Peritonită

Peritonita se caracterizează prin simptome generale severe, inclusiv intoxicație endogenă și insuficiență multiplă de organe. Mortalitatea în peritonită a rămas întotdeauna una dintre cele mai mari și a atins 55-90% în peritonita chirurgicală postoperatorie. În ciuda faptului că o complicație atât de formidabilă precum peritonita după cezariană este în prezent relativ rară (0,2-0,8%), mortalitatea în această formă de boli purulent-septice rămâne ridicată și ajunge la 26-35%.

Peritonita este o inflamație a peritoneului, însoțită de dezvoltarea unei intoxicații severe a organismului. Peritonita este înțeleasă ca o răspândire difuză a inflamației.

Inflamațiile locale sunt definite ca abcese abdominale (peritonită limitată). Peritonita este un proces secundar care complică evoluția bolii subiacente. Peritonita idiopatică (primară), atunci când sursa nu a fost identificată în ultimii 20 de ani, nu apare deloc și este exclusă din clasificare.

În peritonita difuză, în funcție de prevalența în peritoneu, se face distincție între: peritonită locală, când este afectată o parte sau o regiune anatomică a cavității; peritonită extinsă, când procesul afectează mai multe zone, difuză (generală), cu afectarea întregului peritoneu. Severitatea intoxicației se explică prin extinderea enormă a peritoneului - aproape 10 mp, cu exudație ridicată de către stratul visceral și resorbție de către parietal. Prin urmare, toxinele pătrund rapid și în cantități mari în sânge.

Conform etiologiei, peritonita este împărțită în bacteriană (infecțioasă), care se dezvoltă în cazul bolilor inflamatorii ale organelor interne sau al perforațiilor organelor cavitare, precum și în cazul leziunilor; și peritonită aseptică, când procesul inflamator al peritoneului este cauzat fie de substanțe chimice iritante, fie de fluide biologice - bilă, urină, sânge. Exudatul poate fi: seros, hemoragic, fibrinos, purulent, putrefactiv. Cursul clinic este: acut, subacut și cronic. În peritonita acută se disting stadiile reactive, toxice și terminale ale cursului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cauzele peritonitei

Peritonita primară este un proces inflamator care se dezvoltă fără perturbarea integrității organelor cavitare, rezultatul diseminării hematogene spontane a microorganismelor în mucoasa peritoneală sau al translocării unei monoinfecții specifice din alte organe.

Tipuri de peritonită primară:

• Peritonita spontană la copii.
• Peritonită spontană la adulți (peritonită de ascită, peritonită de dializă etc.).
• Peritonita tuberculoasă

Agentul cauzal este de obicei un anumit tip de microorganism. Peritonita secundară este cel mai frecvent tip al bolii, ea reunește toate formele de inflamație a peritoneului care se dezvoltă ca urmare a distrugerii sau leziunii organelor abdominale.

Tipuri de peritonită secundară:

• Peritonita cauzată de perforarea și distrugerea organelor abdominale.
• Peritonită postoperatorie.
• Peritonita posttraumatică:
  • în caz de traumatism abdominal închis,
  • pentru plăgi abdominale penetrante

Peritonita terțiară este o inflamație a peritoneului de natură „recurentă” (peritonită „persistentă” sau „recurentă”).

Se dezvoltă în absența surselor de infecție și/sau după intervenții chirurgicale pentru peritonită secundară, efectuate integral, dar pe fondul unei epuizări severe a mecanismelor de apărare ale organismului. Evoluția acestei forme se caracterizează printr-un tablou clinic șters, posibilă disfuncție multiplă de organe și manifestare de endotoxicoză, refractară la tratament. Sursa procesului patologic este rareori stabilită.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Structura microbiologică

În ciuda diversității microorganismelor care trăiesc în intestin, doar unele dintre ele pot provoca peritonită. Acest lucru se explică prin faptul că o parte semnificativă a bacteriilor intestinale sunt anaerobe stricte (mor în prezența oxigenului), în timp ce altele sunt sensibile la factorii bactericizi ai peritoneului. Datorită diferențelor în ceea ce privește sursa de contaminare bacteriană a cavității abdominale și condițiile de dezvoltare a procesului patologic, se disting mai multe forme de peritonită (dobândită în comunitate sau dobândită în spital).

Peritonita primară

Peritonita primară este o infecție cauzată de un singur tip de agent bacterian, care se dezvoltă la pacienții cu ciroză hepatică (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, streptococi de grup B, în cazuri rare, severe - S. aureus) sau la pacienții supuși dializei peritoneale (stafilococi coagulazo-negativi, în formele cele mai severe - S. aureus (MRSA), în caz de infecție nosocomială - Enterococcus spp., P. aeruginosa, rareori - Candida spp.).

Peritonită secundară

Principalul agent patogen în peritonita secundară este E. coli (56-68%), mai rar Klebsiella spp. (15-17%), P. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens și Morganella morganii. Adesea, principalul agent patogen este asociat cu streptococi (26-35%) și enterococi (10-50%). Flora mixtă (aerobă-anaerobă) se găsește aproape întotdeauna la pacienții cu peritonită secundară, anaerobii fiind reprezentați în principal de grupul Bacteroides spp., într-o măsură mai mică Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Cauzele infecțiilor intraabdominale în perioada postoperatorie sunt oarecum diferite, Enterococcus spp., stafilococii coagulazo-negativi, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. și P. aeruginosa fiind cele mai frecvente. Odată cu dezvoltarea complicațiilor pe fondul imunosupresiei, crește probabilitatea infecțiilor fungice, principalul agent patogen fiind C. albicans.

Cauzele peritonitei asociate cu infecții pelvine la femei includ streptococi de grup B, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Agenții patogeni atunci când sursa infecției este localizată în tractul biliar sunt Enterobactenaceae și Enterococcus spp.

Peritonita terțiară

Agentul patogen din peritonita terțiară adesea nu poate fi identificat, dar un examen microbiologic atent relevă de obicei enterococi rezistenți la mai multe medicamente, stafilococi coagulazo-negativi și C. albicans, mai rar Pseudomonas aeruginosa și enterobacterii. Rolul anaerobilor în peritonita terțiară nu este complet clar.

Cum se dezvoltă peritonita?

Patogeneza peritonitei este foarte complexă, depinde de cauză, virulență, microfloră, starea proceselor reparatorii, prezența factorilor agravanți. Principalii factori care determină severitatea cursului sunt:

1. pierderi mari de apă, săruri și proteine în cavitatea abdominală și intestine, care sunt în pareze; pe zi, pierderea de lichide este de până la 4-8 litri, ceea ce duce la deshidratare, hipovolemie, dezvoltarea insuficienței cardiace și respiratorii, acidoză;
2. rata și volumul de absorbție a toxinelor de la suprafața peritoneului, care este determinat de prevalența peritonitei și de starea delimitării;
3. autointoxicație cauzată de anafilaxină (se formează atunci când lipopolisaharidele microbiene se leagă de anticorpi și complemente sanguine), care formează polialergie și este factorul declanșator al dezvoltării sindromului de intoxicație.

Cu procese reparatorii slăbite sau invazie masivă, delimitarea nu se dezvoltă și peritonita ia forma difuză, cu o încetinire odată cu intervenția chirurgicală, procesul progresează. Delimitarea este, de asemenea, îngreunată de hiperperistaltismul caracteristic primelor ore de peritonită, omentul epuizat, prezența sângelui și a exudatului în cavitatea abdominală.

Simptomele peritonitei

Semnele clinice sunt determinate în mare măsură de cauza peritonitei, localizarea sursei acesteia și durata bolii. Rezultatele tratamentului și prognosticul depind de momentul diagnosticării și de momentul laparotomiei, așa că este important să se cunoască semnele precoce ale acestei boli.

Cel mai timpuriu și mai constant simptom al peritonitei este durerea abdominală, care poate apărea brusc, fiind tipică perforării organelor cavitare și perturbării circulației sanguine mezenterice, sau se poate dezvolta treptat, corespunzând unui proces inflamator-distructiv al oricărui organ al cavității abdominale. Localizarea durerii depinde de locația și natura procesului patologic (cauza peritonitei), dar se răspândește destul de repede. Durerea abdominală este intensă, se intensifică odată cu schimbarea poziției corpului, fiind adesea însoțită de vărsături ale conținutului gastric, care nu aduc ameliorare. Poziția pacientului este forțată „constrânsă”, abdomenul nu participă la actul respirației, peretele său este încordat.

La palpare, durerea se resimte în toate părțile abdomenului, mai pronunțată în proiecția procesului patologic. Un simptom pozitiv Șcetkin-Blumberg și simptomele caracteristice bolii sunt cauzele peritonitei. Pe măsură ce procesul progresează, limba devine mai uscată, tahicardia, tensiunea și durerea în peretele abdominal cresc, apare pareza intestinală, sunt posibile retenția scaunului și secrețiile de gaze, apar semne de reacție inflamatorie sistemică, deshidratare și endotoxicoză.

Peritonită difuză

Simptomele peritonitei difuze sunt polimorfe. Acestea depind de focarul principal și de stadiul procesului; volumul și tipul exudatului (cu excepția hemoperitoneului) nu au un impact semnificativ asupra tabloului clinic.

În primele 24 de ore (faza reactivă) simptomele principale sunt următoarele. Durerea este ascuțită, constantă, crescând odată cu încercările de mișcare, tuse, respirație profundă, palpare. Pentru a proteja abdomenul, pacientul adoptă o poziție forțată: în caz de durere locală, apasă zona afectată cu mâinile; în caz de durere difuză, se întinde pe spate cu picioarele ridicate, apăsând abdomenul cu mâinile în timpul tusei. Deshidratare: se manifestă prin sete, limbă uscată, piele uscată, tahicardie. Simptome de tensiune și iritație a peritoneului: abdomenul este contractat, plat, nu participă la actul respirației, încordat până la o stare „de scândură”; palparea este ascuțită și dureroasă peste organul afectat sau în tot abdomenul în caz de peritonită difuză; simptome pozitive de iritație peritoneală - simptomul Șcetkin-Blumberg și altele, specifice fiecărui organ afectat. Hiperperistaltismul este vizibil cu ochiul liber sau determinat de creșterea zgomotului intestinal. Nu este obligatoriu, dar poate fi: vărsături, diaree, tenesme. În analizele de sânge, leucocitoza, neutrofilia, VSH, LII, FSM cresc rapid, de la o oră la alta. Acești indicatori de laborator sunt utilizați pentru diagnosticul diferențial, efectuând studii dinamice orare.

Dacă nu se efectuează intervenția chirurgicală, în următoarele 2-3 zile se dezvoltă faza toxică a peritonitei, care este determinată de formarea sindromului de intoxicație, predominând asupra manifestărilor locale. Intoxicația se dezvoltă rapid și este foarte pronunțată: trăsăturile faciale devin mai ascuțite, pielea este palidă, cu o tentă pământie, cianoza buzelor, ochii scobiți (fața hipocratică), limba este uscată ca o pensulă, poate fi lăcuită, se pot manifesta hipotensiune arterială, hipovolemie, tahicardie, hipertermie.

Manifestările locale scad în severitate, dar procesul în sine se intensifică și se răspândește în cavitatea abdominală. Durerile abdominale se diminuează, devin dureroase, sunt constante, dar se răspândesc în tot abdomenul. Tensiunea protectoare a peretelui abdominal este netezită, simptomul Șcetkin-Blumberg este mai puțin pronunțat, dar se răspândește în tot abdomenul. Peristaltismul dispare, se dezvoltă pareza intestinală, care este relevată de simptomul „tăcerii de moarte” în timpul auscultării abdomenului, abdomenul se umflă.

În stadiul adinamic, contactul cu pacientul este dificil din cauza blocajului sau imposibil din cauza comei. Intoxicația este pronunțată, însoțită de dezvoltarea șocului hipovolemic. Abdomenul este umflat, intestinele sunt pareze, simptomele de tensiune a peretelui abdominal și iritație peritoneală nu sunt exprimate, cu o efuziune abundentă, se determină fluctuații de lichide. Vărsăturile sunt incontrolabile, cu miros fecal.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Peritonită limitată

Starea proceselor reparatorii este importantă în patogeneză, de care depinde delimitarea procesului. Inflamația peritoneului provoacă o reacție vasculară cu exudare de plasmă și celule sanguine. Din plasmă precipită fibrina, care acționează ca un lipici, ținând împreună ansele intestinale și epiploonul în jurul organului afectat. Aderențele, inițial laxe, devin mai dense, iar în cavitatea abdominală se formează un infiltrat inflamator, cu organul inflamat în centru. Dacă acest organ este distrus, în cavitatea abdominală se formează un abces, numit peritonită delimitată. Cea mai frecventă localizare a abceselor este abcesul Douglas, spațiile subhepatice și subdiafragmatice, abcesele interintestinale. Dacă inflamația este oprită, infiltratul se rezolvă lent.

Infiltrat și abces apendicular - se dezvoltă în cazul apendicitei acute neoperate, mai des cu prezentarea târzie a pacienților, utilizarea de perne încălzitoare etc.

În acest caz, zona inflamatorie este mai întâi delimitată de epiploon, apoi ansele intestinale sunt lipite, formând un infiltrat elastic, dens, dureros. Starea pacienților se îmbunătățește, durerea se diminuează, simptomele iritației peritoneale dispar. Acești pacienți sunt tratați conservator: terapie antiinflamatorie masivă, afecțiuni reci pe abdomen; cu monitorizare constantă a procesului - limitele infiltratului sunt conturate cu un marker. Dacă apendicele nu este distrus și inflamația este oprită, infiltratul se rezolvă în 2-3 săptămâni.

Când apendicele este distrus, se formează un abces în centrul infiltratului: durerea abdominală nu dispare și chiar începe să progreseze, apar semne de intoxicație, abdomenul devine tensionat, dureros la palparea infiltratului, poate exista un simptom Șcetkin-Blumberg, dimensiunea infiltratului crește. În acest caz, este indicată intervenția chirurgicală, al cărei volum depinde de constatări.

Abcesul Douglas este o acumulare limitată de puroi în recesurile rectovezicale (la bărbați) și rectovaginale (la femei) ale pelvisului subțire.

Un abces se poate dezvolta în orice patologie a cavității peritoneale, atunci când exudatul se deplasează în pelvisul mic, este delimitat și supură, delimitarea, de regulă, este destul de puternică, dar poate exista o pătrundere de puroi în cavitatea abdominală odată cu dezvoltarea peritonitei. Tabloul clinic are caracteristici: temperatură corporală ridicată; diferența de temperatură dintre axilă și rect este mai mare de 1 grad (simptom Lennander); durere în zona suprapubiană cu palpare profundă, perete rectal proeminent sau fornix vaginal posterior bombat, un infiltrat dens, dureros, imobil cu înmuiere în centru este determinat prin palpare. Tenesmusul, urinarea frecventă sunt caracteristice. Pe radiografiile în picioare în pelvisul mic, gazul cu nivel de lichid, ecografia relevă lichid în pelvisul mic. În cazurile dubioase, puncția se face prin vagin sau rect.

Abcesul interintestinal este destul de dificil de detectat, punctele de plecare fiind prezența intoxicației, care nu scade în ciuda terapiei active, pareza intestinală prelungită, durerea la palparea abdominală, prezența simptomelor de iritație peritoneală în grade diferite. Având în vedere delimitarea deficitară a acestor abcese, se dezvoltă adesea peritonita difuză, așa că relaparotomia precoce este preferabilă tacticii de așteptare.

Abcesul subdiafragmatic este un abces intraperitoneal situat în spațiul subdiafragmatic.

Spațiul subdiafragmatic este împărțit în două părți - intraperitoneală și retroperitoneală.

Un abces se formează cel mai adesea în partea intraperitoneală - stânga și dreaptă, care comunică cu spațiul subhepatic, unde se poate forma și un abces. Cauzele sunt variate, putând fi împărțite în 4 grupe:

1. cauzată de patologia organelor abdominale;
2. patologia cavității pleurale;
3. patologie purulentă a rinichilor;
4. formă mixtă, în principal cu plăgi toracoabdominale.

Tabloul clinic este polimorf, are o formă ștearsă, atipică, în special în cazul terapiei antibacteriene masive. Însă unele manifestări sunt caracteristice: traumatisme abdominale anterioare, intervenții chirurgicale sau patologie acută a organelor interne ale cavității abdominale; intoxicație persistentă, în ciuda tratamentului antiinflamator activ; durere în hipocondrul drept, partea inferioară a pieptului, spate, jumătatea dreaptă a abdomenului, care se intensifică odată cu tusea, mișcările corpului, inspirația profundă, care este însoțită de o tuse seacă (simptom Troyanov). Pacienții dobândesc o poziție semi-șezând forțată, pielea este palidă, sclerotica este subicterică, spațiile intercostale din partea inferioară a celulei durale sunt netezite, pielea este păstoasă, pliul cutanat este îngroșat, poate exista hiperemie a pielii. Același lucru se observă și în cazul localizării retroperitoneale a abcesului, adesea se detectează „sindromul psoas”.

Peretele abdominal anterior prezintă un retard în actul respirației, este dureros la palpare, diafragma este ridicată, mobilitatea sa este limitată. Palparea coastelor XI-XII din dreapta, în special la locul fuziunii lor la nivelul arcului costal, este dureroasă (simptomul lui Kriukov). Pe radiografii, pe fundalul poziției înalte a cupolei diafragmei, uneori este vizibil gaz cu o bordură orizontală de lichid. Diagnosticul precoce se poate pune prin ecografie. Tratamentul este chirurgical, metoda depinde de tipul de abces.

Diagnosticul patologiei peritoneale la domiciliu se bazează pe prezența: durerii abdominale constante, maxim în zona organului afectat sau uniform în tot abdomenul, limbii uscate, tahicardiei. În toate cazurile, pacientul trebuie dus de urgență la un spital de chirurgie.

[ 23 ], [ 24 ]

Clasificarea peritonitei

Se face distincție între peritonita primară și cea secundară.

Peritonita primară (idiopatică) este o infecție a peritoneului pe căi hematogene sau limfogene (fără prezența unui focar purulent în cavitatea abdominală).

Peritonita secundară este răspândirea infecției la peritoneu din focarele purulent-distructive ale cavității abdominale.

În funcție de amploarea afectării peritoneului în timpul peritonitei și de gradul de afectare a zonelor anatomice, se disting următoarele tipuri de peritonită:

• local (afectarea unei zone anatomice);
• răspândită (afectarea mai multor zone anatomice);
• generală (difuză) - afectarea tuturor părților cavității abdominale.

Conform unei alte clasificări, în funcție de caracteristicile răspândirii procesului inflamator (virulența agentului patogen, capacitatea organismului de a delimita focarul purulent datorită sistemului imunitar, organelor vecine, peritoneului, epiploonului, depozitelor de fibrină), se face distincție între peritonita difuză (cunoscută și sub denumirea generală sau difuză) care nu are tendință de delimitare și peritonita delimitată (în esență abcese capsulate ale cavității abdominale). Exemple de peritonită chirurgicală delimitată sunt abcesele apendiculare, subdiafragmatice, subhepatice și interintestinale.

În ginecologie, exemplele de peritonită limitată pot include următoarele boli: piosalpinx, pyovar, formațiune tubo-ovariană purulentă (abces tubo-ovarian), abcesul spațiului Douglas și uterul în dezvoltarea panmetritei abcesante. Simptomele, diagnosticul și tratamentul acestor boli, precum și focarele purulente extragenitale.

În practica clinică, termenul de peritonită se referă de obicei la afectarea difuză a peritoneului și, de acum înainte, atunci când folosim acest termen, ne vom referi la peritonită difuză.

În funcție de tipul cursului clinic, se disting peritonita acută, subacută (lentă) și cronică; unii autori disting o formă fulminantă a bolii.

Peritonita acută este o boală severă cu progresie rapidă, de obicei cu un tablou clinic tipic, faze alternante ale bolii și, în absența tratamentului chirurgical, duce rapid la deces.

Peritonita subacută (lentă) se caracterizează printr-un curs mai lung, o delimitare mai frecventă a procesului purulent și formarea de abcese încapsulate, adesea cu perforarea lor ulterioară în organele goale adiacente.

Peritonita cronică este extrem de rară, în principal cu leziuni specifice ale peritoneului (de exemplu, carcinomatoză sau tuberculoză).

Peritonita fulminantă este, în esență, o peritonită complicată de șoc septic.

În cursul peritonitei, se disting trei etape (faze): reactivă, toxică și terminală. Stadiul reactiv în peritonita acută durează în medie aproximativ o zi, durata stadiilor toxică și terminală este variabilă și depinde de numeroase motive (masivitatea și natura invaziei bacteriene, „volumul” focarului purulent primar, imunocompetența pacientului, natura tratamentului). În funcție de natura exudatului, peritonita se împarte în:

• seros;
• fibrinos;
• purulent;
• hemoragic;
• uric;
• fecale.

Este imposibil să nu evidențiem separat peritonita postoperatorie.

NA Efimenko (1999) consideră că peritonita postoperatorie primară apare după intervenții chirurgicale planificate din trei motive principale:

• insuficiența suturilor anastomotice,
• infecție intraoperatorie a cavității abdominale,
• erori tehnice sau greșeli în efectuarea operațiunii.

Peritonita postoperatorie secundară este progresia peritonitei prezente în timpul primei intervenții chirurgicale de urgență.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnosticul peritonitei

Anamneza pacienților cu peritonită include adesea boli inflamatorii ale cavității abdominale și ale organelor pelvine, traumatisme abdominale, ulcere gastrointestinale de diferite localizări, colelitiază, laparotomii anterioare și procese neoplazice.

Atunci când se intervievează un pacient, este necesar să se afle durata bolii, modificările naturii și localizării durerii, dinamica manifestărilor și semnele complicațiilor.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Examen fizic

Este necesar să se acorde atenție severității semnelor de reacție inflamatorie sistemică și disfuncției organelor, temperaturii, ritmului cardiac, tensiunii arteriale, frecvenței și profunzimii respirației, nivelului de conștiență, stării membranelor mucoase. La pacienții cu peritonită, tahicardia este mai mare de 100-120 pe minut, tensiunea arterială poate fi crescută sau scăzută, frecvența respiratorie este mai mare de 20 pe minut. Manifestarea encefalopatiei toxice - inhibare, agitație a pacientului sau delir.

Abdomenul este simetric, nu participă la actul respirației și este dureros la palpare.

Tușeul rectal și vaginal relevă bolți proeminente și durere datorată acumulării de exudat inflamator.

Cercetare de laborator

În studiile de laborator, peritonita se caracterizează prin semne de insuficiență hepatică și renală crescută, scădere necontrolată a nivelului de proteine, semne de azotemie, modificări inflamatorii ale leucocitelor și anemie.

Cea mai simplă și mai fiabilă metodă de diagnostic de laborator al bolilor purulente-inflamatorii ale organelor abdominale este determinarea indicelui de intoxicație leucocitară (LII) (formula a fost propusă inițial pentru diagnosticul apendicitei acute), în calculul căruia se utilizează formula modificată a lui Ya. Ya. Kalf-Kalifa.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (norma 1,08±0,45),

Unde Pl sunt plasmocite, Mi sunt mielocite, Yu sunt neutrofile juvenile, P sunt neutrofile bandă, S sunt neutrofile segmentate, E sunt eozinofile, B sunt bazofile, Mo sunt monocite, L sunt limfocite.

Un indicator suplimentar de laborator promițător pentru diagnosticul sepsisului abdominal și al peritonitei este concentrația de procalcitonină în plasma sanguină. Acest indicator este un marker în diagnosticul diferențial al SIRS de origine septică și abacteriană, în special, forme sterile și infectate de necroză pancreatică, sindrom de detresă respiratorie acută, colecții de lichid intraabdominal infectate și neinfectate. Un exces de concentrație de procalcitonină în plasmă peste 2 ng/ml este un criteriu pentru dezvoltarea unui proces septic. Indicatorul servește ca un ajutor valoros în decizia privind tactica tratamentului chirurgical sau conservator intensiv al complicațiilor purulent-septice în chirurgia abdominală.

Cercetare instrumentală

Metodele instrumentale de examinare permit identificarea cauzelor peritonitei. Astfel, în cazul perforării organelor cavitare, pe radiografia de topografie este vizibilă o bandă de gaz liber sub diafragmă, în cazul colecistitei acute, o examinare ecografică arată o vezică biliară mărită cu conținut eterogen, calculi și o dublare a conturului peretelui acesteia. Aceeași examinare permite identificarea lichidului liber în cavitatea abdominală sau a unui infiltrat în regiunea ileocecală în cazul apendicitei acute.

Endotoxicoza crescută, tensiunea și durerea în peretele abdominal anterior la palpare, simptomele pronunțate de Șcetkin-Blumberg nu necesită metode de cercetare suplimentare. În cazul unui tablou clinic șterse, în special la persoanele în vârstă, trebuie efectuată o laparoscopie diagnostică pentru a clarifica diagnosticul și amploarea procesului patologic. Sunt vizibile exudat tulbure în cavitatea abdominală, fire de fibrină pe peritoneul visceral, scurgeri de bilă, perforarea conținutului stomacului sau intestinului în cavitatea abdominală liberă și alte modificări patologice.

Semnele precoce ale peritonitei secundare (semne ale unor boli subiacente) sunt diagnosticate prin ecografie a cavității abdominale și a spațiului retroperitoneal, examinare cu raze X a cavității abdominale și a toracelui, tomografie computerizată și, ca etapă finală a diagnosticului, se efectuează laparoscopie diagnostică.

Evaluarea obiectivă a severității afecțiunii și a prognosticului la pacienții cu peritonită

O evaluare obiectivă a severității stării unui pacient ia în considerare un număr mare de factori.

Sunt utilizate pe scară largă scalele integrale pentru evaluarea severității afecțiunii (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) și scalele care iau în considerare caracteristicile peritonitei (Indicele Mannheim al Peritonitei - MPI, Indicele Prognostic al Relaparotomiilor - PIR).

Parametrii individuali ai homeostaziei sunt utilizați ca predictori independenți ai rezultatelor adverse.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic și evaluarea obiectivă a severității afecțiunii în peritonită

Baza înțelegerii moderne a răspunsului organismului la infecție stă pe conceptul de sepsis abdominal (un proces patologic bazat pe reacția organismului sub formă de inflamație generalizată ca răspuns la o infecție chirurgicală în cavitatea abdominală). Interpretarea clinică a acestei perspective asupra patogenezei sepsisului (inclusiv abdominal) constituie criteriile de diagnostic al SIRS și clasificarea sepsisului propusă de conferința de consens a Colegiului American al Medicilor Toracici și a Societății Specialiștilor în Medicină de Terapie Intensivă - ACCP/SCCM.

În sepsisul abdominal cauzat de peritonită extinsă, există o corelație între severitatea SIRS (trei semne de SIRS - SIRS-3, patru semne de SIRS - SIRS-4, sepsis sever, șoc septic) și severitatea stării pacientului conform scalelor de evaluare a severității - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Indicele de peritonită Mannheim (MPI)

M. Linder și un grup de chirurgi germani din Mannheim au dezvoltat un indice pentru prognosticul și prognosticul peritonitei purulente, care a inclus 8 factori de risc:

1. vârsta pacientului,
2. podea,
3. insuficiență de organe,
4. prezența unui neoplasm malign,
5. durata peritonitei înainte de operație mai mare de 24 de ore,
6. peritonită generalizată,
7. locul leziunii primare,
8. tip de exudat peritoneal.

Valorile MPI pot varia de la 0 la 47 de puncte. MPI prevede trei grade de severitate a peritonitei. Cu un indice mai mic de 21 de puncte (gradul de severitate I), rata mortalității este de 2,3%, de la 21 la 29 de puncte (gradul de severitate II) - 22,3%, peste 29 de puncte (gradul de severitate III) - 59,1%. De asemenea, se propune o formulă pentru calcularea ratei mortalității prezise pe baza MPI.

Mortalitate (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Cu toate acestea, chiar și cu ajutorul acestei scale special dezvoltate, a fost imposibil să se prezică rezultatul la un anumit pacient și să se determine tactici de tratament.

Indicele de peritonite Mannheim

Vârsta peste 50 de ani	1
Sex feminin	5
Prezența insuficienței organelor	7
Prezența unei tumori maligne	4
Durata peritonitei este mai mare de 24 de ore	4
Colonul ca sursă de peritonită	4
Peritonită difuză	6
Exudat (un singur răspuns)
Transparent	0
Tulburat și putred	6
Fecal-putrefactiv	12

Pentru a obiectiva evaluarea stării organelor abdominale, se utilizează indicele peritoneal Altona (PIA) și PIA II, dar acestea au o semnificație prognostică mai mică în comparație cu MPI. La Departamentul de Chirurgie Facultate al Universității de Stat de Medicină din Rusia, sub conducerea academicianului Academiei Ruse de Științe Medicale V. S. Savelyev, au fost dezvoltate sisteme similare care permit optimizarea alegerii tacticilor de tratament pentru peritonita răspândită și necroza pancreatică (indicele cavității abdominale - ACI).

Indicele cavității abdominale în peritonită

Prevalența peritonitei	Local (sau abces)	1
	Vărsat	3
Natura exudatului	Seros	1
	Purulent	3
	Hemoragic	4
	Fecal	4
Suprapuneri de fibrină	Sub formă de cochilie	1
	Sub formă de mase libere	4
Afecțiuni intestinale	Infiltrarea pereților	3
	Absența peristaltismului spontan și stimulat	3
	Fistulă intestinală sau scurgere anastomotică	4
Starea peretelui abdominal	Supurație sau necroză a plăgii	4
	Eventrație	3
	Țesut devitalizat neîndepărtat	3
Scor total - indicele cavității abdominale (ACI)

Tratamentul peritonitei

Tratamentul pacienților cu peritonită se efectuează numai într-un spital chirurgical. Obiectivele tratamentului:

• Igienizarea/eliminarea focarului purulent-inflamator.
• Terapie antibacteriană adecvată.
• Optimizarea perfuziei tisulare și a transportului de oxigen.
• Suport nutrițional.
• Imunocorecție.
• Prevenirea complicațiilor.
• Terapia intensivă eficientă a sepsisului este posibilă numai dacă sursa infecției este igienizată și se asigură o terapie antimicrobiană adecvată.

Tratament chirurgical

Etapele tratamentului chirurgical:

• Acces rațional.
• Îndepărtarea conținutului patologic.
• Revizia organelor abdominale, eliminarea sau localizarea sursei peritonitei (include alegerea unor tactici suplimentare de gestionare a pacientului - stabilirea indicațiilor pentru tratamentul etapizat al peritonitei).
• Igienizarea cavității abdominale.
• Drenajul intestinului subțire.
• Drenajul cavității abdominale

Opțiunile pentru etapa finală a intervenției chirurgicale pentru peritonită extinsă depind de tacticile ulterioare ale tratamentului chirurgical în modul „la cerere” sau „conform programului”.

În unele cazuri, operația se finalizează cu sutura strat cu strat a plăgii peretelui abdominal anterior. Indicațiile pentru laparotomie repetată apar odată cu progresia procesului inflamator intraabdominal sau a complicațiilor acestuia. În cazul parezei intestinale severe sau al semnelor de inflamație a peritoneului visceral și parietal, este posibilă suturarea doar a țesutului subcutanat și a pielii. Prin această tehnică chirurgicală, se formează o hernie ventrală, dar se previne decesul pacientului din cauza peritonitei progresive sau a sindromului de hipertensiune intraabdominală.

Indicații pentru alegerea unei metode de tratament etapizate:

• peritonită fibrino-purulentă difuză sau fecală,
• semne de infecție anaerobă a cavității abdominale,
• imposibilitatea eliminării imediate sau a localizării fiabile a sursei peritonitei,
• starea plăgii laparotomice care nu permite închiderea defectului peretelui abdominal anterior,
• sindromul de hipertensiune intraabdominală,
• stadiul peritonitei corespunzător sepsisului sever sau șocului septic.

Complicații intraabdominale postoperatorii ale peritonitei și afecțiuni care necesită tratament chirurgical repetat.

Aceste condiții includ:

• abcese abdominale,
• SKN,
• eventrație,
• eșecul suturilor organelor goale, anastomozelor și stomelor, formarea fistulelor intestinale,
• sângerări postoperatorii,
• sindromul de hipertensiune intraabdominală.

Pregătire preliminară

Pacienți cu risc crescut:

• vârsta peste 60 de ani,
• Scor AAA - 3-4,

Ischemie miocardică acută suferită în ultimul an. Pregătirea preoperatorie standard la pacienții cu peritonită nu trebuie să depășească 2-3 ore. În cazuri speciale (hipovolemie severă, insuficiență cardiovasculară severă), pregătirea preoperatorie poate fi extinsă la 4-5 ore.

Neatingerea nivelului necesar de corecție în intervalul de timp specificat nu constituie un motiv pentru amânarea ulterioară a intervenției chirurgicale.

Principalele obiective ale pregătirii preoperatorii sunt de a prezice și preveni posibila deteriorare a stării pacientului în timpul anesteziei.

Anestezia poate provoca o perturbare a mecanismelor de compensare hemodinamică din cauza efectelor vasodilatatoare și inotrop negativ ale medicamentelor utilizate. În acest sens, un factor foarte important pentru prognosticul tratamentului chirurgical în ansamblu este corectarea preoperatorie atentă a stării volemice a pacientului.

Evaluarea clinică a deficitului de lichid extracelular prezintă anumite dificultăți. În pareza intestinală, există 1500-3000 ml sau mai mult de lichid în lumenul său. La pacienții cu capacități compensatorii bune ale sistemului cardiovascular, tensiunea arterială și ritmul cardiac sunt criterii inadecvate pentru starea fluxului sanguin pulmonar. La pacienții vârstnici și senili cu capacități compensatorii limitate ale miocardului și rezistență vasculară periferică totală crescută, pot apărea semne clinice de hipovolemie cu un deficit de volum de lichid circulant de cel puțin 15-20%. Din cauza scăderii sensibilității baroreceptorilor legate de vârstă, tahicardia compensatorie poate să nu corespundă severității hipovolemiei. În același timp, hipotensiunea ortostatică este un semn precis al deficitului semnificativ de lichid, care poate (cu o corecție inadecvată) duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale în stadiul de inducție a anesteziei.

Estimarea volumului pierdut de fluide extracelulare

Diplomă	Volumul pierdut de lichide în ml la un pacient cu greutatea de 70 kg	Semne clinice
Minim	Peste 2500	Sete, scăderea elasticității pielii, scăderea presiunii intraoculare, limbă uscată, transpirație redusă
Moderat	Peste 4500	Toate cele de mai sus plus hipotensiune ortostatică, scăderea umplerii venoase periferice, oligurie, greață, scăderea PVC, apatie, hemoconcentrație
Medie	Peste 5500	Toate cele de mai sus plus hipotensiune arterială, puls filamentos, piele rece
Greu	7000-10 500	Șoc, comă, deces

Pregătirea și monitorizarea preoperatorie

• Cateterizare venoasă centrală
• Cateterizarea vezicii urinare
• Plasarea sondei nazogastrice
• Terapia cu oxigen prin mască facială
• Infuzie de soluții cristaloide și coloidale într-un volum de cel puțin 1500 ml

Administrarea de medicamente care cresc pH-ul conținutului gastric: inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol 40 mg intravenos) sau blocante ale receptorilor H2 ₍ ranitidină 50 mg intravenos).

Problema regurgitării conținutului gastric cu aspirarea ulterioară în arborele traheobronșic este una dintre cele mai grave probleme ale anesteziei în timpul operațiilor de peritonită. Amenințarea regurgitării și aspirației există în cazurile în care volumul rezidual al conținutului gastric depășește 25 ml. Aspirația de lichid cu un pH <2,5 provoacă o arsură a membranei mucoase a bronhiilor, bronhiolelor și alveolelor, rezultând atelectazie, OL și scăderea complianței pulmonare. În plus, se poate dezvolta bronhospasm. În unele cazuri, regurgitarea este latentă și se manifestă abia mai târziu ca pneumonie sau pneumonită de aspirație. Probabilitatea refluxului gastric este determinată de diferența de presiune din stomac și treimea inferioară a esofagului.

Medicamentele care reduc tonusul sfincterului esofagian, în special anticolinergicele și blocantele ganglionare, nu trebuie utilizate; aceasta explică refuzul utilizării atropinei în premedicație la pacienții cu peritonită.

Terapie antibacteriană preoperatorie Înainte de operație, este necesară începerea terapiei antibacteriene empirice, al cărei regim este determinat de etiologia peritonitei.

Scheme aproximative de terapie antibacteriană:

• Peritonită comunitară - cefotaximă (2 g) + metronidazol (500 mg) intravenos.
• Peritonită nosocomială - cefepimă (2 g) + metronidazol (500 mg) intravenos.
• În spital, pe fondul unei terapii antibacteriene anterioare - meropenem (1 g) intravenos.

Premedicație

Se efectuează pe masa de operație. Se recomandă administrarea intravenoasă de midazolam (5 mg) și metoclopramidă (10-20 mg). Utilizarea atropinei sau iodurii de metociniu este limitată la indicații stricte (bradicardie pronunțată) din motivele menționate mai sus.

Principalele probleme ale perioadei postoperatorii timpurii și modalități de rezolvare a acestora

Recomandări:

• Hipotermie. Este necesară încălzirea pacienților cu medii de perfuzie calde și dispozitive moderne de încălzire.
• Hipoxie. Este necesară oxigenoterapia (sau ventilația mecanică prelungită) timp de 72 de ore.
• Hipovolemie. Corectată prin terapie perfuzabilă adecvată, statusul volemic este monitorizat prin evaluarea constantă a ritmului cardiac, tensiunii arteriale, diurezei, presiunii venoase centrale, pierderii de lichide prin drenaje, stome etc.
• Pareză gastrointestinală. În mod optim, restabilirea timpurie a motilității gastrointestinale se realizează prin blocarea epidurală prelungită cu anestezice locale (cel puțin 72 de ore).
• Sindromul durerii. Metoda optimă pentru ameliorarea sindromului durerii postoperatorii este combinarea analgeziei epidurale prelungite cu soluție de ropivacaină 0,2% (doză 5-7 ml/oră + fentanil 0,1-0,2 mg/zi) cu administrarea intravenoasă de AINS - lornoxicam (până la 24 mg/zi) sau ketorolac (până la 90 mg/zi). Combinația dintre anestezia epidurală prelungită și AINS ajută la reducerea pierderii masei musculare a pacientului prin diminuarea degradării proteinelor cauzate de hiperproducția de cortizol și prostaglandină E2.

Terapia antimicrobiană pentru peritonită

Diagnosticul de peritonite este o indicație absolută pentru prescrierea terapiei antibacteriene. Tratamentul trebuie inițiat în avans, deoarece contaminarea masivă a plăgii chirurgicale este inevitabilă în timpul operației, iar prescrierea timpurie a antibioticelor va reduce frecvența infecțiilor după intervenția chirurgicală.

Alegerea medicamentelor se bazează pe cea mai probabilă cauză a procesului infecțios. Este inadecvată prescrierea de medicamente antibacteriene sau combinații ale acestora, al căror spectru de acțiune este mai larg decât lista probabililor agenți patogeni. De asemenea, este inadecvată prescrierea de medicamente active împotriva bacteriilor multirezistente pentru infecțiile cauzate de tulpini sensibile.

Atunci când alegeți medicamente antibacteriene, este necesar să luați în considerare:

• localizarea leziunii,
• structura microbiologică probabilă,
• farmacodinamica și farmacocinetica antibioticelor,
• severitatea afecțiunii (APACHE II),
• realități economice.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Terapia antimicrobiană pentru peritonita secundară

Medicamente și combinații ale acestora pentru peritonitei comunitare de severitate ușoară și moderată:

• aminopeniciline protejate (amoxicilină și ampicilină/sulbactam),
• combinații de cefalosporine de a doua și a treia generație (cefuroximă, cefotaximă, ceftriaxonă) cu medicamente antianaerobe,
• combinații de fluorochinolone (levofloxacină, moxifloxacină, ofloxacină, pefloxacină, ciprofloxacină) cu medicamente antianaerobe.

Dintre medicamentele anaerobe, metronidazolul este în prezent cel mai potrivit de utilizat, deoarece rezistența la acesta este practic absentă. Se observă o rezistență crescândă la clindamicină (lincomicină) și cefalosporine antianaerobe (cefoxitină).

Utilizarea combinațiilor mai ieftine de medicamente antibacteriene (ampicilină/gentamicină, cefazolină/gentamicină, gentamicină/metronidazol sau gentamicină/clindamicină) pentru tratamentul peritonitei dobândite în comunitate este ineficientă din cauza frecvenței mari de dezvoltare a rezistenței la acestea de către microorganisme, în principal E. coli.

Dacă sursa infecției este tractul biliar sau tractul gastrointestinal superior, atunci în absența obstrucției sau a bolilor oncologice, este posibilă utilizarea de medicamente fără activitate antianaerobă.

În cazul peritonitei comunitare severe cu manifestări de sepsis sever și/sau șoc septic, în prima etapă a terapiei se justifică prescrierea unor scheme terapeutice antibacteriene care acoperă cât mai mult spectrul posibililor agenți patogeni cu rezistență minimă la aceștia a tulpinilor de agenți patogeni comunitari: cefepimă + metronidazol, ertapenem, levofloxacină + metronidazol, moxifloxacină.

Un grup separat ar trebui să includă peritonita care se dezvoltă la pacienții cu boli concomitente sau factori de risc care agravează serios cursul procesului infecțios și cresc rolul etiologic al microflorei spitalicești multirezistente:

• spitalizare lungă înainte de operație (nu este posibilă stabilirea unei durate critice),
• terapie antibacteriană anterioară (mai mult de 2 zile),
• stări imunodeficiente (boli oncologice, transplant, tratament cu glucocorticoizi sau citostatice, infecție cu HIV),
• necroză pancreatică,
• intervenții chirurgicale anterioare la nivelul organelor abdominale,
• imposibilitatea igienizării adecvate a sursei de infecție,
• diabet zaharat.

Următoarele medicamente sau combinațiile acestora acoperă spectrul maxim de agenți patogeni potențiali pentru peritonita postoperatorie și peritonita la pacienții cu factorii de risc indicați:

• carbapenemele (meropenem),
• cefalosporine protejate (cefoperazonă/sulbactam),
• cefalosporine de generația a patra (cefepimă) în combinație cu metronidazol.

Studiile clinice controlate au confirmat eficacitatea clinică ridicată a altor scheme de tratament pentru peritonita severă. Cu toate acestea, utilizarea lor la această categorie de pacienți poate fi asociată cu un risc crescut de tratament ineficient din cauza frecvenței ridicate a rezistenței agenților patogeni ai infecțiilor nosocomiale:

• combinații de fluorochinolone cu metronidazol,
• combinații de cefalosporine de a doua generație (cefotaximă, ceftriaxonă, ceftazidimă, cefoperazonă) cu metronidazol.

Posibilitatea utilizării unei fluorochinolone cu activitate antianaerobă, moxifloxacina, pentru tratamentul peritonitei nosocomiale nu a fost confirmată definitiv.

Recomandarea combinării cefalosporinelor sau carbapenemelor cu aminoglicozide (amikacină, netilmicină) nu a fost confirmată în studii controlate.

Deși stafilococii sunt agenți patogeni rari pentru peritonită, cu excepția cazurilor de peritonită asociată cu boala Parkinson (PD), se recomandă prudență în spitalele cu o incidență ridicată a tulpinilor rezistente la meticilină. În unele cazuri, vancomicina poate fi inclusă în schemele terapeutice empirice.

La pacienții imunocompromiși, crește probabilitatea etiologiei fungice a peritonitei, în principal Candida spp. Când se izolează Candida albicans, medicamentul de elecție este fluconazolul. Alte tipuri de Candida (C. crusei, C. glabrata) sunt mai puțin sensibile sau rezistente la azoli (fluconazol), caz în care este recomandabil să se utilizeze voriconazol sau caspofungină.

După determinarea în laborator a sensibilității agentului patogen la antibiotice, se fac ajustările necesare ale terapiei.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Calea de administrare a agenților antimicrobieni

În peritonită, agenții antibacterieni se administrează intravenos; nu există dovezi convingătoare în favoarea administrării intra-arteriale sau endolimfatice.

Administrarea intracavitară a medicamentelor antibacteriene

Principalul medicament pentru administrare intracavitară este dioxidina. În cazul administrării intracavitare, este imposibil de prezis ce concentrație a medicamentului va fi în serul sanguin și dacă sunt posibile reacții toxice - distrofie și distrugere a cortexului suprarenal (reacție dependentă de doză), acțiune embriotoxică, teratogenă și mutagenă. În acest sens, principalele motive pentru refuzul administrării intracavitare a dioxidinei și a altor medicamente antibacteriene sunt imprevizibilitatea farmacocineticii lor și capacitatea medicamentelor antibacteriene moderne de a pătrunde bine în organe, țesuturi și cavități atunci când sunt administrate intravenos, creând concentrații terapeutice în acestea.

Durata terapiei cu antibiotice este determinată de eficacitatea acesteia, care se evaluează la 48-72 de ore de la începerea acesteia. Terapia se ajustează prin prescrierea de medicamente mai eficiente atunci când se izolează flora rezistentă și utilizarea de medicamente cu spectru de acțiune mai restrâns atunci când se izolează agenți patogeni foarte sensibili (terapie de dezescaladare).

Criterii pentru eficacitatea (48-72 de ore de la începerea tratamentului) terapiei antibacteriene pentru peritonită:

• dinamica pozitivă a simptomelor de infecție abdominală,
• scăderea febrei (temperatura maximă nu depășește 38,9 °C),
• reducerea intoxicației,
• reducerea severității răspunsului inflamator sistemic.

Dacă nu există un răspuns clinic și de laborator persistent la terapia antibacteriană în decurs de 5-7 zile, sunt necesare examinări suplimentare (ecografie, CT etc.) pentru a identifica complicațiile sau o altă sursă de infecție.

Criterii pentru caracterul adecvat (întreruperea) terapiei antibacteriene:

• Absența simptomelor de răspuns inflamator sistemic.
• Temperatură <38 °C și >36 °C.
• Ritm cardiac <90 bătăi pe minut.
• Frecvență respiratorie <20 pe minut.
• Leucocite <12x109 ^/ l sau >4x109 ^/ l cu numărul de neutrofile în bandă <10%.
• Absența PON dacă cauza a fost legată de infecție.
• Restaurarea funcției gastrointestinale.
• Fără afectare a conștienței.

Persistența unui singur semn de infecție bacteriană (febră sau leucocitoză) nu este o indicație absolută pentru continuarea terapiei antibacteriene. O creștere izolată a temperaturii până la valori subfebrile (temperatura maximă diurnă în limita a 37,9 °C) fără frisoane și modificări ale sângelui periferic poate fi o manifestare a asteniei postinfecțioase sau a inflamației non-bacteriene după intervenția chirurgicală și nu necesită terapie antibacteriană continuă. Persistența leucocitozei moderate (9-12x109 ^/ l) în absența unei deplasări la stânga și a altor semne de infecție bacteriană, de asemenea, nu necesită tratament antibiotic continuu.

Durata terapiei antibacteriene eficiente în marea majoritate a cazurilor este de 7-10 zile; o durată mai lungă este nedorită din cauza riscului de a dezvolta posibile complicații ale tratamentului, selecției de tulpini rezistente de microorganisme și dezvoltării superinfecției.

Eficacitatea bazată pe dovezi a metodelor de terapie intensivă pentru sepsisul abdominal

Metode a căror eficacitate a fost testată în studii multicentrice, cu dovezi de nivel înalt:

• Utilizarea antibioticelor.
• Oferirea de suport nutrițional.
• Utilizarea Proteinei C* activate în tratamentul sepsisului sever.
• Utilizarea imunoglobulinelor polivalente pentru imunoterapia de substituție.
• Utilizarea ventilației respiratorii cu volum redus.

Metode care au fost testate în mai multe studii, dar nu și în studii multicentrice:

• Utilizarea anticoagulantelor în tratamentul sepsisului.
• Utilizarea unor doze mici de hidrocortizon (300 mg/zi) în șocul septic refractar.
• Controlul și corectarea nivelului glicemic.
• Metode care nu pot fi recomandate pentru utilizare în practica clinică pe scară largă, deoarece nu au o bază de dovezi suficientă.
• Iradierea sângelui cu ultraviolete și laser.
• Hemosorbție.
• Limfosorbție.
• Plasmafereză discretă.
• Oxidarea electrochimică a sângelui, plasmei și limfei.
• Perfuzie cu xenoperfusat.
• Infuzie de soluții cristaloide ozonate.
• Terapia antibiotică endolimfatică.
• Imunoglobuline pentru administrare intramusculară.

Principalele direcții și obiective ale tratamentului pacienților cu sepsis abdominal, confirmate prin dovezi de nivel I și II:

• Suport hemodinamic: PVC 8-12 mm Hg, _{TA medie} mai mare de 65 mm Hg, diureză 0,5 ml/kg pe oră, hematocrit mai mare de 30%, saturație venoasă mixtă nu mai mică de 70%.
• Suport respirator: presiune maximă a căilor respiratorii sub 35 cm H2O, fracție inspiratorie de oxigen sub 60%, volum curent mai mic de 6 ml/kg, raport inspirator/expirator neinversat.
• Glucocorticoizi „doze mici” - 240-300 mg pe zi.
• Proteină C activată 24 mcg/kg pe oră timp de 4 zile în sepsis sever (APACHE II mai mult de 25).
• Terapia de substituție imunocorectoare cu medicamentul "Pentaglobin".
• Prevenirea trombozei venoase profunde.
• Prevenirea formării ulcerelor de stres ale tractului gastrointestinal: utilizarea blocantelor receptorilor H2 și a inhibitorilor pompei de protoni.
• Terapia de substituție renală pentru insuficiența renală acută cauzată de sepsis sever.