Intoxicație cu toadstool

Una dintre cele mai otrăvitoare ciuperci cunoscute micologilor este toadstoolul palid (Amanita phalloides), iar otrăvirea toadstool, o infecție non-bacteriană cu toxicitate transmisă de alimente, cauzează majoritatea deceselor din întreaga lume asociate consumului de ciuperci.

Epidemiologie

În toată lumea, otrăvirea ciupercilor duce anual la un număr semnificativ de decese și, în aproape nouă cazuri din zece, este o otrăvire cu un toadstool palid. [1]

Peste un an, peste 50 de intoxicații mortale sunt înregistrate în Europa de Vest, în Statele Unite - cu atât mai puțin.

Conform cifrelor oficiale, 500-1000 de cazuri de intoxicații cu ciuperci sunt înregistrate în Polonia în fiecare an, iar 90-95% din toate otrăvirile fatale sunt atribuite Amanita phalloides. [2]

Intoxicația cu toadstool reprezintă mai mult de 9% din numărul total de pacienți cu otrăvire cu ciuperci admiși în clinicile din Bulgaria.

Între 1990 și 2008, au existat 93 de pacienți cu otrăvire cu ciuperci în zece spitale din Portugalia: peste 63% dintre aceștia au fost otrăviți de ciuperci care conțin amatoxine; aproape 12% dintre victime au murit. [3]

Aproximativ 3% din toți otrăvirea acută din Turcia este otrăvirea cu toadstool alb.

Statisticile arată că în Ucraina există până la o mie de otrăviri cu ciuperci în fiecare an și aproape 10% dintre acestea sunt fatale; cea mai frecventă cauză este consumul de ciuperci otrăvitoare, în special de toadstools. 

Cauze otrăvire cu toadstools

Ca și în toate cazurile de  otrăvire cu ciuperci otrăvitoare , cauza efectelor toxice ale toadstoolului pal pe corp constă în substanțele otrăvitoare pe care le conține Amanita phalloides. Aceștia sunt compuși cu o structură pentaciclică cu reziduuri de aminoacizi hidroxilați și atomi de sulf, iar aceștia includ amatoxine (amanitine - alfa, beta și gamma, amanină, amaninamidă, amanullină, acid amanullinic), precum și heptapeptide biciclice - falotoxine (falidolizină, toxofalin).). 

Cele mai periculoase, rezistente la temperaturi ridicate, sunt amatoxinele, iar printre acestea se numără și alfa-amanitina. [4]Doza letală determinată de toxicologi este de 0,1 mg per kilogram de greutate corporală (5-7 mg de amatoxine totale), iar o ciupercă poate conține până la 15 mg de toxine mortale. Având în vedere greutatea corporală mai mică, otrăvirea cu toadstools la copii este deosebit de periculoasă.

Intoxicația de către toadstoolul alb - toadstoolul de primăvară (Amanita verna), care aparține, de asemenea, familiei Amanitaceae și este o specie a toadstoolului palid, este, de asemenea, expusă riscului pentru viață.

Factori de risc

Factorii de risc pentru otrăvirea palidă a buștenilor sunt erori în colectarea ciupercilor sălbatice. Chiar și un cules de ciuperci cu experiență, ca să nu mai vorbim de cei care nu înțeleg ciupercile, poate tăia și pune într-un coș un toadstool tânăr pal, care - până când apare un inel filmat pe picior - seamănă și cu o russula (furculită și verzui), ca vorbăreți (picior de picior și mirositor), higrofor alb-gălbui și ryadovka. 

În plus, atunci când cumpărați ciuperci de pădure pe piața spontană, puteți cumpăra ciuperci tăiate aproape de capac, ceea ce face dificilă identificarea corectă a tipului lor (ciuperca trebuie tăiată lângă pământ - cu o tulpină).

Patogeneza

Mecanismul de toxicitate al Amanita phalloides, adică patogeneza otrăvirii toadstool, se datorează faptului că amatoxinele sunt otrăvuri protoplasmatice - puternici inhibitori selectivi ai ARN polimerazei II nucleare - cea mai importantă enzimă în sinteza acidului ribonucleic matricial (ARNm) ). [5]

În primul rând, nu adsorbit din intestin și falotoxinele cu acțiune rapidă, care se leagă de proteina globulară a citoplasmei celulelor actinei, blochează canalele ionice ale membranelor celulelor mucoasei gastrointestinale și le deteriorează. Și toxofalina provoacă leziuni celulare prin creșterea producției de radicali liberi și dezvoltarea stresului oxidativ.

Amatoxinele care intră în tractul gastro-intestinal acționează mai lent, dar sunt absorbite în fluxul sanguin, se răspândesc în sistemul vascular portal al ficatului și pătrund în hepatocite prin membranele celulare. Acest lucru duce la inhibarea metabolismului energetic în celule (o scădere a sintezei de adenozin trifosfat - ATP); întreruperea sintezei intracelulare de proteine; distrugerea nucleelor și a altor organite ale celulelor hepatice și moartea acestora. [6]

Deoarece amatoxinele sunt excretate în principal prin rinichi - prin filtrare glomerulară, apare distrofia hialină a tubilor renali și, ca urmare a reabsorbției alfa-amanitinei, se poate dezvolta necroza acută a acestora.

De asemenea, toxinele toadstoolului palid (falolisină) distrug celulele roșii din sânge - eritrocitele. 

Simptome otrăvire cu toadstools

Simptomele clinice ale otrăvirii apar în funcție de etapele sau fazele efectelor toxice ale amatoxinelor și falotoxinelor toadstoolului.

Perioada de incubație asimptomatică, sau faza de latență, durează de obicei șase până la zece ore după ce ați mâncat toadstool pal.

Aceasta este urmată de faza gastro-intestinală, ale cărei prime semne sunt vărsături, diaree apoasă (adesea sângeroasă) și dureri abdominale crampe. Temperatura în caz de otrăvire cu un toadstool alb poate crește la + 38 ° C.

În termen de 24-48 de ore, pe fondul gastroenteritei acute cauzate de deshidratarea corpului, echilibrul apă-electrolit este perturbat, tensiunea arterială scade și ritmul cardiac crește.

În mod neașteptat pentru pacienți, simptomele enumerate dispar de ceva timp: așa se manifestă faza remisiunii clinice, în timpul căreia amatoxinele afectează celulele hepatice. Prin urmare, o scurtă ameliorare a stării generale - la trei până la patru zile după consumul de ciuperci - este urmată de o etapă de afectare a ficatului și a rinichilor sub formă de insuficiență hepatică și renală acută cu dezvoltarea  insuficienței multiple a organelor . 

Insuficiența hepatică acută cu creșterea transaminazelor serice (enzimele hepatice) și a coagulopatiei duce la  hepatită toxică  și icter.

În cazurile severe, hepatita fulminantă se dezvoltă cu comă hepatică, sângerări și întreruperea debitului de urină (anurie).

Datorită afectării funcției hepatice și renale - datorită creșterii nivelului de amoniac din sânge (un produs secundar al metabolismului proteinelor) - simptomele neurologice se dezvoltă sub formă de  encefalopatie hepatică .

Complicații și consecințe

Se remarcă următoarele consecințe și complicații ale infecției toxice cauzate de toadstool:

• o scădere semnificativă a activității sistemului de coagulare a sângelui (indicele de protrombină);
• crescute  valori ale creatininei serice ;
• încălcarea sintezei glicogenului;
• acidoză metabolică ;
• necroză hepatică și comă hepatică;
• necroză renală tubulară acută;
• encefalopatie cu afectare neurologică persistentă;
• coagulare intravasculară diseminată și  tromboză venoasă mezenterică .

Aproximativ 20% dintre supraviețuitori dezvoltă hepatită cronică mediată de complexul imunitar și 60% dezvoltă boli hepatice cronice cu degenerare grasă a parenchimului său. 

Diagnostice otrăvire cu toadstools

Diagnosticul otrăvirii acute se  bazează pe o evaluare a datelor istorice, examinarea și interogarea pacientului, izolarea simptomelor specifice. Intoxicația albă a toadstoolului este un diagnostic clinic.

Teste necesare: test de sânge biochimic, pentru nivelul transaminazelor, pentru bilirubină, pentru electroliți; analiza generală a urinei și pentru prezența componentelor toxice.

Diagnosticul instrumental include ECG și scintigrafia hepatică. [7]

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se efectuează cu alte intoxicații alimentare, infecții intestinale bacteriene și gastroenterite acute de etiologie inflamatorie.

Tratament otrăvire cu toadstools

Primul ajutor pentru otrăvirea cu toadstool palid:  spălare gastrică  și aport repetat (la fiecare două până la patru ore) 22-50 g de cărbune activ (sub formă de suspensie apoasă); copii - 0,5-1 g / kg.

Cărbunele activat poate reduce absorbția amatoxinelor dacă este administrat devreme după ingestie și, de asemenea, poate preveni reabsorbția toxinelor după câteva ore, deoarece amatoxinele suferă o recirculare enterohepatică. O doză de 1 g / kg poate fi administrată la fiecare 2-4 ore.

Toți pacienții cu otrăvire suspectată cu capac de deces ar trebui să fie spitalizați imediat în unitatea de terapie intensivă, unde se tratează otrăvirea și se efectuează  terapie intensivă simptomatică pentru otrăvire .

Nu s-a găsit încă un antidot direct împotriva otrăvirii cu toadstool, dar au fost utilizate cu succes medicamente precum Silibinin (un medicament bazat pe substanța biologic activă a ciulinului de lapte reperat cu silimarină), N-acetilcisteina și Benzilpenicilina (Penicilina G).

Silibinina se administrează prin perfuzie continuă timp de două până la patru zile (20-50 mg / kg pe zi). Silimarina în literatură a folosit în cea mai mare parte atât o formă farmaceutică disponibilă în Europa ca preparat intravenos, cât și un extract de ciulin de lapte fără prescripție medicală utilizat în America de Nord. Se crede că mecanismul său de acțiune este un inhibitor al transportorului OAT-P, care încetinește pătrunderea amatoxinei în ficat. Dozele sunt 1 g pe cale orală de patru ori pe zi sau alcaloidul său purificat silibinin intravenos 5 mg / kg intravenos timp de o oră, urmat de 20 mg / kg / zi sub formă de perfuzie continuă.

N-acetilcisteina se injectează intravenos (în decurs de 20 de ore cu o modificare a dozei) și benzilpenicilină - 500.000-1.000.000 UI / kg timp de două zile.

Cu necroză hepatică, medicina occidentală poate salva un pacient cu otrăvire cu ciuperci din familia Amanitaceae prin transplantarea unui organ donator.

Odată cu dezvoltarea insuficienței renale acute, se efectuează hemodializă. Poate fi necesară menținerea funcției respiratorii prin ventilația artificială a plămânilor.

Simptomele neurologice sunt tratate cu sedative din grupul benzodiazepinelor, iar barbituricele sunt utilizate pentru convulsii slab controlate. [8]

Profilaxie

Care este prevenirea otrăvirii cu toadstool? Refuzul de a mânca ciuperci sălbatice.

Mergând în pădure după ciuperci, nu puteți culege ciuperci, a căror siguranță nu sunteți sigur.

Prognoză

La începutul secolului al XX-lea, moartea după otrăvirea cu un toadstool palid a avut loc în 70% din cazuri. În anii 1980, datorită îngrijirii medicale mai eficiente, rata generală a mortalității a scăzut la 15-20%. Potrivit toxicologilor străini, în 2000, decesele nu depășeau 5%, iar în 2007 - 1,8%.

Prognosticul este mai rău cu un număr mare de ciuperci consumate, o fază latentă scurtă de otrăvire, coagulopatie severă, sub vârsta de 10 ani sau internarea la spital la 36 de ore după ce a mâncat toadstool.