Encefalopatie hepatică: diagnostic

În practica clinică, este important să se facă distincția între encefalopatia hepatică, care se dezvoltă în afecțiunile hepatice acute și cronice. În general, simptomatologia este similară, dar cu afectare hepatică acută, toate manifestările encefalopatiei hepatice progresează mult mai repede decât în cele cronice.

Cel mai adesea este necesar să se diferențieze encefalopatie hepatică și comă hepatică de tulburări circulatorii cerebrale, uremie, hloropenicheskoy, alcool și alte com. De obicei, mari dificultăți de diagnostic diferențial apar, ca la pacienții cu encefalopatie hepatică, de regulă, există icter, respirație ficat, de orientare a unui istoric de boli hepatice, efecte hepatotropic toxice. De asemenea, este necesar să se țină seama de rezultatele studiilor de laborator.

Folosind o dieta fara sare, diuretice si paracenteza abdominala, pacientii cu ciroza pot dezvolta hiponatremie. În același timp, există apatie, cefalee, greață, hipotensiune arterială. Diagnosticul este confirmat când se detectează un nivel scăzut de sodiu în ser și crește concentrația de uree. O astfel de afecțiune poate fi combinată cu o comă hepatică iminentă.

Kurtoza alcoolică acută este o problemă deosebit de complexă de diagnostic, deoarece poate fi combinată cu encefalopatia hepatică. Multe sindroame, caracteristice alcoolismului, pot fi cauzate de encefalopatia porto-sistemică. Delirium tremens (tremens dellirium) encefalopatie hepatică este diferită de excitație motorie lungă, o activitate crescută a sistemului nervos autonom, insomnie, halucinații și înfricoșătoare tremor mici și mai repede. La pacienți se observă hiperemie, agitație, răspunsuri superficiale și formale la întrebări. Tremorul care dispar în timpul odihnei devine dur și neregulat în timpul perioadelor de activitate. Adesea observată anorexie pronunțată, adesea însoțită de apeluri de vărsături și vărsături.

Encefalopatie porto la pacienții cu alcoolism are aceleași caracteristici caracteristice ca și ceilalți pacienți, dar acestea sunt rareori observate rigiditate musculară, hiperreflexie, clonus opri din cauza nevrite periferice concomitente. Diagnosticul diferențial utilizează datele EEG și dinamica semnelor clinice atunci când se aplică dietă fără proteine, lactuloză și neomicină.

Encefalopatia Wernicke este adesea observată cu malnutriție severă și alcoolism.

Degenerarea hepatolenticulară (boala Wilson) apare la pacienții tineri. Boala este adesea de natură familială. La această patologie au fluctuații ale simptomelor, un hiperkinezie horeoatetoidnye caracteristic decât tremor „aripi“ in jurul corneei determinate inelul Kaiser-Fleischer și , de obicei , poate detecta o încălcare a metabolismului cuprului.

Lipsa psihozelor funcționale - depresie sau paranoia - apar deseori pe fondul unei comă hepatică iminentă. Natura tulburărilor psihice dezvoltate depinde de caracteristicile anterioare ale personalității și este asociată cu sporirea caracteristicilor sale caracteristice. Severitatea tulburărilor psihice grave la acești pacienți duce adesea la spitalizarea lor într-un spital de psihiatrie. Tulburările mentale cronice nu pot fi asociate cu afectarea funcției hepatice la pacienții cu boală hepatică diagnosticată. Pentru a demonstra existența encefalopatiei hepatice cronice, efectuarea unor teste de diagnostic: flebografie CT sau agenți intravenoase de contrast pentru raze X, care permite identificarea circulației colaterale exprimate. Poate fi utilă evaluarea simptomelor clinice și a modificărilor în EEG cu creșterea sau scăderea cantității de proteine din alimente.

Date de laborator

• hemoleucograma: leucocitoza, creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor, anemia și trombtsitopeniya (evident mai ales în dezvoltarea sindromului hemoragic).
• Se determină analiza generală a urinei: proteinurie, cilindrurie, microhematuriură, bilirubină, urobilin.
• Analiza biochimică a sângelui: hiperbilirubinemie (la nivel de encefalopatie hepatică acută bilirubină în sânge poate depăși rata de 5 ori sau mai mult, în unele cazuri, ajungând la 300 pmol / L sau mai mult); o creștere bruscă a activității aminotransferazei, în special alanină, enzime specifice organelor (ornitilkarbomoiltransferazy, arginase, aldolaza fructoza-1-fosfat); o scădere a activității pseudocholinesterazei; hipoalbuminemia; creșterea nivelului de y-globulină; gipoprotrombinemii; hipocolesterolemia (o scădere a colesterolului sub 2,6 mmol / l este considerată un indicator al unei încălcări critice a funcției hepatice); reducerea testului sulem la 1,4-1,2 ml; creșterea concentrației de amoniac (cu encefalopatie în fundalul cirozei hepatice și mai puțin frecvent cu leziuni hepatice acute); creșterea conținutului de creatinină; scăderea ureei (totuși, cu insuficiență renală concomitentă - o creștere); tendința la hipoglicemie; niveluri ridicate de acizi biliari; hipokaliemie; hiponatremie. În stadiul terminal al encefalopatiei hepatice, se poate dezvolta disocierea bilirubinei-enzimei, adică o creștere a nivelului bilirubinei totale și o scădere a conținutului crescut anterior al aminotransferazelor și enzimelor specifice hepatice.

Controlul lichidului spinal

Presiunea fluidului cefalorahidian este normală, transparența sa nu este încălcată. Pacienții din coma hepatică pot detecta o creștere a concentrației de proteine, dar numărul celulelor nu este modificat. În unele cazuri, există o creștere a nivelurilor de acid glutamic și glutamină.

electroencefalograf

Când encefalopatie hepatică pe electroencefalogramă (EEG) detectate bilateral sincron reducerea frecvenței și creșterea amplitudinii ca ritm normal, cu o frecventa de 8-13 cu 1 la 5 ritm cu o frecvență mai mică de 4 la 1. Aceste date pot fi estimate cu cea mai mare precizie folosind analiza de frecvență. Stimulentele care determină o reacție de activare, cum ar fi deschiderea ochilor, nu afectează ritmul principal. Modificările apar în zonele frontale și parietale și se extind la occipital.

Această metodă ajută la diagnosticarea encefalopatiei hepatice și la evaluarea rezultatelor tratamentului.

Având un curs prelungit de afecțiuni hepatice cronice cu leziuni neuronale permanente, oscilațiile asupra EEG pot fi încetinite sau mai frecvente și aplatizate (așa-numitele EEG plate). Astfel de schimbări se pot "repara" și nu pot dispărea pe fondul unei diete.

Schimbările în EEG sunt detectate foarte devreme, chiar înainte de apariția tulburărilor mentale sau biochimice. Acestea sunt nespecifice și se pot găsi, de asemenea, în condiții cum ar fi uremia, hipercapnia, deficitul de vitamina B12 sau hipoglicemia. La pacienții cu afecțiuni hepatice și într-o conștiență clară, prezența unor astfel de modificări pe EEG este o caracteristică de diagnostic fiabilă.

Metoda potențialului evocat

Potențialele evocate sunt potențialele electrice obținute prin stimularea neuronilor corticali și subcorticali cu stimuli vizuali sau auditivi sau cu stimularea nervilor somatosenzori. Această metodă permite evaluarea conductivității și a stării funcționale a căilor aferente între terminațiile nervului periferic stimulat în țesuturi și cortexul creierului. La pacienții cu encefalopatie simptomatică sau subclinice detectate modificări ale auditive potentiale evocate ale trunchiului cerebral (SVPMS), vizuale (VEP) și somatosenzoriale (SSEP) potentiale evocate. Cu toate acestea, ele au mai multă cercetare decât o semnificație clinică. Deoarece sensibilitatea acestor metode variază de la un studiu la altul, VEP și SVMSS ocupă puțin loc în definirea encefalopatiei subclinice, în special în comparație cu testele psihometrice. Valoarea SSEP necesită studii suplimentare.

O nouă metodă de înregistrare a potențialelor endogene asociate cu o reacție la un eveniment este în prezent studiată. Aceasta necesită interacțiune cu pacientul, astfel încât utilizarea unui astfel de studiu este limitată la stadiile inițiale ale encefalopatiei. Poate că astfel de potențiale evocate P-300 sunt mai sensibile atunci când encefalopatia hepatică subclinică este detectată la pacienții cu ciroză decât testele psihometrice.

Scanarea creierului

Imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată (CT și respectiv RMN) poate detecta modificări atrofice în creier, chiar și la pacienții cu ciroză hepatică bine compensată. Aceste modificări sunt cauzate de o afectare gravă a funcției hepatice. Atrofia este deosebit de pronunțată la pacienții cu encefalopatie cronică persistentă persistentă și este agravată de alcoolism. Cu ajutorul CT este posibilă cuantificarea gravității edemului cerebral și a atrofiei cortexului, inclusiv la pacienții cu encefalopatie portocistemică subclinică. Amplificarea semnalului cu ganglionilor bazali pe imagini MR ponderat T1 la pacienții cu ciroză hepatică, aparent, nu este asociat cu encefalopatie, dar este corelată cu concentrația bilirubinei serice în sânge și mangan.

Studiu morfologic

Din punct de vedere macroscopic, creierul nu poate fi modificat, dar în aproximativ jumătate din cazuri se detectează edemul creierului. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții tineri care au murit după o comă profundă prelungită.

Într-un studiu microscopic, pacienții cu ciroză hepatică și cei care au murit din coma hepatică au mai multe modificări caracteristice în astrocite decât în neuroni. Se dezvăluie proliferarea astrocitelor cu o creștere a nucleelor, a nucleelor bombate, a marginalizării cromatinei și a acumulării de glicogen. Modificări similare sunt caracteristice pentru astrocitoza din al doilea tip în boala Alzheimer. Ele se găsesc în principal în cortexul cerebral și în ganglionii bazali și sunt asociate cu hiperamonemie. Deteriorarea neuronilor este minimă. Probabil, în stadiile incipiente ale schimbării, astrocitele sunt reversibile.

Cu un curs lung al bolii, modificările structurale pot deveni ireversibile și tratamentul este ineficient, degenerarea cronică hepatocebrală se dezvoltă. În plus față de modificările astrocitelor, există o subțiere a cortexului cerebral cu o scădere a numărului de neuroni din cortex, ganglioni bazali și cerebel.

Demilalenizarea fibrelor tractului piramidal este însoțită de dezvoltarea paraplegiei spastice.

Comă hepatică experimentală

În cazul insuficienței hepatice acute, se observă o creștere a permeabilității barierei hemato-encefalice cu afectarea specifică a sistemelor sale de transport. Cu toate acestea, la șobolanii cu insuficiență hepatică indusă de galactozină prezentă în starea precomatată, nu există o creștere generalizată a permeabilității la bariere. Prin aceasta, există dificultăți evidente în crearea unui model de stare similară la animale.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]