Demența în boala Alzheimer

Demența primară degenerativă de tip Alzheimer sau dementa in boala Alzheimer - cea mai comuna forma de dementa degenerativa primara de viata tarziu, cu un început treptată în presenilă sau, tulburări de evoluția constantă de senile de memorie funcții superioare corticale până dezintegrarea totală a inteligenței și întreaga sa activitate mentală și caracteristică complex de semne neuropatologice.

Exemple de formulare a diagnosticului în perspectiva ICD-10

Boala Alzheimer cu debut tardiv (demență senilă de tip Alzheimer) cu alte simptome, în cea mai mare parte delirante; stadiu de demență ușoară.

Boala Alzheimer cu debut precoce (demență presenilă a tipului Alzheimer) fără simptome suplimentare; etapa de demență severă.

Boala Alzheimer de tip mixt (cu semne de demență vasculară) cu alte simptome, mai ales depresive; stadiu de demență ușoară (ușoară).

[1], [2], [3],

Epidemiologia demenței în boala Alzheimer

Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demență la vârstnici și vârstnici. Conform studiilor internaționale, prevalența bolii Alzheimer , dupa varsta de 60 de camere duble cu fiecare perioadă de cinci ani, ajungând la 4% , la 75 de ani, 16% - 85% și 32 - 90 de ani si mai in varsta. Conform datelor furnizate în studiul epidemiologic Moscova a sănătății mintale persoanelor în vârstă, boala Alzheimer afecteaza 4,5% din populația în vârstă de 60 de ani și peste, cu rate de incidenta legate de vârstă sunt în creștere cu vârsta pacienților , în creștere (în grupa de vârstă 60-69 de ani, prevalența bolii a fost de 0, 6%, la vârsta de 70-79 ani - până la 3,6% și la vârsta de 80 de ani și peste - 15%). Prevalența bolii Alzheimer în rândul femeilor în vârstă este semnificativ mai mare decât cea a bărbaților de aceeași vârstă.

Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demență din emisfera vestică, reprezentând mai mult de 50% din cazuri. Prevalența bolii Alzheimer crește odată cu vârsta. La femei, boala este mai frecventă decât la bărbați. În SUA, mai mult de 4 milioane de pacienți cu boala Alzheimer. Costurile anuale directe sau indirecte asociate bolii ajung la 90 miliarde de dolari.

Prevalența bolii Alzheimer la persoanele cu vârste cuprinse între 65,75 și 85 de ani este de 5, 15 și respectiv 50%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Cauze ale demenței în boala Alzheimer

Formele genetice determinate ("familiale") ale bolii Alzheimer nu reprezintă mai mult de 10% din cazuri. Au fost identificate trei gene responsabile pentru dezvoltarea lor. Cromozomul 21 conține gena precursor amiloid: cromozomul 14-presenilin-1 și cromozomul 1-presenilin-2.

Mutațiile în gena pentru amiloid precursoare responsabile de 3-5% din toate cazurile de formele presenilă familiale ale bolii Alzheimer (moștenire apare într-o manieră autosomal dominant), mutațiile din presenilin-1 detectate la 60-70% (pentru mutatii in aceasta gena sunt caracterizate prin penetranta completă, boala trebuie să se manifeste la vârsta de 30-50 de ani). Mutațiile în presenilină 2 gene sunt detectate extrem de rare și ele sunt responsabile pentru dezvoltarea ambelor forme timpurii și târzii ale familiei bolii (penetranță incompletă este tipic pentru ei).

Rolul mutatii sau polimorfisme presenilin gene in timpul dezvoltarii de cazuri sporadice de boala Alzheimer tarziu (demența senilă de tip Alzheimer) rămâne încă insuficient neclar. Versiunea e4-izomorfă identificată recent a genei pentru apolipoproteina E este considerată principalul factor de risc genetic pentru dezvoltarea bolii Alzheimer tardive.

Finalizat până în prezent mai multe studii neurohistologice și neurochimice au identificat mai multe cascade de evenimente biologice care au loc la nivel celular, care sunt propuse pentru a fi implicate în patogeneza bolii: defalcare afectata de beta-amiloid, și de fosforilare a T-proteine. Modificări ale metabolismului glucozei, excitotoxicitate și activarea proceselor de peroxidare a lipidelor. Se sugerează că fiecare dintre aceste etape de evenimente patologice, sau o combinație a acestora poate duce în cele din urmă la schimbări structurale care stau la baza degenerarea neuronilor și însoțite de dezvoltarea de dementa. 

Demența în boala Alzheimer - Ce se întâmplă?

[12], [13], [14], [15], [16]

Semne de demență în boala Alzheimer

În conformitate cu recomandările de diagnostic elaborate de grupurile internaționale de experți și în conformitate cu ICD-10 aprobat de OMS, diagnosticul pe toată durata vieții al bolii Alzheimer se bazează pe prezența mai multor semne obligatorii.

Obligatorii semne de diagnostic intravital al bolii Alzheimer:

• Sindromul de demență.
• Deficitul multiplu al funcțiilor cognitive este o combinație de tulburări de memorie (agravarea memoriei informațiilor noi și / sau reproducționate anterior obținute) și semne ale cel puțin uneia dintre următoarele tulburări cognitive:
  • afazia (încălcarea funcției de vorbire);
  • apraksii (abilitatea de a exercita activitate motrică, în ciuda funcțiilor motrice conservate);
  • agnosia (incapacitatea de a recunoaște sau de a identifica obiecte, în ciuda percepției perceptive persistente);
  • încălcări ale activității intelectuale propriu-zise (planificarea și programarea, abstractizarea, stabilirea relațiilor cauză-efect etc.). 
• Reducerea adaptabilității sociale sau profesionale a pacientului în comparație cu nivelul său anterior din cauza tulburărilor de memorie și a funcțiilor cognitive.
• Startul subtil și progresia constantă a bolii.
• Într-un studiu clinic ar trebui să excludă alte boli ale SNC (de exemplu, boli cerebrovasculare, boala Parkinson sau Pick, coreea, hematom subdural Huntington, hidrocefalie și colab.), Sau alte boli care pot cauza sindromul dementei (de exemplu, hipotiroidism, deficit de vitamina B12, sau acid folic, hipercalcemia, neurosifilis, infecția cu HIV, patologie severă organ și colab.), precum și toxicitate, inclusiv medicamente.
• Semnele tulburărilor cognitive de mai sus ar trebui să fie dezvăluite în afara stărilor de confuzie a conștiinței.
• Datele anamnestice și datele din studiile clinice exclud asocierea tulburărilor cognitive cu alte afecțiuni mintale (de exemplu, depresie, schizofrenie, retard mintal etc.).

Utilizarea acestor criterii de diagnostic se va imbunatati precizia de viață diagnosticul clinic al bolii Alzheimer de până la 90-95%, dar o confirmare semnificativa a diagnosticului este posibilă numai cu ajutorul neuromorphological de date (de obicei, post-mortem) cercetarea creierului.

Trebuie subliniat faptul că informația fiabilă și obiectivă despre evoluția bolii joacă un rol mult mai important în comparație cu numeroasele metode de investigație de laborator și / sau instrumentale. Cu toate acestea, niciunul dintre studiile paraclinice de-a lungul vieții, inclusiv datele CT / RMN, nu are o specificitate ridicată și o semnificație diagnostică incontestabilă.

Neuromorfologia bolii Alzheimer a fost studiată în detaliu.

Semnele morfologice tipice ale bolii Alzheimer:

• atrofia substanței creierului;
• pierderea neuronilor și a sinapselor;
• grauulovokuliarna degenerare; 
• gliosis;
• prezența plăcilor senilice (neuritice) și a incurcărilor neurofibrilare;
• amiloidă angiopatie.

Cu toate acestea, numai plăcile senile și încurcările neurofibrilare sunt considerate ca fiind semnele neuromorfologice cheie de semnificație diagnostică.

Din plângerile pacientului sau rudelor sale la tulburări de memorie și alte funcții intelectuale, precum și datele referitoare la neadaptare pacient aparent în activitățile profesionale și / sau viața de zi cu zi ar trebui să obțineți un medic pentru a efectua o serie de acțiuni consecutive, pentru a determina natura lor conjuncturală.

Numai o combinație de istorie medicale semnificative, caracteristicile clinice ale bolii, monitorizarea dinamică a cursului său la excluderea altor cauze posibile de demență clinică și metode paraclinice [somatică, neurologice, de laborator si neyrointraskopicheskoe (CT / RMN) de examinare] vă permite de a pune diagnosticul antemortem al bolii Alzheimer.

Întrebări la care un medic trebuie să solicite o rudă sau alta care cunoaște pacientul, care se referă în primul rând la insuficiență la pacienții cu diverse funcții kogninitivnyh, în primul rând de memorie, limbaj, orientare, scris, de numărare și funcțiile intelectuale proprii, precum și efectuarea tipurile obișnuite de profesionale și de zi cu zi activități, etc.

Tulburări ale activității funcționale a pacienților

Încălcări în activitățile instrumentale:

• activitate profesională;
• finanțe;
• menaj;
• manipularea corespondenței;
• deplasare independentă (călătorie);
• utilizarea aparatelor de uz casnic;
• hobby-uri (cărți de joc, șah, etc.).

Întreruperi în autoservire:

• selecție de îmbrăcăminte și ornamente adecvate;
• îmbrăcăminte;
• proceduri igienice (toaletă, coafură, ras, etc.).

Când întrebați o persoană care cunoaște bine pacientul, ar trebui să acordați atenție și identificării semnelor de tulburări psihopatologice și comportamentale care însoțesc demența la una sau alta etapă a dezvoltării acesteia. Aflați informații despre prezența diferitelor manifestări ale bolii ar trebui să fie în absența pacientului, deoarece rudele pot ascunde această informație din cauza temerilor de a provoca unui pacient o traumă psihologică.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Tulburări psihopatologice și comportamentale în boala Alzheimer

Tulburări psihopatologice:

• afecțiuni afective (adesea depresive);
• halucinații și iluzii:
• anxietate și temeri;
• stare de confuzie amnestică.

Tulburări comportamentale:

• aspontannost;
• nepăsare;
• agresivitate;
• dezinhibarea mecanismelor de acționare;
• excitabilitate; rătăcitor;
• perturbarea ritmului de "somn-veghe".

Informațiile care rezultă și datele examinării primare a pacientului permite diferențierea sindromului demenței primar - distincția dintre demență la stări depresive pseudodemența si intre dementa si delir, ceea ce face posibilă planificarea gestionarea ulterioară a pacienților. Anamneza Socket și semne clinice de diagnostic de depresie pacientul ar trebui să fie trimise spre consultare medicul psihiatru pentru diagnostic si antidepresiv. Dacă suspectați că un pacient confuzie sau delir ar trebui să fie spitalizat de urgență pentru a identifica posibilele cauze de delir (posibil intoxicație, inclusiv medicamente, acute sau exacerbarea bolilor somatice cronice, hemoragie subarahnoidiană, și altele.) Și de urgență.

După excluderea afectarea stării de conștiență, sau depresie ar trebui să efectueze o evaluare mai detaliată a capacității pacientului cognitiv - de a efectua câteva teste neuropsihologice simple (de exemplu, pentru a evalua starea mentală a scala MMSE și desen ceas test care permite identificarea încălcări ale activităților optice-spațiale - una dintre cele mai caracteristice și la începutul anului manifestări ale sindromului de demență de tip Alzheimer). Examinarea detaliată neuropsihologică este necesară, de regulă, doar într-un stadiu incipient, atunci când este necesar să se facă distincția boala Alzheimer de la ușoară (moale) sau cognitive declin asociate cu îmbătrânirea uitare.

Pe parcursul etapei de diagnosticare inițială trebuie să dețină, de asemenea, un examen fizic și neurologice comune și pentru a efectua necesare teste minime de laborator: hemoleucograma, chimia sângelui (glucoza, electroliți, creatinină și uree, bilirubina si transaminaze), pentru a determina nivelul de vitamina B12 si acid folic, hormoni tiroidieni gland, viteza de sedimentare a hematiilor, pentru a efectua studii pentru diagnosticul de sifilis, virusul imunodeficienței umane (HIV).

Examinarea neurologică a pacienților în stadiul de demență ușoară și chiar ușoară de obicei nu evidențiază semne patologice neurologice. In etapa moderat dementa severa si severa dezvaluie reflexele automatism orale, unele simptome ale sindromului Parkinson (amimia, târșâit), hiperkinezie și altele.

În cazul în care suspiciunea bolii Alzheimer rămâne după terminarea examinării diagnostice și efectuarea unei reevaluări a funcțiilor cognitive, pacientul ar trebui, de preferință, să fie trimis la consultare specialiștilor din domeniul psiho- și neuro-geriatriei.

Instrumente diagnostice

Dintre metodele instrumentale pentru diagnosticul bolii Alzheimer, cel mai frecvent utilizat CT și RMN. Acestea sunt incluse în standardul de diagnosticare la examinarea pacienților care suferă de demență, deoarece pot identifica bolile sau leziunile cerebrale care pot fi cauza dezvoltării acesteia.

Pentru CT diagnostic / RMN-featured, confirmând diagnosticul de Alzheimer tip dementa, includ difuze (fronto-temporo-parietală sau în stadii incipiente - temporo-parietală) atrofie (reducerea volumului) substanței creierului. In demența senilă, tip Alzheimer detectat, de asemenea, pierderea de materia alba a creierului in zona periventricular si centrele zonale semioval.

Diagnostic semnificative semne CT / RMN liniar care distinge Alzheimer de la schimbările legate de vârstă:

• distanta mai mare fata de varsta; extinderea fantelor peri-hipocampale;
• o scădere a volumului hipocampusului este unul dintre semnele diagnostice timpurii ale bolii Alzheimer.
• Caracteristicile funcționale cele mai semnificative ale structurilor cerebrale în boala Alzheimer:
• Bilateral reducerea fluxului sanguin în regiunile temporo-parietale ale cortexului în conformitate cu tomografie cu emisie de un singur foton (SPECT): atrofie lobului temporal și o scădere a fluxului sanguin în regiunile temporo-parietale ale cortexului prin CT și SPECT.

Demența în boala Alzheimer - Diagnostic

Clasificare

Clasificarea modernă a bolii Alzheimer se bazează pe principiul vârstei.

• Boala Alzheimer cu un debut precoce (până la 65 de ani) (boala Alzheimer de tip 2, demența prezenței de tip Alzheimer). Această formă corespunde cu boala Alzheimer clasică, iar în literatură este uneori menționată ca boala Alzheimer "pură".
• Boala Alzheimer cu debut târziu (după 65 de ani) (boala Alzheimer de tip 1, demența senilă de tip Alzheimer).
• Atipică (combinată) boala Alzheimer.

Principalele forme clinice ale bolii difera nu numai de vârsta pacientului la debut (mai ales de la vârsta de debut a simptomelor este de obicei imposibil să se verifice), dar au diferente semnificative in prezentare clinica si progresia de caracteristici.

Boala Atipice Alzheimer, demența de tip mixt sau, caracterizat printr-o combinație de manifestări caracteristice bolii si vasculare Alzheimer dementa, boala Alzheimer și boala Parkinson sau boala Alzheimer și demența cu corpi Lewy.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Opțiuni de demență

• Dementa Alzheimer
• Dementa vasculară
• Demența cu organisme Levy
• SPID dementa
• Demența în boala Parkinson
• Demență temporală frontală
• Demență în vârfurile bolnave
• Demența în progres paralizată suprapopular
• Dementa în Entistones bolnave
• Demență cu boala Kreuzfeligg-Jakob
• Demență cu hidrocefalie normotensivă
• Demența cauzată de substanțe toxice
• Demență în tumorile cerebrale
• Demență în endocrinopatii
• Demența în lipsa întrebărilor
• Demență în non-sifilis
• Demența în Cryptococcus
• Cu demența în scleroză multiplă
• Demență cu boala Gallervorden-Spatz

[29], [30]

Corecția psihologică (formare cognitivă)

Acest tip de terapie este foarte important pentru îmbunătățirea sau menținerea abilităților cognitive ale pacienților și menținerea nivelului activităților lor zilnice.

Organizarea de îngrijire pentru pacienții cu boala Alzheimer și alte forme de demență în viața ulterioară

Este recunoscută în majoritatea țărilor dezvoltate economic drept una dintre cele mai importante probleme de sănătate și sistemul de asistență socială. Acest lucru a ajutat la crearea unui sistem de a oferi ingrijire la pacientii cu dementa si familiile lor, dintre care principalele caracteristici este de a sprijini continuitatea pacientului și a familiei sale în toate etapele bolii și interacțiunea indisolubilă a diferitelor tipuri de asistență medicală și servicii sociale. Acest ajutor începe să fie asigurat de un medic generalist, apoi pacienții sunt trimise la diferite unități de diagnosticare în ambulatoriu. Dacă este necesar, sunt internați în departamentele de diagnosticare a ședințelor de scurtă durată ale spitalelor psiho-geriatrice, geriatrice sau neurologice. După ce se stabilește diagnosticul și se prescrie terapia, pacientul primește tratamentul necesar pe bază de ambulatoriu, uneori într-un spital zi sub supravegherea unui psihiatru sau neurolog. Pentru o ședere mai lungă de pacienți internați la un spital de psihiatrie numai în cazul dezvoltării tulburărilor psihopatologice productive nu sunt tratabile pe o baza in ambulatoriu (depresie majoră, iluzii, halucinații, delir, confuzie). În cazul în care pacientul din cauza unor încălcări grave ale excluziunii cognitive și sociale nu pot trăi pe cont propriu (sau în cazul în care membrii de familie nu face față cu grija), acestea sunt plasate în asistență medicală Psychogeriatric îngrijire medicală permanentă.

Din păcate, în Rusia nu există un astfel de sistem de acordare a asistenței medicale și sociale pacienților care suferă de demență. Pacienții pot fi examinați în clinici sau spitale psihiatrice sau neurologice (rareori în psiho-geriatrie specializate), precum și în departamentele de consultanță în ambulatoriu ale acestor instituții. Îngrijirea medicală de lungă durată este asigurată în dispensare psihiatrice, iar îngrijirile staționare sunt furnizate în departamentele geriatrice ale spitalelor de psihiatrie sau în școlile internat psiho-neurologice. La Moscova și unele orașe din Rusia a organizat o îngrijire medicală consultativ și psiho-geriatrie in asistenta primara, camere geriatrie cu polustatsionarom intr-o clinica si ambulatoriu unitate consultativ diagnostic psihiatric pe baza unui spital de psihiatrie.

În perioada inițială a bolii, pacienții pot fi periculoși pentru alții din cauza dezinhibării poftelor sau din cauza tulburărilor delirante. Odată cu dezvoltarea de demență severă, acestea sunt periculoase atât pentru ceilalți, cât și pentru ei înșiși (incendii accidentale, deschiderea macaralelor de gaze, condiții nesanitare etc.). Cu toate acestea, cu posibilitatea de îngrijire și supraveghere, se recomandă părăsirea pacienților cu boala Alzheimer cât mai mult posibil în mediul obișnuit de acasă. Necesitatea de a adapta pacienții la un nou set, inclusiv în spital, poate duce la decompensarea stării și la dezvoltarea confuziei amnetice.

În spital, se acordă o importanță deosebită asigurării tratamentului corect al pacienților și îngrijirii acestora. Grija pentru pacienții cu activitate maximă (inclusiv terapie ocupațională, fizioterapie) ajută la lupta cu diverse complicații (boli pulmonare, contracturi, pierderea poftei de mâncare), precum și de îngrijire a pielii dreapta și de îngrijire pentru curățenia de pacienți pot preveni escare.

Demența în boala Alzheimer - Tratament

Diagnosticul diferențial al demenței în boala Alzheimer

În etapa finală a procesului de diagnosticare, specifica natura nosologia sindromului dementa. Diagnosticul diferențial între boala Alzheimer și sindromul pierderii de memorie legate de vârstă sau moale (ușor) declinul cognitiv ( „dementa discutabil“), alte procese primare neurodegenerative (boala Parkinson, demența cu corpi Lewy, degenerare multisistemică, demență frontotemporală (boala vârf), boala Creutzfeldt-Jacob, paralizia supranucleară progresivă și altele.). Este de asemenea necesar să se excludă secundar diagnostic primar al sindromului dementa. Conform diferitelor surse, există între 30 și 100 de cauze posibile ale eșecului funcției cognitive la vârstnici (demența secundară).

Cele mai frecvente cauze ale demenței secundare sunt:

• boala cerebrovasculară;
• Boala Pick (demență temporomandibulară);
• tumora cerebrală;
• hidrocefalie normotensivă;
• TBI (hemoragie subarahnoidă);
• cardiopulmonară, insuficiență renală, hepatică;
• tulburări metabolice și toxice (hipotiroidism cronic, deficit de vitamină B12, acid folic);
• boli oncologice (extra-cerebrale);
• boli infecțioase (sifilis, infecție HIV, meningită cronică);
• intoxicație (inclusiv medicație).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Dementa vasculară

Boala Cel mai frecvent Alzheimer ar trebui să fie diferențiate de demență vasculară. De o importanță deosebită în acest caz, ia o analiză de informații obiective istoricul medical. Debutul acut al bolii, inainte de reportul tulburări circulatorii cerebrale tranzitorii cu tulburări neurologice tranzitorii sau episoade tranzitorii de opacifierea a conștienței, pas ca și creșterea dementa, precum si modificarea severitatea simptomelor sale într-o perioadă relativ scurtă de timp (chiar și pentru o zi) indică geneza vasculară probabilă a bolii. Identificarea dovezi obiective ale bolii vasculare cerebrale, si simptome neurologice focale crește probabilitatea acestui diagnostic. Pentru dementa vasculara este, de asemenea, caracterizată prin neuniformitatea înfrângerea mai mare încălcare corticală și funcțiile subcorticale.

Pentru a recunoaște demența vasculară și ao distinge de boala Alzheimer, este util să se utilizeze scalele de diagnostic adecvate (în special scala ischemică a lui Hachinsky). O estimare mai mare de 6 puncte pe scara Khachinskii indică o probabilitate mare de etiologie vasculară a demenței, mai puțin de 4 puncte în favoarea bolii Alzheimer. Dar cel mai semnificativ ajutor în diagnosticul diferențial cu demența vasculară este examinarea CT / IRM a creierului. Pentru demența vasculară multi-infarctă, caracteristică este o combinație de schimbări focale în densitatea substanței creierului și o expansiune slab exprimată atât a ventriculilor, cât și a spațiilor subarahnoide; pentru demența vasculară cu encefalopatie Binswanger se caracterizează prin semne CT / RMN ale leziunilor pronunțate ale materiei albe ale creierului (leukoaraioza).

Boala lui Pick

Delimitarea de la boala lui Pick (demența temporomandibulară) se bazează pe anumite diferențe calitative în structura sindromului demenței și dinamica dezvoltării sale. Spre deosebire de boala Alzheimer în boala lui Pick, evoluția personală precoce se schimbă cu aspirație, afectarea activității verbale și motorii, nebunia și dezinhibarea. Precum și forme stereotipice de activitate. În același timp, funcțiile cognitive de bază (memorie, atentie, orientare, și în detrimentul altora.) Pe termen lung rămân intacte, cu toate că partea cea mai dificilă a activității mentale (generalizare, abstractizare, critica) sunt rupte într-un stadiu incipient de dezvoltare a bolii.

Corticale tulburări focale, de asemenea, au anumite caracteristici. Încălcările de vorbire predomină, nu numai obligatorii, ci și manifestările timpurii ale bolii. Este o sărăcire treptată, activitate voce redusă la „aparent mutism“ sau apar stereotipuri verbale, declarații stereotipe sau materiale de „cifre de afaceri în picioare“, care, în etapele ulterioare ale bolii sunt singura formă de exprimare. În etapele ulterioare ale bolii lui Pick este caracterizată prin distrugerea completă a funcției de vorbire (afazie total), în timp ce simptomele apraxia apar foarte târziu și de obicei nu ajung la gradul grave, caracteristice bolii Alzheimer. Simptomele neurologice (cu excepția amiei și mutismului) sunt de obicei absente chiar și în stadiile târzii ale bolii.

Bolile neurochirurgicale

Acordă o mare importanță pentru delimitarea în timp util a bolii Alzheimer pe o serie de boli neurochirurgicale (formarea creierului volumetric, hidrocefalie presiune normală), deoarece un diagnostic greșită a bolii Alzheimer, în aceste cazuri, nu permite utilizarea în timp util posibil doar pentru a salva un tratament chirurgical al pacientului.

Tumora creierului. Nevoia de demarcare a bolii Alzheimer de la o tumoare pe creier apare de obicei în cazul în stadiile incipiente ale bolii este dominat de anumite tulburări corticale, a depășit ratele de progresie a memoriei afectată și activitatea intelectuală în sine. De exemplu, diagnosticul diferențial adecvat trebuie efectuată, dacă la demență relativ unexpressed apar exprimat tulburări de vorbire, în timp ce alte funcții corticale superioare rămân în mare măsură intacte și pot fi detectate numai cu studiul neuropsihologice special, iar dacă nu este pronunțată brusc tulburări de vorbire și cognitive ușoare o încălcare clară a literei, numărarea, citirea și / sau simptomele agnostice (leziuni predominant parietale-occipitare cing regiuni ale creierului).

Când se ia în considerare diagnosticul diferențial, că în cazul bolii Alzheimer nu există tulburări cerebrale (dureri de cap, vărsături, amețeală etc.) și simptome neurologice focale. Apariția simptomelor neurologice cerebrale și focale sau convulsii epileptice în stadiile incipiente ale bolii determină discutarea diagnosticului bolii Alzheimer. În acest caz, este necesar să se efectueze neurovisualizarea și alte studii paraclinice pentru a exclude neoplasmul.

Demența hidrocefalie, hidrocefalie presiune normală sau - cea mai cunoscută formă de demență curabile, la care chirurgia de by-pass la timp au un efect terapeutic ridicat și aproape jumătate din cazuri elimină simptomele de demență.

Pentru boala caracterizata printr-o triadă de tulburări: lent demență progresivă, tulburări de mers și incontinență urinară, cu ultimele două simptome apar, spre deosebire de boala Alzheimer, chiar si la stadiile relativ timpurii ale bolii. Cu toate acestea, în unele cazuri, nu toate simptomele "triadei" pot fi prezentate în mod egal. Ca o regulă, tulburări intelectuale-mentale în hidrocefalie normotensivi au loc de stocare și tulburări de memorie în evenimentele recente, precum și afectarea de orientare, în timp ce în boala Alzheimer, acestea sunt de obicei mai mult un caracter total (afectează nu numai stocarea și memoria pentru evenimente recente, dar, de asemenea, cunoștințe rămas singur și experiență).

Spre deosebire de siguranța emoțională a pacienților cu boala Alzheimer cu debut precoce, indiferența, obscenitatea emoțională și, uneori, dezinhibarea sunt tipice pacienților cu hidrocefalie normotensivă. La pacienții cu hidrocefalie normotensivă, de obicei, nu există tulburări de practică și de vorbire, apare un mers ciudat (lent, pe picioare rigide, distanțate pe scară largă).

Indicațiile pentru consultarea altor specialiști sunt determinate în funcție de bolile concomitente ale pacientului. Dacă bănuiți că există o tumoare pe creier, hidrocefalie normotensivă, hemoragie subarahnoidă, este necesară consultarea neurochirurgului.

După finalizarea examenului de diagnosticare este necesară pentru a determina stadiul funcțional (severitate), demența cauzată de boala Alzheimer, folosind, de exemplu, evaluarea severității scară dementa sau scara de deteriorare generală a funcțiilor cognitive. După aceea, se dezvolta tactici de gestionare a pacientului si mai presus de toate pentru a alege cele mai potrivite și accesibile pentru el un fel de tratament medical, precum și să evalueze posibilitatea de a folosi tehnici de reabilitare (formare cognitive si functionale, crearea de „mediu terapeutic“ si altele.).

Tratamentul demenței în boala Alzheimer

Deoarece până acum etiologia majorității cazurilor de boală Alzheimer nu a fost stabilită, terapia etiotropică nu a fost dezvoltată. Următoarele direcții principale ale efectului terapeutic pot fi identificate:

• terapie compensatorie (substituire), care vizează depășirea deficienței neurotransmițătorilor;
• Terapia neuroprotectivă - utilizarea medicamentelor cu proprietăți neurotrofice și neuroprotectori; corectarea încălcărilor proceselor cu radicali liberi, precum și metabolismul calciului și al altor substanțe;
• terapie anti-inflamatorie;
• psihofarmacoterapia tulburărilor comportamentale și psihotice;
• corecție psihologică (formare cognitivă).

Tratament de substituție (substituire)

Abordările terapeutice compensatorii se bazează pe încercările de a recupera deficiența neurotransmițătorului, care are rolul de lider în patogeneza tulburărilor de memorie și a funcțiilor cognitive.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Terapia colinergică

Abordarea cea mai eficientă în terapia colinergică a bolii Alzheimer se bazează pe utilizarea inhibitorilor de acetilcolinesterază.

Ipidacrinul este un inhibitor intern al acetilcolinesterazei, care are, de asemenea, capacitatea de a activa conductivitatea fibrelor nervoase. Pregătirea îmbunătățește funcțiile intelectual-mnestic (conform testului de evaluare) crește activitatea spontană a pacientului, în timp ce impactul pozitiv asupra organizării comportamentului, reduce simptomele de iritabilitate, nervozitate, iar unii pacienți - afișează, de asemenea confuzie amnezice. Doza zilnică inițială este de 20 mg (în două doze), apoi este crescută timp de 2-4 săptămâni la terapie (40-80 mg / zi în două doze). Durata tratamentului trebuie să fie de cel puțin 3 luni. Este necesar să se controleze frecvența cardiacă din cauza posibilității de a dezvolta o bradicardie.

Rivastigmina - o nouă generație inhibitori ai acetilcolinesterazei - inhibitor de acetilcolinesterază psevdoobratimy de tip carbamat, are un efect selectiv asupra acetilcolinesterazei în sistemul nervos central. Medicamentul este recomandat pentru utilizarea în tratamentul pacienților cu demență ușoară și moderată de tip Alzheimer. O caracteristică specială a medicamentului este alegerea dozei terapeutice individuale optime (doza maximă tolerată în intervalul 3 până la 12 mg / zi în două doze). Doza terapeutică optimă este selectată printr-o creștere treptată lunară (3 mg pe lună) a dozei inițiale, care este de 3 mg / zi (1,5 mg dimineața și seara). Medicamentul poate fi combinat cu alte medicamente, adesea necesare pacienți vârstnici. Durata tratamentului trebuie să fie de cel puțin 4-6 luni, deși în majoritatea cazurilor (cu o bună tolerabilitate și eficacitate) este necesară o administrare de droguri pe termen lung.

În prezent, în Statele Unite, Canada și o duzină de țări europene pentru prima dată a înregistrat o nouă formă de dozare pentru inhibitori de colinesteraza - plasture Exelon (sistem terapeutic transdermic care conține rivastigmină).

Utilizarea plasturelui Excelon permite menținerea unei concentrații stabile a medicamentului în sânge, în timp ce tolerabilitatea tratamentului se îmbunătățește și mai mulți pacienți pot primi medicamentul în doze terapeutice, ceea ce conduce, la rândul său, la o îmbunătățire a eficacității. Plasturele este lipită pe pielea din spate, piept și umăr, asigurând astfel o penetrare treptată a medicamentului prin piele în organism timp de 24 de ore.

Severitatea și frecvența reacțiilor adverse la nivelul tractului gastrointestinal, observat adesea în utilizarea inhibitorilor de colinesterază medicamente, atunci când se utilizează plasturele Exelon a redus semnificativ: Numărul de apariție a mesajelor greață sau vărsături în trei ori mai mică decât cu Exelon capsule. Plasture Efectul Exelon comparabil cu cel în aplicarea Exelon capsule într-o doză maximă, doza țintă (9,5 mg / 24 ore), a fost bine tolerat de pacienți.

Un sistem unic de livrare a medicamentului oferă o modalitate mult mai simplă de administrare a medicamentului atât pacientului, cât și persoanei care îl îngrijește și ajută la îmbunătățirea eficienței prin atingerea rapidă a unei doze eficiente cu evenimente adverse minime. Atunci când utilizați un plasture, puteți controla cu ușurință procesul de obținere a tratamentului pacientului, iar pacientul, la rândul său, continuă să conducă un stil de viață obișnuit.

Galantamina este un inhibitor de acetilcolinesterază cu un mecanism de acțiune dublu. Îmbunătățește efectele acetilcolinei nu numai prin inhibarea reversibilă a acetilcolinesterazei, ci și prin potențarea receptorilor de nicotinică de acetilcolină. Medicamentul este înregistrat pentru tratamentul pacienților cu demență ușoară și moderată la boala Alzheimer. Dozele terapeutice recomandate sunt de 16 și 24 mg / zi în două doze. Doza inițială - 8 mg / zi (4 mg dimineața și seara) este prescrisă timp de 4 săptămâni. Cu o toleranță bună din săptămâna a 5-a, doza zilnică este crescută la 16 mg (8 mg dimineața și seara). Cu o eficacitate insuficientă și o toleranță bună de la a 9-a săptămână de tratament, doza zilnică poate fi crescută la 24 mg (12 mg dimineața și seara). Durata tratamentului trebuie să fie de cel puțin 3-6 luni.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Utilizarea reminolului (galantaminei) pentru tratamentul demenței

Galantamina (Reminyl) este un nou inhibitor de generație acetilcolinesterazei (AChE), cu un mecanism dublu unic de acțiune, care implică inhibarea acetilcolinesterazei și modularea allosteric a receptorilor colinergici nicotinici, care intensifică acțiunea acetilcolinei la receptorii nicotinici.

Studiile experimentale au arătat că galantamina posedă proprietăți neuroprotective, care sunt realizate prin receptorii a-nicotinici ai acetilcolinei. Protejează neuronii de efectele neurotoxice ale glutamatului și beta-amiloidului in vitro și crește rezistența la anoxie.

Galantamina (Reminil) determină un efect terapeutic pozitiv în boala Alzheimer și în demența mixtă. În studiile clinice interne și externe, sa demonstrat că medicamentul îmbunătățește funcția cognitivă și comportamentul la pacienții cu demență ușoară până la moderată.

Efectul galantaminei în demența mixtă a fost evaluat în numeroase studii. Se demonstrează, de asemenea, o bună tolerabilitate a galantaminei și stabilitatea relativă a tulburărilor cognitive în timpul terapiei pe termen lung (24-36 de luni) la pacienții vârstnici cu demență mixtă. Există dovezi că îmbunătățirea primară a funcțiilor cognitive persistă cel puțin un an.

Într-un studiu dublu controlat cu placebo, M. Raskind și colab. (2004) în studierea eficacitatea galantaminei la pacienții cu boala Alzheimer, în condiții de tratament pe termen lung (36 luni), a constatat ca, in dementa si usoara pana la grad moderat în 80% din cazurile de tempo progresie dementa este încetinită cu aproximativ 50% comparativ cu grupul placebo. Astfel, galantamina întârzie progresia bolii Alzheimer.

Cu cât începe mai devreme tratamentul cu dementa cu galantamină, cu atât este mai bine prognosticul, ceea ce indică importanța diagnosticării sale în timp util. În diferite studii, sa observat că la pacienții care primesc tratament farmacologic continuu de la debutul bolii, prognosticul general pe termen lung este mai bun.

Se demonstrează, de asemenea, că, după o perioadă de 5 luni de tratament cu galantamină, activitatea zilnică a pacienților la scara ADL se îmbunătățește semnificativ, iar acest lucru nu depinde de nivelul inițial al demenței.

Terapia cu galantamină nu numai că îmbunătățește calitatea vieții pacienților, dar facilitează și îngrijirea acestora, reduce povara, inclusiv psihologică, asupra tutorelui. Datele sunt susținute de rezultatele lucrării, în care a fost analizat efectul galantaminei asupra tulburărilor comportamentale. S-a stabilit că terapia cu galantamină încetinește progresia bolii Alzheimer și a demenței mixte. El este bine tolerat de către pacienți, permițând reducerea semnificativă a sarcinii pentru rudele pacientului asociate cu îngrijirea pentru el și reducerea costului tratamentului. El este considerat în mod rezonabil medicamentul de prima alegere în tratamentul demenței Alzheimer. 

Donepezil - un derivat al piperidinei - este foarte specific, un inhibitor al acetilcolinesterazei centrale cu o biodisponibilitate ridicată "și un timp de înjumătățire lung, care permite prescrierea medicamentului o dată pe zi. Eficacitatea sa a fost confirmată în studii multicentrice, dublu-orb, controlate cu placebo, la pacienți cu demență ușoară până la moderată. Tratamentul începe cu o doză de 5 mg o dată pe zi (seara), cu o bună tolerabilitate după 4 săptămâni, doza zilnică este crescută la 10 mg (o dată seara). Durata tratamentului trebuie să fie de 3 luni sau mai mult înainte de "epuizarea" efectului terapeutic.

Terapia cu glutamatergie

În ultimii ani, a furnizat dovezi clare ale implicării în procesul de neurodegenerative, care stau la baza bolii Alzheimer, nu numai colinergic, dar, de asemenea, alte sisteme de neurotransmițători, în primul rând glutamatergice.

Memantina este un modulator al sistemului glutamatergic, care joacă un rol important în procesul de învățare și memorie, care are activitate neuroprotectivă. A trecut cu succes studiile clinice din Rusia, precum și din SUA și din mai multe țări europene. Medicamentul este indicat pentru tratamentul pacienților cu demență ușoară până la moderată și severă în prezența bolii Alzheimer. În plus față de îmbunătățirea funcțiilor cognitive, medicamentul are un efect pozitiv asupra tulburărilor motorii, duce la creșterea nivelului activității spontane a pacienților, îmbunătățirea concentrației și creșterea ritmului activității intelectuale.

Pacientii cu dementa severa isi imbunatatesc abilitatile de autoservire (folosind toaleta, mananca, ingrijesc singuri), reducand severitatea tulburarilor comportamentale (agresivitate, anxietate, apatie). A fost stabilită o bună tolerabilitate a medicamentului și nu s-au produs efecte secundare grave. Doza zilnică este de 20 mg (10 mg dimineața și după-amiaza). Tratamentul începe cu o doză de 5 mg (o dată dimineața), la fiecare 5 zile, doza zilnică este crescută cu 5 mg (în două doze) până când se atinge doza terapeutică. Cursul de tratament ar trebui să fie de cel puțin 3 luni.

Nootropics

Când se utilizează piracetam, piritinol, îmbunătățirea metabolismului în creier și funcțiile cognitive din cauza stimularea eliberării de acetilcolină, nici un rezultat pozitiv semnificativ în tratamentul demenței de tip Alzheimer. Mai mult, administrarea de doze mari de aceste medicamente poate avea un efect negativ datorită unei posibile epuizări a neurotransmițătorilor.

Medicamente vasculare

Nu au existat date fiabile privind efectele terapeutice ale medicamentelor vasculare până de curând. Cu toate acestea, în studiul eficacității clinice a nicergolină in boala Alzheimer a constatat o imbunatatire semnificativa statistic la pacientii din punct de vedere trei scale diferite de evaluare după 6 și 12 luni de la primirea acestuia. Efectul terapeutic al medicamentului, datorită capacității sale de a crește fluxul de sânge și de a îmbunătăți metabolismul energetic cerebral în creierul postit. Doza standard (30 mg / zi, 10 mg de 3 ori pe zi), medicamentul nu a provocat efecte secundare grave, nicergolină recomandat ca un mijloc de a atribui un tratament adjuvant la pacienții cu vârsta cea mai avansată și prezența bolii concomitente Alzheimer si dementa vasculara.

Medicamente neurotrofice

Pe baza probelor în ultimul deceniu, angajarea primară în patogeneza bolilor neurodegenerative (în special boala Alzheimer), factori de creștere neurotrofic deficit de dezvoltat strategii de terapie neurotrofic. Din moment ce s-a stabilit că factorul de creștere a nervilor și de alți factori de creștere neurotrofic împiedică dezvoltarea apoptozei celulelor creierului, utilizarea de medicamente neurotrofici acordă o mare importanță pentru tratamentul neuroprotector al bolii Alzheimer. Ei, pe de o parte, sporesc activitatea funcțională și protecția neuronilor și sinapselor intacte și, pe de altă parte, îmbunătățesc funcțiile cognitive. În ciuda progreselor semnificative experimentale în acest domeniu, nu există medicamente disponibile pentru administrarea periferică care să conțină factor de creștere a țesutului neuronal și care să poată penetra bariera hemato-encefalică.

Tserebrolyzyn

Descoperirea efectelor neurotrofice ale Cerebrolysin, similar cu activitatea factorului de creștere a nervului, a condus la un interes reînnoit în droguri, care de mai mulți ani a fost utilizat pe scară largă în neurologie pentru tratamentul de accident vascular cerebral si a altor forme de boli vasculare cerebrale. Cerebrolysin este format din aminoacizi și neuropeptide bioactive cu greutate moleculară mică. Reglează metabolismul creierului, prezintă proprietăți neuroprotective și activitatea specifică neuronului unic. De droguri incetineste amiioidogeneza anormale previne neuroglia activarea celulelor și producerea de citokine inflamatorii, inhiba apoptoza celulelor creierului, și contribuie la formarea celulelor stem (neuronii precursori), creșterea dendritelor și formarea sinapselor, prevenind astfel realizarea mecanismelor patogenice care duc la neurodegeneration si moartea neuronala Boala Alzheimer.

Spre deosebire de creștere a nervului oligopeptide factorul de Cerebrolysin traversează ușor bariera hematoencefalică, care are un efect direct asupra sistemului neuronale și sinaptice ale creierului în ceea ce privește administrarea periferică.

Terapia curs Cerebrolysin eficienta pentru tratamentul bolii Alzheimer, atunci când se administrează intravenos 20-30 ml de produs în 100 ml de soluție 0,9% de clorură de sodiu (în proporție de 20 perfuzii). Doza inițială a medicamentului este de 5 ml per 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%; apoi în următoarele 3 zile se crește treptat (cu câte 5 ml pe zi) până la doza terapeutică recomandată. Tratamentul de schimb Cerebrolysin de 1-2 ori pe an, incluse în terapia complexă co-patogenic pentru pacienții cu demență ușoară până la moderată în boala Alzheimer în asociere cu colinergici și glutamatergic droguri.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioxidanți

Stresul oxidativ este considerat acum una dintre principalele cauze ale dezvoltării diferitelor procese neurodegenerative, inclusiv al Alzheimer. În dezvoltarea terapiei antioxidante în boala Alzheimer, există două direcții alternative: utilizarea antioxidanților "externi" (origine exogenă sau endogenă) și stimularea sistemelor antioxidante intracelulare. Studiul eficienței unui număr de antioxidanți "externi" (vitamina E și analogii ei sintetici, extract de frunze de ginkgo bilobat, selegilină etc.) nu a dus la rezultate clare.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Strategii de terapie anti-amiloid

Terapia anti-amiloidă îndreptată spre mecanismul patogenetic cheie al bolii Alzheimer (amiloidogeneză anormală) este în prezent încă în curs de dezvoltare sau cercetare clinică.

Direcțiile principale ale terapiei:

• reducerea formării beta-amiloidului din proteina precursor;
• încetinirea tranziției beta-amiloidului de la forma solubilă la cea agregată (neurotoxică);
• eliminarea agregatelor beta-amiloid cu proprietăți neurotoxice.

Baza dezvoltării unui mod fundamental noua directie de tratament antiamiloidnogo bolii Alzheimer pe ideea reducerii conținutului de beta-amiloid in creier prin imunizarea repetată a șoarecilor transgenici APP cu un ser conținând amiloid beta uman. O astfel de imunizare duce la producerea de anticorpi la beta-amiloid, care pot contribui la îndepărtarea depunerilor acestei proteine din creier. O altă abordare este asociată cu administrarea periferică a anticorpilor peptidici anti-beta-amiloid (imunizare pasivă).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Terapie de substituție antiinflamatoare și hormonală

Medicamentele antiinflamatorii (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene) și terapia de substituție hormonală (preparate de estrogen) sunt încă în stadiul studiului clinic. Baza pentru dezvoltarea unor moduri adecvate de tratament au fost dovezile epidemiologice care la persoanele care iau medicamente anti-inflamatorii (non-steroid) sau estrogennnye pe termen lung semnificativ mai puțin au avut loc boala Alzheimer.

Datorită tulburărilor psihopatologice productive și tulburărilor comportamentale, pot apărea dificultăți la examinarea pacienților, la efectuarea măsurilor terapeutice și de reabilitare și la îngrijirea pacienților, astfel că tratamentul lor devine deosebit de important.

Simptomele psihopatologice și comportamentale sunt mai predispuse decât tulburările cognitive pentru a servi drept indicație pentru spitalizarea pacienților cu boala Alzheimer. Tulburări de comportament (activitate fără rost, încercând să scape din casa, agresiunea, etc.) afectează semnificativ calitatea vieții atât a pacienților și a ingrijitorii lor, precum și o creștere semnificativă statistic a costurilor de spitalizare.

În tratamentul pacienților cu demență, este extrem de important să se evalueze corect originea simptomelor psihotice, în special starea de confuzie. Delir, confuzie, și alte stări psihotice tip exogen apar de obicei la pacienții care suferă de demență, cu efecte suplimentare, cel mai adesea în bolile somatice intercurente sau exacerbarea bolilor cronice, precum și ca urmare a medicamentului sau a altor intoxicație. Fiecare caz de apariție a afecțiunilor de tip exogen necesită o evaluare obligatorie (cu studii clinice și de laborator necesare) pentru a constata cauza și eliminarea acestuia prin măsuri medicale adecvate.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Diagnosticul tulburărilor psihice și tratamentul pacienților

În boala Alzheimer, medicamentele psihofarmacologice ar trebui utilizate cu mare grijă. Numirea necorespunzătoare a medicamentelor psihotrope poate provoca simptome de ponderare dementa si chiar dezvoltarea de confuzie amnezice. Cel mai frecvent astfel de efecte, însoțite de utilizarea de medicamente cu antkholinergicheskim acțiune [de exemplu, antidepresive triciclice (TA)] și neuroleptice, beta-blocante, benzodiazepine și hipnotice sedative, evitându-se astfel (dacă este posibil) destinația unor astfel de medicamente este unul dintre principiile de tratament medical al bolii Alzheimer .

Neurolepticele trebuie utilizate numai la pacienții cu simptome comportamentale sau psihotice severe și este posibil să se prescrie medicamente care nu prezintă efect colinergic. Pacienții TA sunt contraindicați, iar derivații benzodiazepinei, inclusiv hipnoticele, pot fi prescrise pentru o perioadă scurtă de timp. Numai cu agresivitate pronunțată se utilizează neuroleptice: 20-100 mg / zi de tioridazină este prescrisă ca monoterapie sau în asociere cu inhibitori ai recaptării serotoninei. Numirea pe termen scurt a haloperidolului (2,5 mg intramuscular de 2 ori pe zi) este posibilă numai în spital, cu excitație pronunțată și agresivitate (nu mai mult de 3-5 zile).

Medicamente antipsihotice atipice, au avantaje semnificative în comparație cu antipsihotice convenționale, din cauza unor doze mici, dar eficiente clinic pentru pacientii mai in varsta, puteau nu provoacă extrapiramidal și efecte secundare colinergice.

Risperidona este prescrisă într-o doză de 0,5 mg până la 1 mg pe zi. Dacă este necesar, doza poate fi crescută la 1,5-2 mg / zi (în 2 doze). Quetiapina este prescrisă într-o doză de 25 până la 300 mg pe zi (doza optimă este cuprinsă între 100 și 200 mg / zi) în două doze (dimineața, seara).

Aceste medicamente sunt prescrise timp de 3-4 săptămâni, după întreruperea treptată a tulburărilor psihotice și comportamentale (timp de 1-2 săptămâni), reducându-le dozele și apoi anulându-le. Dacă, pe fondul anulării sau reducerii dozei, simptomele psihotice apar din nou sau cresc, tratamentul este continuat la doza terapeutică anterioară.

[80], [81],

Cum sa prevenim dementa in boala Alzheimer?

Prevenirea bolii Alzheimer nu este în prezent dezvoltată. Factorii de risc pentru dezvoltarea sa includ vârsta tardivă, cazurile secundare de demență a vârstnicilor din familie, prezența genei apolipoproteinei E; la factorii posibili - TBI și boala tiroidiană, nivel scăzut de educație și vârsta târzie a mamei la nașterea pacientului; la factorii prezumtivi - un impact prelungit al factorilor de stres, o creștere a concentrației de aluminiu în apa de băut.

Fumatul, utilizarea prelungită a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene și a estrogenilor, precum și consumul regulat de alcool în doze mici pot acționa ca factori care reduc probabilitatea bolii.

Cursul și prognoza de demență în boala Alzheimer

Cursul natural al bolii Alzheimer se caracterizează printr-un declin constant al funcțiilor cognitive și "non-cognitive". Din momentul diagnosticării bolii până la deces, o medie de 9 ani, dar acest indicator este extrem de variabil. În cele din urmă, pacientul este așezat pe pat și necesită îngrijire completă. Decesul provine adesea din bolile intercurente (de exemplu, pneumonia). Decese mai rapide apar la persoanele în vârstă, bărbați, pacienți cu o întrerupere mai severă a activității de zi cu zi, demență mai severă și afazie mai severă. Rata, starea civilă, nivelul de educație nu au un efect semnificativ asupra supraviețuirii. Au fost elaborate algoritmi care, pe baza datelor clinice, pot prezice speranța de viață sau momentul în care un pacient trebuie plasat într-o instituție de îngrijire medicală. De asemenea, acestea fac posibilă evaluarea efectului farmacoterapiei asupra supraviețuirii și calității vieții pacientului.