Hepatită virală acută: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Hepatita virală acută este o inflamație difuză a ficatului cauzată de virusuri hepatotropice specifice caracterizate prin diferite căi de transmisie și epidemiologie. Termenul prodromal nespecific cu infecție virală este însoțit de anorexie, greață, adesea cu febră și durere în cadranul superior superior al abdomenului. Icterul se dezvoltă adesea, de obicei după ce alte simptome încep să dispară. În cele mai multe cazuri, infecția este rezolvată spontan, dar uneori progresează până la hepatita cronică. În cazuri rare, hepatita virală acută progresează odată cu apariția insuficienței hepatice acute (hepatită fulminantă). Respectarea igienei poate preveni infecția cu hepatită virală acută. În funcție de specificitatea virusului, profilaxia înainte și după boală poate fi efectuată prin vaccinare sau prin utilizarea globulinelor serice. Tratamentul hepatitei hepatice acute, de obicei simptomatic.

Hepatita virală acută este o boală răspândită și importantă la nivel mondial, cu o etiologie diferită; fiecare tip de hepatită are propriile caracteristici clinice, biochimice și morfologice. Infecțiile hepatice cauzate de alte virusuri (de exemplu, virusul Epstein-Barr, virusul febrei galbene, citomegalovirus) nu sunt denumite, în general, hepatită virală acută.

[1],

Ce cauzează hepatita virală acută?

Cel puțin cinci virusuri specifice determină hepatită virală acută. Cauzele hepatitei virale acute pot fi alte virusuri necunoscute.

Anumite boli sau agenți patogeni care provoacă inflamația ficatului

Boli sau agenți patogeni	Manifestări
Viruși
Citomegalovirus	La nou-născuți: hepatomegalie, icter, defecte congenitale. La adulți: boală asemănătoare cu mononucleoza cu hepatită; după o transfuzie de sânge
Virusul Epstein-Barr	Mononucleoza infecțioasă. Hepatită clinică cu icter în 5-10%; afectarea ficatului subclinic la 90-95%. Hepatita acută la tineri (important)
Febra galbenă	Icter cu intoxicație generală, sângerare. Necroza ficatului cu o ușoară reacție inflamatorie
Alte	Rar, hepatita cauzata de virusurile herpes simplex, ECHO, Coxsackie, rujeola, rubeola sau varicela
Bacterii
Actinomicoză	Reacție hepatică granulomatoasă cu abcese necrotice progresive
Abcesul pirogenic	Complicație complicată severă a pemiei și colangitei portalului; o cale hematogenă sau o distribuție directă este de asemenea posibilă. Diferite microorganisme, în special bacterii gram-negative și anaerobe. Boala și intoxicația, doar disfuncție hepatică ușoară. Diferențiați-vă de amoebiasis
Tuberculoză	Ficatul este deseori implicat. Infiltrația granulomatoasă. De obicei, manifestări subclinice; rar icter. Creșterea disproporționată a fosfatazei alcaline
Alte	Minor hepatită focală cu diverse infecții sistemice (adesea, de obicei, subclinice)
Ciuperci
Histoplasmoza (boala lui Darling)	Granuloamele din ficat și splină (de obicei subclinice), urmate de calcifiere
Alte	Infiltrația granulomatoasă în criptococoză, coccidiomicoză, blastomicoză și altele
Elementar
Ameʙiaz	Are o semnificație epidemiologică importantă, adesea fără o afecțiune marcată a scaunului. De obicei, un singur abces mare cu topire. Un ficat mărit, dureros, cu disfuncție ușoară. Diferențiați de abcesul pirogenic
Malarie	Hepatosplenomegalie în zone endemice (cauza principală). Icterul este absent sau blând, dacă nu există hemoliză pronunțată
Toxoplasmoza	Infecția transplacentală. La nou-născuți: icter, leziuni ale SNC și alte manifestări sistemice
Leishmanioza viscerală	Infiltrarea sistemului reticuloendotelial cu un parazit. Hepatosplenomegalie
Helminților
Askaridoz	Obstrucția biliară de către adulți, granuloame în parenchimul cauzat de larve
Clonorchiasis	Invazia tractului biliar; Cholangită, concremente, cholangiocarcinom
Echinococcus	Una sau mai multe chisturi hidatice, de obicei cu calcificarea periferică. Adesea apare asimptomatic; funcția ficatului este păstrată. Poate fi complicată de o descoperire în cavitatea abdominală sau în tractul biliar
Fasciolez	Acut: sugerează hepatomegalie, febră, eozinofilie. Cronică: fibroză biliară, colangită
Schistosomiasis	Reacția granulomatară periportală la ouă cu hepatosplenomegalie progresivă, fibromoza tubului (fibroza Simmers), hipertensiunea portală, vene varicoase ale esofagului. Funcția hepatocelulară conservată; nu este o ciroză adevărată a ficatului
Toxocarioza	Sindromul migrației viscerale a larvei. Hepatosplenomegalie cu granuloame, eozinofilie
Spirochetele
Leptospiroza	Febră acută, prostație, icter, sângerare, leziuni renale. Necroza hepatică (adesea ușoară, în ciuda icterului sever)
Sifilis	Congenital: hepatosplenomegalie neonatală, fibroză. Obținut: curs variabil de hepatită în stadiul secundar, gume cu cicatrici inegale în stadiul terțiar
Febra recurente	Borelioza. Semne frecvente, hepatomegalie, uneori icter
Necunoscut
Hepatită granulomatoasă idiopatică	Inflamația granulomatoasă cronică activă a etiologiei necunoscute (potyparusaridoza). Semne comune (pot domina), febră, stare generală de rău
Sarcoidoza	Infiltrația granulomatoasă (semne comune, de obicei curs subclinic); rar icter. Uneori, inflamație progresivă cu fibroză, hipertensiune portală
Colită ulcerativă, boala Crohn	Este combinat cu boli hepatice, în special cu colită ulcerativă. Include inflamație periportală (pericholangită), colangită sclerozantă, cholangiocarcinom, hepatită autoimună. Corespondență ușoară cu activitatea sau tratamentul intestinal

Virus hepatitic A (HAV)

Virusul hepatitic A este un picornavirus care conține ARN monocatenar. Infecția cu HAV este cea mai frecventă cauză de hepatită virală acută, în special la copii și adolescenți. În unele țări, mai mult de 75% dintre adulți suferă expunere la HAV, în principal prin transmisie fecal-orală, astfel că acest tip de hepatită are loc în zone cu igiena scăzută. Transmiterea infecției prin apă și alimente și epidemii sunt cele mai frecvente în țările subdezvoltate. Uneori, sursa de infecție poate fi o scoică crudă infectată comestibilă. Există, de asemenea, cazuri sporadice, de obicei ca rezultat al contactului uman cu omul. Virusul este excretat din organism cu fecale înainte ca simptomele hepatitei virale acute să se dezvolte și, de obicei, acest proces se termină la câteva zile după apariția simptomelor; Astfel, atunci când hepatita se manifestă clinic, virusul nu mai are infecție. Transportul cronic al HAV nu este descris, hepatita nu are un curs cronic și nu progresează către ciroză.

Hepatita B virală (HBV)

Virusul hepatitic B este un virus hepatitic complex și cel mai complet caracterizat. O particulă infecțioasă constă dintr-un miez viral și o carcasă de suprafață exterioară. Nucleul conține o dublă helix circulară a ADN și ADN polimerazei, replicarea apare în nucleul hepatocitelor infectate. Carcasa superficială se formează în citoplasmă, din motive necunoscute într-un exces mare.

HBV este a doua cauză cea mai frecventă de hepatită virală acută. Infecțiile nediagnosticate apar frecvent, dar sunt mult mai puțin frecvente decât infecțiile cu HAV. Hepatita virală B este cel mai adesea transmisă parenteral, de obicei prin sânge infectat sau produse din sânge. Standard de screening donat sange pentru hepatita B (determinarea antigenului de suprafață al AgHBs) este practic exclus posibilitatea de transmitere a virusului prin transfuzii de sange, dar riscul de infectare este prin acul comun în timpul administrării medicamentului. Riscul de infecție cu VHB este crescut în rândul pacienților din departamentele de hemodializă și oncologie, precum și în personalul spitalului în contact cu sângele. Traseu non-parenterala a infecției este caracteristic pentru sex (heterosexual și homosexual) și în instituții închise, cum ar fi spitalele de psihiatrie și închisori, dar infectivitatea virusului este mult mai mic decât infecțiozitatea VHA și de transmisie este adesea necunoscut. Rolul insectelor în transmisie nu este clar. În multe cazuri, hepatita B acută apare sporadic într-o sursă inexplicabilă.

Din motive necunoscute, uneori VHB este asociată în primul rând cu unele manifestări extrahepatice, inclusiv nodoasă și alte boli ale țesutului conjunctiv, membranoz-TION glomerulonefrita idiopatică și crioglobulinemia mixtă. Rolul patogenetic al HBV la aceste boli este neclar, însă se presupune că se iau mecanisme autoimune.

Suporturile cronice ale HBV creează un rezervor global de infecții. Prevalența variază foarte mult și depinde de o serie de factori, inclusiv de zonele geografice (de exemplu, mai puțin de 0,5% în America de Nord și Europa de Nord, mai mult de 10% în unele regiuni din Orientul Îndepărtat). Deseori există o transmitere directă a virusului de la mamă la copil.

Virus hepatitic C (VHC)

Virusul hepatitei C (HCV) conține ARN monocatenar și aparține familiei de flavivirusuri. Există șase subtipuri principale ale VHC care diferă în secvența aminoacizilor (genotipuri); Aceste subtipuri diferă în funcție de aria geografică, virulența și răspunsul la terapie. VHC poate de asemenea să modifice structura de aminoacizi în timp în corpul pacientului infectat (cvasi-specie).

Infecția este, de obicei, transmisă prin sânge, mai ales atunci când se utilizează dependenți de droguri un ac obișnuit pentru administrarea de medicamente intravenoase, dar și cu tatuaje și piercinguri corporale. Transmiterea virusului în timpul actului sexual și transmiterea directă de la mamă la copil este relativ rare. Transmiterea virusului cu transfuzia de sânge a devenit foarte rară după introducerea unui test de screening al sângelui donator. Unele cazuri sporadice apar la pacienții fără factori de risc evideni. Prevalența VHC variază în funcție de geografie și de alți factori de risc.

Hepatita virală C este uneori observată simultan cu boli sistemice specifice, inclusiv crioglobulinemia mixtă idiopatică, porfiria cutanea tarda (aproximativ 60-80% dintre pacienții cu porfirie au VHC, dar numai la unii pacienți cu VHC dezvolta porfirie) și glomerulonefrita; mecanisme nu sunt înțelese. In plus, hepatita virală C a relevat 20% dintre pacienții cu boală hepatică alcoolică. Motivele acestei asocieri ridicate sunt neclare, deoarece este doar în unele cazuri, dependenta este combinat cu alcoolism. La acești pacienți, virusul hepatitei C și alcool acționează sinergic, în creștere leziuni hepatice.

Virus hepatitic D (HDV)

Virusul hepatitic D, sau factorul delta, este un virus care conține un ARN defect, a cărui replicare poate apărea numai în prezența VHB. În cazuri rare, se observă sub formă de coinfectare cu hepatită B acută sau ca superinfectare cu hepatită cronică B. Hepatocitul afectat conține particule delta acoperite cu HBsAg. Prevalența HDV variază într-o gamă largă, în funcție de regiunea geografică, în unele țări există focare endemice localizate. Un grup relativ ridicat de risc include și cei care utilizează medicamente intravenoase, dar, spre deosebire de HBV, HDV nu este obișnuit printre homosexuali.

Virus hepatitic E (HEV)

Hepatita virală E este un virus care conține ARN cu o cale de transmitere enterică. Focurile de hepatită acută E sunt înregistrate în China, India, Mexic, Pakistan, Peru, Rusia, Africa centrală și nordică și sunt cauzate de intrarea apei în apă împreună cu canalizarea. Aceste focare au caracteristici epidemiologice similare epidemiilor de HAV. Se observă cazuri sporadice. Nu au existat focare în SUA sau în Europa de Vest. La fel ca hepatita A, HEV nu provoacă hepatită cronică sau ciroză, purtătoarea cronică este absentă.

Simptomele hepatitei virale acute

Infecția acută are faze de dezvoltare previzibile. Hepatita virală acută începe cu o perioadă de incubație în care virusul reproduce si se raspandeste fara simptome. Faza prodromala sau preicteric are simptome nespecifice ale hepatitei virale acute, cum ar fi anorexie severă, stare generală de rău, greață și vărsături, de multe ori cu febră și dureri în cadranul din dreapta sus, uneori erupțiile și artralgii, mai ales in infectia cu VHB. După 3-10 zile, urina se întunecă, se produce icter (faza icterică). Simptomele comune ale hepatitei virale acute adesea regresat, pacientul se simte mai bine, în ciuda icter progresiv. În timpul fazei icterice, ficatul este de obicei mărit și dureros, dar marginea ficatului rămâne moale și netedă. Splenomegalia moderată este observată la 15-20% dintre pacienți. Icter atinge în general un maxim între prima și a doua săptămâni și apoi dispar în decurs de 2 până la 4 săptămâni (faza de recuperare). Apetitul este restabilit după prima săptămână. Hepatita virală acută, ca regulă, este rezolvată spontan după 4-8 săptămâni.

Uneori, hepatita virală acută se realizează în funcție de tipul de boală asemănătoare gripei, fără icter, care este singura manifestare a infecției. Acest lucru este mai frecvent decât hepatita cu icter, cu infecție cu VHC și la copiii cu infecție cu HAV.

Unii pacienți pot prezenta hepatită recurentă, caracterizată printr-o recădere a simptomelor în timpul fazei de recuperare. Manifestările colestazei se pot dezvolta în timpul fazei icterice (hepatita colestatică), dar ele sunt de obicei rezolvate. În cazul fluxului persistent, în ciuda regresului general al inflamației, icterul poate persista o perioadă lungă de timp, ceea ce duce la o creștere a nivelului fosfatazei alcaline și la apariția mâncării pielii.

HAV de multe ori nu provoacă icter și nu prezintă semne. Este aproape invariabil rezolvată după o infecție acută, deși poate apărea o recidivă timpurie.

HBV provoacă o gamă largă de afecțiuni hepatice, de la purtător subclinic până la hepatită acută severă sau fulminantă, în special la vârstnici, a căror mortalitate poate fi de 10-15%. În cazul infecției cronice cu VHB, se poate dezvolta carcinom hepatocelular, chiar și fără ciroză hepatică anterioară.

Virusul hepatitic C poate fi asimptomatic în timpul fazei acute a infecției. Gradul de gravitate se schimbă adesea, cu exacerbări ale hepatitei și creșteri ale nivelului aminotransferazelor, cum ar fi valurile, de mai mulți ani sau chiar zeci de ani. VHC are cel mai mare risc de a dezvolta un proces cronic (aproximativ 75%). Hepatita cronică este de obicei asimptomatică sau cu manifestări minore, dar progresează întotdeauna la ciroză la 20-30% dintre pacienți; Ciroza hepatică a ficatului înainte de manifestarea acesteia se dezvoltă adesea de zeci de ani. Carcinomul hepatocelular poate fi o consecință a cirozei hepatice induse de HCV și este foarte rar un rezultat al unei infecții cronice fără ciroză (spre deosebire de infecția cu VHB).

Infectia acuta HDV apare de obicei ca o infecție acută neobișnuit de severă a VHB (co-infecție), ca și agravarea purtători cronici de HBV (suprainfecție) sau un relativ agresiv conduce o infecție cronică cu VHB.

HEV poate avea un curs sever, mai ales la femeile gravide.

Diagnosticul hepatitei virale acute

În perioada prodromală, hepatita virală acută seamănă cu diferite boli virale nespecifice și, prin urmare, diagnosticul de hepatită virală acută este dificil. La pacienții fără icter și hepatită suspectată în prezența factorilor de risc, sunt examinate mai întâi teste hepatice funcționale nespecifice, inclusiv aminotransferaze, bilirubină și fosfatază alcalină. De obicei, suspiciunea de hepatită acută apare numai în perioada icterică. Prin urmare, este necesară diagnosticarea diferențiată a hepatitei virale acute de alte boli care provoacă icter.

De regulă, hepatita virală acută se diferențiază de alte cauze ale icterului în creșterea ACT și ALT (de obicei> 400 UI / L). Nivelul ALT este, de obicei, mai mare decât nivelul ACT, dar nu există aproape o corelație absolută a nivelurilor enzimelor cu severitatea cursului clinic. Nivelurile enzimelor cresc devreme în faza prodromală, vârful creșterii precede manifestarea maximă a icterului, iar scăderea apare lent în timpul perioadei de recuperare. Bilirubina în urină de obicei precede icterul. Hiperbilirubinemia în hepatitele virale acute poate fi exprimată în grade diferite, determinarea fracțiunilor de bilirubină nu are valoare clinică. Fosfatazele alcaline se ridică de obicei moderat; o creștere semnificativă poate indica colestază extrahepatică și necesită un examen instrumental (de exemplu, ultrasunete). O biopsie hepatică nu este, în general, necesară dacă diagnosticul este fără îndoială. Dacă rezultatele testelor de laborator sugerează hepatită acută, în special dacă ALT și ACT> 1000 UI / L, se investighează MHO. Manifestarea encefalopatiei porto-sistemice, diateza hemoragică și prelungirea MHO indică hepatită fulminantă.

Dacă există o suspiciune de hepatită virală acută, este necesar să se verifice etiologia sa. Anamneza poate fi singura modalitate de a diagnostica un medicament sau hepatită toxică. Anamneza ar trebui, de asemenea, să prezinte factori de risc pentru hepatita virală. Durerea prodromală în gât și adenopatia difuză pot indica mononucleoza infecțioasă, mai degrabă decât hepatita virală. Hepatita hepatică presupune abuzul de alcool în istorie, dezvoltarea progresivă a simptomelor, prezența asteriscelor vasculare sau semnele de abuz cronic al alcoolului sau afecțiunile hepatice cronice. Nivelurile de aminotransferază rar depășesc 300 UI / L, chiar și în cazuri grave. În plus, spre deosebire de leziunile hepatice alcoolice, cu hepatită virală, ALT este de obicei mai mare decât ACT, deși aceasta nu este o caracteristică de diagnostic diferențială sigură. În cazurile îndoielnice, biopsia hepatică ajută la distingerea între hepatitele alcoolice și hepatitele virale.

Pacienții cu hepatită virală suspectate efectua următoarele studii pentru identificarea virusului hepatitei A, B sau C: anti-HAV IgM, AgHBs, IgM antigenul nuclear al virusului hepatitei B (anti-HBc IgM) și anti-HCV. Dacă unele dintre ele sunt pozitive, pot fi necesare teste serologice suplimentare pentru diagnosticul diferențial al hepatitei acute de la o infecție anterioară sau cronică. Dacă serologia necesită hepatita B, de obicei, analize antigene e-hepatită B (NVeAd) și anti-HBe pentru predictie mai precisa a bolii si terapia antivirala. La VHB sever confirmat serologic, se efectuează un test anti-HDV. În cazul în care pacientul a fost recent într-o concentrare endemică, trebuie efectuată o analiză pentru IgM anti-HEV.

HAV este prezent în ser numai în timpul unei infecții acute și nu este detectat prin teste clinice cunoscute. Anticorpii IgM apar, de obicei, devreme în cursul infecției, iar titrul lor atinge maximum un 1-2 săptămâni după apariția icterului, scăzând treptat în câteva săptămâni; acest lucru este însoțit de apariția anticorpilor IgG de protecție (anti-HAV), care persistă, de regulă, de-a lungul vieții. Astfel, IgM este un marker al infecției acute, în timp ce IgG anti-HAV indică pur și simplu HAV transferat și prezența imunității la infecție.

[2], [3], [4], [5], [6],

Diagnosticul serologic al hepatitei A

	VHA	Transferat HAV
IgM anti-HAV	+	-
IgG anti-HAV	-	+

HAV este virusul hepatitei A. Amânat HAV infecțios.

Diagnosticul serologic al hepatitei B

	VHB	Cronic	Perenesennyy2
AgHBs	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
AgHBe	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
ADN HBV	+	+	-

HBV - virusul hepatitei B; HBsAg este antigenul de suprafață al virusului hepatitei B; HBcAg - antigenul nuclear al virusului hepatitei B; HBeAg este antigenul e-virus al virusului hepatitei B.

Nivelurile anticorpilor anti-VHB trebuie determinate când se confirmă serologic prezența VHB la infecții severe.

² Mutat infecție cu VHB cu recuperare.

Anti-HBs sunt, de asemenea, considerate ca fiind singurul marker serologic după vaccinarea cu VHB.

Diagnosticul serologic al hepatitei C

	Ascuțit	Cronic	Amânat VHC
Anti-HCV	+	+	+
ARN HCV	+	+	-

HCV - virusul hepatitei C. Infecția HCV amânată cu recuperare spontană sau terapie eficientă.

Hepatita virală acută B are cel puțin trei sisteme diferite de anticorpi anti-antigen care pot fi testate: HBsAg, HBeAg și HBeAg. ADN viral (ADN VHB) poate fi, de asemenea, examinat. În ser, poate fi detectat antigenul de suprafață al HBV, adică HBsAg. AgHBs apare de obicei în timpul perioadei de incubare, de obicei, timp de 1-6 săptămâni înainte de debutul simptomelor clinice sau modificări în testele biochimice și indică prezența viremiei, care dispare în timpul recuperării. Cu toate acestea, prezența HBsAg este uneori tranzitorie. Anticorpii de protecție adecvați (anti-HBs) apar săptămâni sau luni după recuperarea clinică și de obicei persistă pe toată durata vieții; astfel, detectarea acesteia indică o infecție HBV transferată și imunitatea ei. La 5-10% dintre pacienți, HBsAg persistă și nu se produc anticorpi: acești pacienți devin purtători asimptomatici ai virusului sau dezvoltă hepatită cronică în viitor.

HBcAd este antigenul nuclear al virusului. Fără utilizarea unor metode speciale este detectată numai în celulele afectate ale ficatului, dar nu în serul de sânge. Anticorpii la HBcAd (anti-HBc) apar de obicei la începutul fazei clinice a bolii; ulterior, titrurile de anticorpi scad treptat într-o perioadă de mai mulți ani sau de-a lungul vieții. Prezenta lor impreuna cu anti-HBs indica o recuperare de la o infectie HBV anterioara. Anticorpii anti-HBc sunt, de asemenea, prezenți în purtători cronici ai HBsAg, care nu dau un răspuns anti-HBs. În infecția acută, anti-HBc este în principal reprezentată de imunoglobulinele IgM, în timp ce pentru infecția cronică predomină IgG anti-HBc. Anti-HBc IgM - un marker sensibil al infecției cu VHB acute, iar în unele cazuri, acestea sunt singurele markeri de infecție transferate recent între dispariția AgHBs și apariția anti-HBs.

AgHBe este o proteină de miez viral (care nu trebuie confundat cu virusul hepatitei E), care apare numai în prezența serului AgHBs, AgHBe necesită replicare activă și o mare infectivitatea virusului. În contrast, prezența unui anticorp adecvat (anti-HBe) sugerează o infecție mai scăzută. Astfel, antigenul e este mai informativ ca marker prognostic decât pentru diagnosticare. Boala cronică de ficat se dezvoltă mai frecvent la pacienții cu HBeAg și mai puțin frecvent la pacienții cu anti-HBe.

La pacienții cu infecție HBV activă, ADN-ul viral (HBV-ADN) poate fi detectat în ser într-un studiu special, însă acest test nu este întotdeauna disponibil.

Cu HCV, anticorpii serici (anti-HCV) indică aproape întotdeauna o infecție activă; ele nu sunt de protecție. Anti-VHC apar, de obicei, în decurs de 2 săptămâni de la o infecție acută, dar uneori la o dată ulterioară. Într-un procent mic de pacienți, anti-VHC reflectă pur și simplu expunerea transferată anterior a virusului cu clearance-ul spontan și nu prezența unei infecții active. Nivelurile de ALT și ACT se află în limite normale. În cazuri neclare, ARN-ul HCV este cuantificat.

Când HDVaHTH-HDV indică o infecție activă. Acestea nu pot fi detectate în decurs de câteva săptămâni după apariția unei boli acute.

În HEV, IgM anti-HEV nu este detectat prin metode convenționale. La pacienții cu antecedente endemice în asociere cu datele clinice, prezența anti-HEV indică o infecție acută a HEV.

Dacă efectuați o biopsie, de obicei este văzut imagine similară histopatologice, indiferent de specificitatea virusului: necroză hepatocelulară acidofile, infiltrat inflamator mononuclear, dovada histologica de regenerare. HBV poate fi uneori diagnosticată prin prezența simptomelor „mat“ (cauzate de umplerea în citoplasmă HBsAg) și folosind metode speciale imunocolorație componente virale. Cu toate acestea, aceste semne nu sunt caracteristice pentru HBV acut și sunt mult mai tipice infecției cronice cu VHB. Identificarea VHC ca factor etiologic este uneori posibilă pe baza caracteristicilor morfologice puțin exprimate. O biopsie hepatică ajută la prognosticul hepatitei acute, dar este rareori efectuată exclusiv în acest scop. Recuperarea histologică completă apare dacă nu există necroză extensivă care să conecteze toate acini (necroza podului). Majoritatea pacienților cu necroză a podului se recuperează complet. Cu toate acestea, în unele cazuri, procesul progresează spre hepatită cronică.

Tratamentul hepatitei virale acute

Nici un tratament pentru hepatita virală acută nu afectează evoluția acestei boli, cu excepția cazurilor individuale de imunizare eficientă după expunere. Evitați alcoolul care crește leziunile hepatice. Restricțiile în dietă sau în activitatea fizică, inclusiv în repausul de pat prescris de obicei, nu au nici o justificare științifică. Majoritatea pacienților se pot întoarce în siguranță la muncă după ce au rezolvat icterul, chiar dacă nivelurile ACT sau ALT sunt ușor ridicate. În cazul hepatitei colestatice, administrarea colestiraminei 8 g pe cale orală de 1 sau 2 ori pe zi poate reduce pruritul. Cazul hepatitei virale trebuie raportat la departamentul de sănătate local sau municipal.

Prevenirea hepatitei virale acute

Deoarece eficacitatea tratamentului este limitată, prevenirea hepatitei virale acute este foarte importantă. Igiena personală poate împiedica transmiterea, în special fecal-orală, observată cu HAV și HEV. Sângele și alte fluide fiziologice (de exemplu, salivă, material seminal) la pacienții cu HBV și VHC acut și pacienți cu scaun cu HAV sunt considerați infecțioși. Se recomandă măsuri de protecție împotriva infectării cu bariere, însă izolarea pacientului nu este importantă pentru prevenirea răspândirii HAV și, în general, a infecțiilor cu VHB sau VHC. Incidența infecțiilor posttransfuzionale este minimizată prin eliminarea transfuziilor inutile și examinarea tuturor donatorilor pentru HBsAg și anti-HCV. Screeningul donatorilor a redus incidența infecțiilor posttransfuzionale la 1/10000 de unități transfuzate de componente sanguine.

Imunoprofilaxia poate include imunizarea activă cu vaccinuri și imunizarea pasivă.

Prevenirea hepatitei virale acute 

Profilaxia pre-expunere pentru infecția cu HAV trebuie furnizată persoanelor care călătoresc în zone extrem de endemice. Trebuie efectuate și în armată, angajații grădinițelor și angajați laboratoare de diagnostic, precum și la pacienții cu boli hepatice cronice datorită riscului crescut de hepatită fulminantă A dezvolta mai multe vaccinuri impotriva HAV cu diferite doze și moduri de vaccinare; acestea sunt sigure, asigură protecție timp de aproximativ 4 săptămâni și oferă protecție prelungită (probabil mai mult de 20 de ani).

Imunoglobulina standard, denumită anterior imunoglobulină serică, previne sau reduce severitatea infecției cu HAV și este utilizată pentru profilaxia post-expunere; Se recomandă, de obicei, injectarea a 0,02 ml / kg intramuscular, dar unii experți sugerează o creștere a dozei la 0,06 ml / kg (de la 3 ml la 5 ml pentru adulți).

Prevenirea hepatitei virale acute

Vaccinarea în zonele endemice a redus dramatic prevalența infecției. Persoanele cu risc crescut au fost mult timp recomandate să efectueze imunizare pre-expunere. Cu toate acestea, vaccinarea selectivă a grupurilor cu risc crescut din SUA și din alte zone non-endemice nu a condus la o reducere semnificativă a incidenței hepatitei virale B; Astfel, vaccinarea este acum recomandată tuturor americanilor sub vârsta de 18 ani, de la naștere. Vaccinarea universală este de dorit în toate țările, dar este prea scumpă și, prin urmare, nerealistă.

Au fost dezvoltate două vaccinuri recombinante; ele sunt sigure, chiar și în timpul sarcinii. Regimul de vaccinare prevede trei injecții intramusculare în mușchiul deltoid - imunizare primară și administrare repetată la 1 lună și 6 luni. Copiilor li se administrează doze mai mici, iar la pacienții tratați cu imunosupresoare sau la hemodializă, doze mai mari.

După vaccinare, nivelul protector al anti-HBs persistă la 5 ani la 80-90% și până la 10 ani la 60-80% dintre cei vaccinați. Pacienții care efectuează hemodializă sau primesc medicamente imunosupresoare cu un anti-HBs mai mic de 10 mIU / ml sunt recomandați pentru a efectua imunizări în rapel.

Postexposure imunoprofilaxie a infecției cu VHB combinată cu introducerea vaccinării împotriva hepatitei B imunoglobulina (IGHB) - prepararea titru ridicat de anticorpi anti-HBs. Se pare că IHGV nu împiedică dezvoltarea infecției, ci previne sau reduce manifestările clinice ale bolii. Nou-născuții din mamele HBsAg-pozitive primesc o doză inițială de vaccin și 0,5 ml de IHD intramuscular în coapse imediat după naștere. În câteva zile după contactul sexual cu partenerul HBsAg pozitiv sau contactul cu pielea rupte sau membranele mucoase cu sânge AgHBs pozitiv trebuie să intre intramuscular 0,06 ml / kg IGHB împreună cu vaccinul. Anterior, un pacient vaccinat după expunerea percutanată la sânge HBsAg-pozitiv trebuie testat pentru anti-HBs; dacă titrurile sunt mai mici de 10 mIU / ml, se efectuează o vaccinare de rapel.

Prevenirea hepatitei virale acute C, D, E

În prezent, nu există medicamente pentru imunizarea împotriva infecțiilor cu HDV, HCV sau HEV. Cu toate acestea, prevenirea hepatitei virale acute B previne hepatita virală acută D. Crearea unui vaccin împotriva infecției cu VHC este împiedicată de variabilitatea pronunțată a genomului viral.