc de diferite geneze. Posibilitatea de activare serial al dopaminei, cardiace beta1-AR și AP alfa vasculară prin creșterea ratei de perfuzare permite utilizarea unui singur medicament pentru a obține un efect relativ selectiv la datele tipurilor de receptori sau excitare lor totală cu răspunsul farmacologic adecvat. Efect inotrop pozitiv similar cu cel atunci când agoniștii beta1-adrenoceptorului administrate, combinate cu un efect dofaminomimeticheskim asupra vaselor de sânge (renale și extensia mezenterică, contracția piele și mușchi), și cu o perfuzie accelerare - cu noradrenalinopodobnym. Creșterea frecvenței cardiace este mică, dar crește odată cu doza de risc ca aritmogene (asociată cu eliberarea de HA); în acest sens, dopamina este inferioară dobutaminei. Atunci când se utilizează doze presoare în creștere NSO și poate crește „presiune pană“ in capilare pulmonare. În plus față de tratamentul dopaminei OCH utilizat pentru a spori funcției renale, în special în combinație cu furosemid. Acțiunea dopaminei este destul de bine controlată. Ibofamin utilizate oral, sunt bine resorbit și exercită o acțiune prelungită. Acesta poate fi utilizat pentru terapia de intretinere in perioada postshokovom, cu toate acestea, experiența clinică a utilizării sale este încă mic.

Astfel, farmacologia are un arsenal destul de mare de medicamente de diferite tipuri, a căror utilizare formează baza terapiei cardiostimulatoare a sensibilizării acute în situații deosebit de critice.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]