Encefalopatia hepatică - Etape

Stadiul I (precursori ai comei, precoma I) se caracterizează prin următoarele simptome:

• conștiința este menținută, pacienții se plâng de slăbiciune generală severă, pierderea poftei de mâncare, greață, amărăciune în gură, sughiț, durere în hipocondrul drept, amețeli, „pete pâlpâitoare” în fața ochilor, dureri de cap, tinitus;
• pacienții răspund în mod adecvat la întrebări, îi recunosc pe ceilalți, dar își pierd periodic reperele în timp și spațiu (este posibil să nu înțeleagă unde se află, să nu poată numi ziua săptămânii etc.);
• se observă adesea excitație, agitație, labilitate emoțională, euforie (susțin că se simt grozav);
• capacitatea de concentrare este afectată, pacienții repetă adesea aceleași cuvinte și nu pot termina o propoziție;
• uneori pacienții comit acte nemotivate, caută obiecte inexistente etc.;
• pacienții au dificultăți în îndeplinirea celor mai simple sarcini mentale (greșesc la numărare, adunare numere prime). Acest lucru este vizibil mai ales la efectuarea unui test de conectare a numerelor (pacientul nu poate conecta un grup de numere de la 1 la 25 în 30 de secunde);
• coordonarea mișcărilor fine este perturbată, ceea ce este clar vizibil în „testul scris” (scrisul de mână devine neclar și dificil de înțeles);
• formula somnului este perturbată (pacienții sunt somnoroși ziua și suferă de insomnie noaptea);
• conform scalei Glasgow, suma punctelor este 13-14;
• pupilele sunt dilatate, reacția pupilară este slăbită;
• nu există modificări pe electroencefalogramă; unii pacienți pot prezenta tulburări ale ritmului a (neregularitate, dezorganizare, tendință de creștere a amplitudinii undelor) și o scădere a răspunsului la deschiderea ochilor;
• Sunt posibile fenomene hemoragice moderate (hemoragii cutanate, sângerări nazale).

Stadiul II (somnolență, precomă II) este un stadiu mai pronunțat al encefalopatiei hepatice, anunțând debutul stuporii. Se caracterizează prin următoarele manifestări:

• excitabilitatea și euforia pacienților sunt înlocuite de apatie, un sentiment de melancolie, deznădejde, lipsă de speranță; pacienții sunt inhibați, somnolenți;
• la trezire, conștiința este confuză, pacienții sunt dezorientați în timp, spațiu și fețe; execută comenzi simple, dar nu pot efectua sarcini care necesită atenție (de exemplu, numărarea);
• periodic, pacienții își pierd pentru scurt timp cunoștința;
• pe fondul inhibiției, letargiei, somnolenței, agitației, delirului, delirului hepatic, halucinațiilor auditive și vizuale, apar periodic comportamente inadecvate, pacienții încearcă să sară în sus, să alerge, să se arunce pe fereastră, să țipe, să înjure, să devină agresivi;
• uneori apar spasme tonice ale mușchilor brațelor și picioarelor și contracții ale diferitelor grupe musculare;
• apare un simptom de tremor de fluturare (asterixis - tradus din greacă prin „incapacitatea de a menține o poziție fixă”). Pentru a identifica simptomul, pacientul este rugat să întindă brațele înainte în poziție așezată, să desfacă degetele și să le încordeze. Apar spasme haotice ale degetelor în direcțiile laterală și verticală, flexia și extensia încheieturii mâinii, combinate cu un tremor puternic al mușchilor brațului, care amintește oarecum de fluturarea aripilor păsărilor. Puteți cere să îndoiți mâna în poziția dorsală a brațului întins - în acest caz, apare și un tremor de fluturare;
• Scorul pe scala Glasgow 11-12;
• electroencefalograma arată o creștere a amplitudinii undelor, ritmul este încetinit brusc (7-8 oscilații pe secundă), apar unde theta și delta stabile;
• reflexele tendinoase și pupilare sunt reduse brusc;
• respirația devine mai rapidă;
• se manifestă tulburări dispeptice, icter intens și miros hepatic din gură;
• se observă o scădere a dimensiunii ficatului (la pacienții cu afectare hepatică acută; în ciroza hepatică, o scădere a dimensiunii ficatului practic nu se observă sau este exprimată foarte puțin).

Stadiul III (stupor, comă superficială, comă I)- corespunde trecerii de la precomă la comă, caracterizată prin următoarele simptome:

• o tulburare pronunțată a conștienței, caracterizată prin stupefacție la trezire după o stimulare bruscă, în timp ce se observă o excitație pe termen scurt cu delir și halucinații;
• pupilele sunt dilatate, cu o lipsă completă de reacție la lumină; simptomul „globilor oculari plutitori” este caracteristic; reflexele tendinoase sunt crescute;
• se determină reflexele patologice ale lui Babinski, Gordon, Rossolimo, clonusul mușchilor piciorului;
• rigiditatea mușchilor scheletici, convulsii clonice paroxistice, uneori spasme musculare fibrilare, tremor;
• identificarea simptomului de „tremor palpitant” este imposibilă (pacientul este practic inconștient și nu poate participa la determinarea simptomului);
• Scor pe scala Glasgow de 10 sau mai puțin;
• fața devine asemănătoare unei mască;
• un miros de ficat este detectat din gură;
• icterul crește brusc, dimensiunea ficatului continuă să scadă (în principal la pacienții cu patologie hepatică acută);
• se dezvoltă pareza mușchilor netezi ai intestinului (atonie, flatulență severă) și a vezicii urinare;
• simptomele diatezei hemoragice se intensifică;
• Pe electroencefalogramă, activitatea a și beta dispare și se înregistrează unde hipersincrone trifazice cu 8 unde.

Stadiul IV (coma) este cel mai sever stadiu al encefalopatiei hepatice. Coma hepatică are următoarele simptome clinice:

• conștiința este complet pierdută; pupilele sunt dilatate, nu reacționează la lumină;
• Respirație Kussmaul (semn de acidoză metabolică), miros de ficat din gură, ulterior apare respirația Cheyne-Stokes sau Biot, indicând o depresie severă a centrului respirator;
• se observă rigiditate a mușchilor din spatele capului și ai membrelor, se poate observa opistotonus; convulsiile apar periodic din cauza hipoglicemiei și hipokaliemiei, însă, în comă profundă, se dezvoltă hipotensiune arterială severă;
• reflexele tendinoase dispar, se detectează adesea reflexe patologice ale lui Babinski, Gordon, Zhukovsky și, în unele cazuri, reflexe de prindere și proboscis;
• „tremorul de fluturare” nu este detectat;
• icterul este pronunțat, dimensiunea ficatului este redusă (în coma hepatică, care este faza terminală a cirozei hepatice, reducerea dimensiunii ficatului nu este întotdeauna clar exprimată);
• Tulburările cardiovasculare sunt caracterizate prin tahicardie, scădere bruscă a tensiunii arteriale, zgomote cardiace înăbușite; este posibilă dezvoltarea sindromului hepatocardic (apariția prematură a celui de-al doilea zgomot cardiac - „ciocănirea ciocănitorului”, prelungirea intervalului QT, lărgirea undei T), cauzată de distrofia miocardică;
• se dezvoltă anurie;
• fenomenele de diateză hemoragică (hemoragii cutanate, sângerări nazale, gastrice, intestinale, uterine) pot fi exprimate semnificativ;
• creșterea temperaturii corpului;
• Undele delta hipersincrone domină electroencefalograma; în stadiul final, electroencefalograma se apropie de izolinie.

Variante ale cursului comei hepatice

Se face o distincție între coma hepatică cu debut acut și cea cu debut lent. Cu debut acut, perioada prodromală durează 1-3 ore, apoi se instalează coma, iar moartea poate surveni în câteva zile. Este posibilă o evoluție extrem de rapidă a comei hepatice, cu un rezultat fatal care apare în câteva ore.

Debutul lent al comei hepatice se caracterizează prin faptul că perioada prodromală durează câteva zile și chiar săptămâni, apoi în decurs de 1-4 zile se dezvoltă stadiul II al encefalopatiei hepatice, urmat de comă completă cu toate manifestările clinice.

În funcție de caracteristicile etiopatogenetice ale digestiei, se distingurmătoarele tipuri de comă hepatică:

• comă hepatică endogenă (adevărată) - se dezvoltă ca urmare a necrozei masive a parenchimului hepatic, de obicei rezultatul unei evoluții severe a hepatitei acute virale, toxice, induse de medicamente;
• comă hepatică portosistemică (portocavă, de bypass, exogenă) - cauzată de prezența anastomozelor portocave;
• comă hepatică mixtă - apare odată cu dezvoltarea necrozei parenchimului hepatic la pacienții cu ciroză hepatică cu anastomoze portocave pronunțate; aceasta apare de obicei cu activitate ridicată a procesului patologic în ficat;
• comă hepatică (electrolitică) falsă - se dezvoltă la pacienții cu ciroză hepatică pe fondul tulburărilor electrolitice (hipokaliemie, hipocloremie, hiponatremie), în timp ce, de regulă, există alcaloză metabolică hipokaliemică, care promovează penetrarea amoniacului în celulele creierului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]