Părul gri la copii

Poate un copil să aibă părul gri? Da, ei pot.

De ce apar și ce înseamnă? Înseamnă că foliculii de păr au niveluri reduse sau o absență completă a pigmentului de colorare a părului melanină.

Polioza este, de asemenea, un termen medical pentru pete de păr decolorat pe linia părului de pe frunte, sprâncene și/sau gene, precum și pete de păr gri în altă parte a scalpului. Polioza poate apărea chiar și la nou-născuți.

Motive pentru care un copil are părul gri

Cauzele unui astfel de simptom ca părul gri la un copil - hipopigmentare focală sau difuză (depigmentare) a părului sau hipomelanoză .

Această condiție poate fi cauzată de:

• vitiligo ;[1]
• Albinism la copii sau piebaldism (albinism incomplet);[2]
• hipomelanoza Ito, o boală neurodermatologică rară asociată cu anomalii cromozomiale X care se manifestă prin deformări ale scheletului, anomalii oftalmologice (nistagmus, strabism, cataractă) și anomalii ale SNC (întârziere intelectuală și motorie);[3]
• boala Recklinghausen sau neurofibromatoza ereditară tip I; [4],[5]
• scleroza tuberoasă - o tulburare genetică cu moștenire autozomal dominantă în care un copil are fire de păr gri și pete hipopigmentate de piele la naștere;[6]
• sindromul Chediak-Higashi (Chediak-Higashi);[7]
• Sindromul Vogt-Koyanagi (sau boala Vogt-Koyanagi-Harada) cu inflamație a irisului și a vascularizației ochiului, probleme de auz și clinică neurologică marcată;[8]
• asociat cu mutații genetice moștenite, sindromul Griscelli, care are trei forme și diverse simptome nepigmentare, neurologice și imune;[9]
• Boala Graves sau hipertiroidismul la copii și [10]boala Hashimoto sau tiroidita autoimună .

În sindromul Waardenburg, părul gri la un nou-născut (de-a lungul frunții) nu este singurul semn de patologie, iar copiii pot avea heterocromie irisului (ochi de diferite culori); hipertelorism (punte lată a nasului) și sinofriză (sprincene topite); hipoacuzie senzorineurală, convulsii, mase tumorale. Prevalența acestui sindrom în populație este estimată la un caz la 42-50 de mii de persoane, iar în școlile pentru surzi, potrivit unor date, un copil din 30 are sindromul Waardenburg. [11]În același timp, dacă un nou-născut este diagnosticat cu obstrucție intestinală sau constipație de la naștere (aganglioză congenitală a colonului sau boala Hirschprung), atunci este diagnosticat sindromul Waardenburg-Shah. [12]Și atunci când este combinat cu hipoplazia mușchilor membrelor și contracturile articulare - sindromul Kline-Waardenburg.[13]

Factori de risc

Printre factorii de risc pentru deteriorarea sintezei melaninei, experții notează:

• insuficiență și/sau malnutriție proteico-energetică;
• deficit de cianocobalamină - vitamina B12 - cu dezvoltarea anemiei pernicioase (destul de frecvente în veganism), precum și deficiența acestei vitamine și acid folic (vitamina B9) în timpul sarcinii la mamă, ducând la anemie megaloblastică la copil;
• deficiență de cupru în organism;
• probleme cu tiroida;
• insuficiență suprarenală;
• expunerea cronică la metale grele (plumb).

Patogeneza

Celulele producătoare de melanină, melanocitele, se formează din celulele neuroectodermelor creastei neurale a embrionului (melanoblaste), care se răspândesc în țesuturi și se transformă în continuare. Melanocitele sunt prezente nu numai în piele și foliculii de păr, ci și în alte țesuturi ale corpului (în membrana creierului și inimă, în sistemul vascular al ochilor și a urechii interne).

Producția de melanină a firului de păr (melanogeneză foliculară) prin oxidarea L-tirozinei nu are loc continuu, ca în epidermă, ci ciclic, în funcție de faza de creștere a părului . La începutul anagenului, melanocitele se înmulțesc, se maturizează până la sfârșitul acestei etape și apoi - în perioada catagenă - suferă apoptoză (moarte). Și întreg acest proces depinde de o varietate de factori și este reglat de o multitudine de enzime, proteine ​​structurale și de reglare etc.

Producția de melanină și transportul acesteia de la melanocite la keratinocite în foliculii de păr depinde nu numai de prezența precursorilor săi (5,6-dihidroxiindoli, L-dopachinonă, DOPA-crom), ci și de mulți factori auto și endocrini. Cercetătorii au ajuns la concluzia că melanocitele foliculare – în comparație cu melanocitele pielii – sunt mai sensibile la efectele peroxizilor și radicalilor liberi, adică sunt mai ușor deteriorate de stresul oxidativ.

De exemplu, mutațiile genei tirozinazei (TYR), o enzimă care conține cupru care catalizează sinteza melaninei din aminoacidul tirozină, duc la formarea minimă sau deloc de melanină în toate formele de albinism. Precum și mutațiile în genele enzimelor TYRP1 și TYRP2 - participanți importanți ai melanogenezei, reglează activitatea tirozinazei, proliferarea melanocitelor și stabilitatea structurii melanozomilor lor.

În scleroza tuberoasă (care apare la un copil la 6.000 de copii), patogenia este asociată cu mutații moștenite sau sporadice ale genelor pentru proteinele gamartin și tuberină (TSC1 și TSC2), care reglează creșterea și proliferarea celulelor (inclusiv melanocitelor).

Se crede că sindromul multisistem Vogt-Koyanagi este rezultatul unei reacții autoimune anormale la celulele care conțin melanină din orice țesut al corpului.

Și într-o astfel de boală orhan precum sindromul Waardenburg, mecanismul de dezvoltare a stării patologice este înrădăcinat în mutațiile genelor EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 și SOX10, care sunt direct legate de formarea melanocitelor.

Citește și: Caracteristici anatomo-fiziologice ale pielii și anexelor acesteia .

Consecințe și complicații

În sine, părul gri la copii poate să nu producă complicații sau să provoace efecte negative asupra sănătății.

Cu toate acestea, apariția unui astfel de simptom precum părul decolorat la un copil poate fi combinată cu alte semne ale anumitor boli și stări patologice (enumerate mai sus) care prezintă riscuri grave.

Diagnostic

Este necesar un istoric complet (inclusiv istoric familial) pentru a determina cauza depigmentării părului.

Se fac analize generale de sânge și hormoni tiroidieni.

O zonă de piele cu păr depigmentat este examinată folosind o lampă Wood și, de asemenea, prin dermatoscopie .

Pe baza evaluării și corelării tuturor semnelor clinice se pune un diagnostic diferențial.

Ce să faci, tratament

Dacă terapia PUVA este utilizată în terapia vitiligo, hipomelanoza, încercați să o tratați cu injecții cu glucocorticosteroizi, deoarece agenții etiotropi pentru tratamentul patologiilor de acest tip sau albinismului pur și simplu nu există.

În sindroamele cu leziuni oftalmologice sau neurologice se folosesc agenți simptomatici corespunzători. Dar ce să faci când sinteza melaninei este afectată?

Dacă se detectează deficit de vitamina B12, se prescriu suplimente cu această vitamină. In caz de carenta de cupru se recomanda introducerea in alimentatia copilului de produse din cereale integrale, leguminoase, ficat de vita, peste de mare, oua, rosii, banane, caise, nuci, seminte de floarea soarelui si seminte de dovleac.

Medicii recomandă, de asemenea, să luați preparate de ginkgo biloba timp de două până la trei luni, despre care se spune că promovează repigmentarea.

Puteți folosi un tonic pentru păr format din suc de morcovi, ulei de susan și pudră de semințe de schinduf; faceți măști de păr din gel de aloe vera (care conține antioxidanți, vitaminele B12 și B9, zinc și cupru).

Prevenirea

Modalități specifice de reglare a melanogenezei nu au fost încă găsite, așa că nu există măsuri de prevenire a anomaliilor congenitale ale sintezei melaninei în foliculii de păr.

Deși cercetătorii spun că antioxidanții: vitaminele A, C și E, precum și compușii bioactivi găsiți în verdețuri, fructe de pădure și fructe de culoare închisă și legume viu colorate contribuie la creșterea sintezei melaninei.

Prognoza

Cel mai probabil, părul gri la un copil va fi „semnul” lui pe viață: acesta este prognosticul medical pentru tulburările de pigmentare focale sau difuze determinate genetic și sindroamele orfane.