Demența în boala Alzheimer

Demența degenerativă primară de tip Alzheimer, sau demența în boala Alzheimer, este cea mai frecventă formă de demență degenerativă primară de vârstă înaintată, cu debut treptat la vârsta presenilă sau înaintată, o progresie constantă a tulburărilor de memorie, funcții corticale superioare până la dezintegrarea totală a inteligenței și a activității mentale în general, precum și un complex caracteristic de semne neuropatologice.

Exemple de formulare a diagnosticului ținând cont de ICD-10

Boala Alzheimer cu debut tardiv (demență senilă de tip Alzheimer) cu alte simptome, predominant delirante; stadiul de demență moderată.

Boala Alzheimer cu debut precoce (demență presenilă de tip Alzheimer) fără simptome suplimentare; stadiul de demență sever.

Boala Alzheimer de tip mixt (cu semne de demență vasculară) cu alte simptome, în principal depresive; stadiul de demență ușoară (ușoară).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologia demenței în boala Alzheimer

Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demență la vârstnici și la persoanele în vârstă. Conform studiilor internaționale, prevalența bolii Alzheimer după 60 de ani se dublează cu fiecare perioadă de cinci ani, ajungând la 4% la 75 de ani, 16% la 85 de ani și 32% la 90 de ani și peste. Conform unui studiu epidemiologic privind sănătatea mintală a populației în vârstă, realizat la Moscova, 4,5% din populația în vârstă de 60 de ani și peste suferă de boala Alzheimer, iar ratele de incidență specifice vârstei cresc odată cu vârsta celor examinați (în grupa de vârstă 60-69 de ani, prevalența bolii a fost de 0,6%, la vârsta de 70-79 de ani - până la 3,6% și la vârsta de 80 de ani și peste - 15%). Prevalența bolii Alzheimer în rândul femeilor în vârstă este semnificativ mai mare în comparație cu bărbații de aceeași vârstă.

Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demență în emisfera vestică, reprezentând peste 50% din cazuri. Prevalența bolii Alzheimer crește odată cu vârsta. Femeile sunt mai predispuse la dezvoltarea bolii decât bărbații. În Statele Unite există peste 4 milioane de persoane cu boala Alzheimer. Costurile anuale directe și indirecte ale bolii ajung la 90 de miliarde de dolari.

Prevalența bolii Alzheimer în rândul persoanelor cu vârsta cuprinsă între 65, 75 și 85 de ani este de 5, 15 și, respectiv, 50%.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Cauzele demenței în boala Alzheimer

Formele determinate genetic („familiale”) ale bolii Alzheimer reprezintă nu mai mult de 10% din cazurile de boală. Au fost identificate trei gene responsabile de dezvoltarea lor. Gena precursoare a amiloidului este situată pe cromozomul 21: presenilina-1 pe cromozomul 14 și presenilina-2 pe cromozomul 1.

Mutațiile genei precursoare a amiloidului sunt responsabile pentru 3-5% din toate formele familiale presenile ale bolii Alzheimer (moștenirea este autosomal dominantă), mutațiile genei presenilin-1 fiind detectate în 60-70% (mutațiile acestei gene sunt caracterizate prin penetranță completă, boala manifestându-se întotdeauna între 30 și 50 de ani). Mutațiile genei presenilin-2 sunt extrem de rare și determină dezvoltarea atât a formelor familiale timpurii, cât și a celor tardive ale bolii (se caracterizează prin penetranță incompletă).

Rolul mutațiilor sau polimorfismelor genelor presenilinei în dezvoltarea cazurilor sporadice de boală Alzheimer tardivă (demență senilă de tip Alzheimer) rămâne insuficient înțeles. Varianta izomorfă e4 a genei apolipoproteinei E, identificată recent, este considerată în prezent principalul factor de risc genetic pentru dezvoltarea bolii Alzheimer tardive.

Numeroase studii neurohistologice și neurochimice efectuate până în prezent au stabilit mai multe cascade de evenimente biologice care apar la nivel celular și care sunt probabil implicate în patogeneza bolii: perturbarea conversiei beta-amiloidului și a fosforilării proteinei T, modificări ale metabolismului glucozei, excitotoxicitate și activarea proceselor de peroxidare lipidică. S-a sugerat că fiecare dintre aceste cascade de evenimente patologice sau combinarea lor poate duce în cele din urmă la modificări structurale care stau la baza degenerării neuronale și sunt însoțite de dezvoltarea demenței. 

Demența Alzheimer - Ce se întâmplă?

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Semne ale demenței în boala Alzheimer

Conform ghidurilor de diagnostic elaborate de grupuri internaționale de experți și în conformitate cu ICD-10 aprobat de OMS, diagnosticul pe viață al bolii Alzheimer se bazează pe prezența mai multor semne obligatorii.

Semne diagnostice obligatorii pe viață ale bolii Alzheimer:

• Sindromul demenței.
• Deficitele cognitive multiple sunt o combinație de tulburări de memorie (memorarea deficitară a informațiilor noi și/sau reamintirea informațiilor învățate anterior) și semne ale cel puțin uneia dintre următoarele deficiențe cognitive:
  • afazie (tulburări de vorbire);
  • apraxie (capacitate afectată de a efectua activități motorii în ciuda funcțiilor motorii intacte);
  • agnozie (incapacitatea de a recunoaște sau identifica obiecte în ciuda percepției senzoriale intacte);
  • încălcări ale activității intelectuale în sine (planificarea și programarea acesteia, abstractizarea, stabilirea relațiilor cauză-efect etc.).
• O scădere a adaptării sociale sau profesionale a pacientului față de nivelul anterior, din cauza deficiențelor de memorie și cognitive.
• Debutul bolii este subtil și progresează constant.
• În timpul unui examen clinic, este necesar să se excludă alte boli ale sistemului nervos central (de exemplu, boli cerebrovasculare, boala Parkinson sau Pick, coreea Huntington, hematomul subdural, hidrocefalia etc.) sau alte boli care pot provoca sindromul demenței (de exemplu, hipotiroidism, deficit de vitamina B12 sau acid folic, hipercalcemie, neurosifilis, infecția cu HIV, patologie severă a organelor etc.), precum și intoxicația, inclusiv cea indusă de medicamente.
• Semnele deficiențelor cognitive menționate mai sus ar trebui detectate în afara stărilor de conștiență încețoșată.
• Informațiile anamnestice și datele examenului clinic exclud o legătură între tulburările cognitive și orice altă boală mintală (de exemplu, depresie, schizofrenie, retard mintal etc.).

Utilizarea criteriilor de diagnostic enumerate a făcut posibilă creșterea preciziei diagnosticului clinic pe viață al bolii Alzheimer la 90-95%, însă confirmarea fiabilă a diagnosticului este posibilă numai cu ajutorul datelor dintr-un studiu neuromorfologic (de obicei postmortem) al creierului.

Trebuie subliniat faptul că informațiile obiective fiabile despre dezvoltarea bolii joacă adesea un rol mult mai important în comparație cu numeroase metode de cercetare de laborator și/sau instrumentale. Cu toate acestea, niciunul dintre studiile paraclinice intravitale, inclusiv datele CT/RMN, nu are specificitate ridicată și o semnificație diagnostică incontestabilă.

Neuromorfologia bolii Alzheimer a fost studiată în detaliu.

Semne morfologice tipice ale bolii Alzheimer:

• atrofia materiei cerebrale;
• pierderea neuronilor și a sinapselor;
• degenerare griulovacuolară; 
• glioză;
• prezența plăcilor senile (neuritice) și a încurcăturilor neurofibrilare;
• angiopatie amiloidă.

Cu toate acestea, doar plăcile senile și încurcăturile neurofibrilare sunt considerate semne neuromorfologice cheie cu semnificație diagnostică.

Reclamațiile pacientului însuși sau ale rudelor sale privind afectarea memoriei și a altor funcții intelectuale, precum și datele privind inadaptarea evidentă a pacientului în activitățile profesionale și/sau viața de zi cu zi ar trebui să oblige medicul să efectueze o serie de acțiuni secvențiale pentru a clarifica natura presupusă a acestora.

Doar o combinație de date anamnestice fiabile, caracteristici ale tabloului clinic al bolii, monitorizarea dinamică a evoluției acesteia cu excluderea altor posibile cauze ale demenței prin metode clinice și paraclinice [examen somatic general, neurologic, de laborator și neurointrascopic (CT/RMN)] permite stabilirea unui diagnostic pe viață al bolii Alzheimer.

Întrebările pe care un medic ar trebui să le adreseze unei rude sau unei alte persoane care cunoaște bine pacientul se referă, în primul rând, la deficiențele pacientului în ceea ce privește diferitele funcții cognitive, în principal memoria, vorbirea, orientarea, scrisul, număratul și funcțiile intelectuale propriu-zise, precum și desfășurarea unor tipuri obișnuite de activități profesionale și de zi cu zi etc.

Tulburări ale activității funcționale a pacienților

Tulburări în activitățile instrumentale:

• activitatea profesională;
• finanţa;
• menaj;
• gestionarea corespondenței;
• călătorii (excursii) independente;
• utilizarea aparatelor electrocasnice;
• hobby (jocul de cărți, șah etc.).

Tulburări de autoîngrijire:

• alegerea hainelor și bijuteriilor potrivite;
• îmbrăcarea hainelor;
• proceduri de igienă (toaletă, tuns, bărbierit etc.).

Atunci când se interoghează o persoană care cunoaște bine pacientul, trebuie acordată atenție și identificării semnelor tulburărilor psihopatologice și comportamentale care însoțesc demența într-o etapă sau alta a dezvoltării sale. Informațiile despre prezența anumitor manifestări ale bolii ar trebui aflate în absența pacientului, deoarece rudele pot ascunde aceste informații din cauza temerilor de a provoca traume psihologice pacientului.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Tulburări psihopatologice și comportamentale în boala Alzheimer

Tulburări psihopatologice:

• tulburări afective (de obicei depresive);
• halucinații și delir:
• anxietate și temeri;
• o stare de confuzie amnestică.

Tulburări de comportament:

• spontaneitate;
• neglijență;
• agresivitate;
• dezinhibarea pulsiunilor;
• excitabilitate; rătăcire;
• tulburare a ritmului somn-veghe.

Informațiile obținute și datele examinării inițiale a pacientului permit diferențierea primară a sindromului demenței - distincția dintre demență și pseudo-demență depresivă, precum și dintre demență și tulburarea conștienței, ceea ce face posibilă planificarea corectă a tacticilor ulterioare pentru gestionarea pacientului. Dacă datele anamnestice și tabloul clinic corespund semnelor de diagnostic ale depresiei, pacientul trebuie trimis spre consultație la un psihiatru pentru clarificarea diagnosticului și prescrierea de antidepresive. Dacă se suspectează confuzie sau delir, pacientul trebuie spitalizat de urgență pentru a identifica posibila cauză a tulburării conștienței (sunt posibile intoxicații, inclusiv intoxicații medicamentoase, acute sau exacerbarea unei boli somatice cronice, hemoragii subarahnoidiene etc.) și pentru a acorda îngrijiri medicale de urgență.

După excluderea afectării stării de conștiență sau a depresiei, trebuie efectuată o evaluare mai detaliată a abilităților cognitive ale pacientului - trebuie efectuate mai multe teste neuropsihologice simple (de exemplu, o evaluare a stării mentale folosind scala MMSE și un test de desenare a ceasului, care permite identificarea tulburărilor de activitate optico-spațială - una dintre cele mai caracteristice și timpurii manifestări ale sindromului de demență de tip Alzheimer). Un examen neuropsihologic detaliat este de obicei necesar doar într-un stadiu incipient al bolii, când este necesar să se diferențieze boala Alzheimer de un declin ușor (ușor) al funcțiilor cognitive sau de uitarea legată de vârstă.

În stadiul inițial de diagnostic, este necesar să se efectueze un examen fizic și neurologic general acceptat și să se efectueze minimul necesar de teste de laborator: hemoleucogramă completă, analiză biochimică a sângelui (glucoză, electroliți, creatinină și uree, bilirubină și transaminaze), determinarea nivelului de vitamina B12 și acid folic, hormoni tiroidieni, rata de sedimentare a eritrocitelor, efectuarea de studii pentru diagnosticarea sifilisului, infecției cu virusul imunodeficienței umane (HIV).

Examinarea neurologică a pacienților aflați în stadiul de demență ușoară și chiar moderată, de obicei, nu relevă semne neurologice patologice. În stadiul de demență moderat severă și severă, se evidențiază reflexe de automatism oral, unele simptome ale sindromului parkinsonian (amimie, mers târât), hiperkinezie etc.

Dacă, după finalizarea examenului diagnostic și reevaluarea funcțiilor cognitive, persistă suspiciunea de boală Alzheimer, este recomandabil să se trimită pacientul la consultații cu specialiști în domeniul psiho- și neurogeriatriei.

Diagnosticare instrumentală

Dintre metodele instrumentale de diagnosticare a bolii Alzheimer, CT și RMN sunt cele mai utilizate. Acestea sunt incluse în standardul de diagnostic pentru examinarea pacienților care suferă de demență, deoarece permit identificarea bolilor sau leziunilor cerebrale care pot fi cauza dezvoltării acesteia.

Semnele diagnostice CT/RMN care confirmă diagnosticul de demență Alzheimer includ atrofia difuză (fronto-temporo-parietală sau, în stadiile incipiente, temporo-parietală) (reducerea volumului) a materiei cerebrale. În demența senilă, de tip Alzheimer, se detectează, de asemenea, leziuni ale substanței albe a creierului în zona periventriculară și în zona centrilor semiovali.

Semne liniare CT/RMN semnificative din punct de vedere diagnostic care ne permit să diferențiem boala Alzheimer de modificările legate de vârstă:

• distanță de interconexiune crescută față de norma de vârstă; lărgirea fisurilor perihipocampice;
• Scăderea volumului hipocampului este unul dintre semnele diagnostice precoce ale bolii Alzheimer.
• Cele mai semnificative caracteristici funcționale ale structurilor cerebrale în boala Alzheimer:
• scăderea bilaterală a fluxului sanguin în regiunile temporoparietale ale cortexului conform tomografiei computerizate cu emisie de fotoni unici (SPECT): atrofia lobilor temporali și scăderea fluxului sanguin în regiunile temporoparietale ale cortexului conform CT și SPECT.

Demența în boala Alzheimer - Diagnostic

Clasificare

Clasificarea modernă a bolii Alzheimer se bazează pe principiul vârstei.

• Boala Alzheimer cu debut precoce (înainte de vârsta de 65 de ani) (boala Alzheimer tip 2, demență presenilă de tip Alzheimer). Această formă corespunde bolii Alzheimer clasice și este uneori denumită în literatura de specialitate boala Alzheimer „pură”.
• Boala Alzheimer cu debut tardiv (după 65 de ani) (boala Alzheimer tip 1, demență senilă de tip Alzheimer).
• Boala Alzheimer atipică (combinată).

Principalele forme clinice ale bolii diferă nu numai în ceea ce privește vârsta pacienților la debutul bolii (mai ales că vârsta debutului primelor simptome este, de regulă, imposibil de determinat cu exactitate), dar prezintă și diferențe semnificative în tabloul clinic și caracteristicile progresiei.

Boala Alzheimer atipică, sau demența mixtă, este caracterizată printr-o combinație de caracteristici ale bolii Alzheimer și demenței vasculare, bolii Alzheimer și bolii Parkinson sau bolii Alzheimer și demenței cu corpi Lewy.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Variante de demență

• Demență de tip Alzheimer
• Demență vasculară
• Demență cu corpi Lewy
• Demență SIDA
• Demența în boala Parkinson
• Demență frontotemporală
• Demența în boala Pick
• Demență în paralizia supranucleară progresivă
• Demența în boala Entinton
• Demența în boala Creutzfelig-Jakob
• Demență în hidrocefalie cu presiune normală
• Demență indusă de substanțe toxice
• Demența în tumorile cerebrale
• Demența în endocrinopatii
• Demență cauzată de deficiențe nutriționale
• Demența în neurosifilis
• Demență cauzată de criptococ
• Demența în scleroza multiplă
• Demența în boala Hallervorden-Spatz

[ 29 ], [ 30 ]

Corecție psihologică (antrenament cognitiv)

Acest tip de terapie este foarte important pentru îmbunătățirea sau menținerea abilităților cognitive ale pacienților și menținerea nivelului activităților zilnice.

Îngrijirea persoanelor cu boala Alzheimer și alte forme de demență la o vârstă mai înaintată

În majoritatea țărilor dezvoltate economic, aceasta este recunoscută ca fiind una dintre cele mai importante probleme ale sistemelor de asistență medicală și socială. Acest lucru a contribuit la crearea unui sistem de îngrijire a pacienților cu demență și a familiilor acestora, principalele caracteristici ale căruia sunt continuitatea sprijinului pentru pacient și familia sa în toate etapele bolii și interacțiunea inseparabilă a diferitelor tipuri de asistență medicală și servicii sociale. Această îngrijire este inițial asigurată de un medic generalist, apoi pacienții sunt îndrumați către diverse unități de diagnostic ambulatoriu. Dacă este necesar, aceștia sunt internați în departamentele de diagnostic pe termen scurt ale spitalelor psihogeriatrice, geriatrice sau neurologice. După diagnostic și tratament, pacientul primește tratamentul necesar în regim ambulatoriu, uneori în spitale de zi, sub supravegherea unui psihiatru sau neurolog. Pentru o internare mai lungă, pacienții sunt internați într-un spital de psihiatrie doar în cazul dezvoltării unor tulburări psihopatologice productive care nu răspund la tratamentul ambulatoriu (depresie severă, delir, halucinații, confuzie). Dacă pacienții, din cauza deficiențelor cognitive severe și a inadaptării sociale, nu pot trăi independent (sau dacă membrii familiei nu pot face față îngrijirii), aceștia sunt plasați în internate psihogeriatrice cu îngrijire medicală permanentă.

Din păcate, în Rusia nu există un astfel de sistem de acordare a asistenței medicale și sociale pacienților care suferă de demență. Pacienții pot fi examinați în clinici sau spitale psihiatrice sau neurologice (rareori în psihogeriatrii specializate), precum și în unitățile consultative ambulatorii ale acestor instituții. Îngrijirea ambulatorie pe termen lung este asigurată în dispensarele psihiatrice, iar îngrijirea spitalicească este asigurată în departamentele geriatrice ale spitalelor psihiatrice sau în internatele psihoneurologice. La Moscova și în unele orașe din Rusia, asistența consultativă și terapeutică psihogeriatrică este organizată în cadrul legăturii de asistență medicală primară, în cabinetele geriatrice cu semi-spital dintr-un dispensar psihiatric și în unitățile consultative și de diagnostic ambulatorii din cadrul unui spital de psihiatrie.

În perioada inițială a bolii, pacienții pot fi periculoși pentru ceilalți din cauza dezinhibării pulsiunilor sau a tulburărilor delirante. Odată cu dezvoltarea demenței severe, aceștia devin periculoși atât pentru ceilalți, cât și pentru ei înșiși (incendiere accidentală, deschiderea robinetelor de gaz, condiții insalubre etc.). Cu toate acestea, dacă este posibil să se ofere îngrijire și supraveghere, se recomandă ca pacienții cu boala Alzheimer să fie lăsați în mediul lor obișnuit de acasă cât mai mult timp posibil. Necesitatea de a adapta pacienții la un mediu nou, inclusiv unul spitalicesc, poate duce la decompensarea afecțiunii și la dezvoltarea confuziei amnestice.

Spitalul pune un accent deosebit pe asigurarea regimului corect pentru pacienți și îngrijirea lor. Îngrijirea pacienților pentru o activitate maximă (inclusiv terapie ocupațională, terapie prin exerciții fizice) ajută la combaterea diferitelor complicații (boli pulmonare, contracturi, pierderea poftei de mâncare), iar îngrijirea adecvată a pielii și îngrijirea igienei pacienților pot preveni escarele.

Demența Alzheimer - Tratament

Diagnosticul diferențial al demenței în boala Alzheimer

În etapa finală a procesului de diagnostic, se clarifică natura nozologică a sindromului demenței. Se efectuează diagnostice diferențiale între boala Alzheimer și sindromul de pierdere a memoriei legat de vârstă sau sindromul de declin cognitiv ușor („demență discutabilă”), alte procese neurodegenerative primare (boala Parkinson, demență cu corpi Lewy, degenerescență multisistemică, demență frontotemporală (boala Pick), boala Creutzfeldt-Jakob, paralizie supranucleară progresivă etc.). De asemenea, este necesar să se excludă sindromul demenței secundar bolii principale. Conform diverselor surse, există între 30 și 100 de cauze posibile ale afectării cognitive la vârstnici (demență secundară).

Cele mai frecvente cauze ale demenței secundare sunt:

• boli cerebrovasculare;
• Boala lui Pick (demența temporofrontală);
• tumoare cerebrală;
• hidrocefalie cu presiune normală;
• TBI (hemoragie subarahnoidiană);
• insuficiență cardiopulmonară, renală, hepatică;
• tulburări metabolice și toxice (hipotiroidism cronic, deficit de vitamina B12, deficit de acid folic);
• boli oncologice (extracerebrale);
• boli infecțioase (sifilis, infecție cu HIV, meningită cronică);
• intoxicație (inclusiv indusă de medicamente).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Demență vasculară

Cel mai adesea, boala Alzheimer trebuie diferențiată de demența vasculară. În acest caz, analiza datelor anamnestice obiective este de o importanță deosebită. Debutul acut al bolii, accidentele vasculare cerebrale tranzitorii suferite anterior cu tulburări neurologice tranzitorii sau episoade scurte de încețoșare a conștienței, creșterea treptată a demenței, precum și modificările severității simptomelor acesteia într-o perioadă relativ scurtă de timp (chiar și în decurs de o singură zi) indică o probabilă geneză vasculară a bolii. Identificarea semnelor obiective ale bolii vasculare cerebrale și a simptomelor neurologice focale crește probabilitatea acestui diagnostic. Demența vasculară se caracterizează, de asemenea, prin afectarea inegală a funcțiilor corticale superioare și afectarea funcțiilor subcorticale.

Pentru a recunoaște demența vasculară și a o diferenția de boala Alzheimer, este util să se utilizeze scalele de diagnostic adecvate (în special, scala ischemică Hachinski). Un scor mai mare de 6 puncte pe scala Hachinski indică o probabilitate mare de etiologie vasculară a demenței, în timp ce mai puțin de 4 puncte indică boala Alzheimer. Cu toate acestea, examinarea CT/RMN a creierului oferă cel mai semnificativ ajutor în diagnosticul diferențial cu demența vasculară. Demența vasculară cu infarct multiplu se caracterizează printr-o combinație de modificări focale ale densității materiei cerebrale și o expansiune ușoară atât a ventriculelor, cât și a spațiilor subarahnoidiene; demența vasculară în encefalopatia Binswanger se caracterizează prin semne CT/RMN de afectare pronunțată a substanței albe a creierului (leucoaraioză).

Boala lui Pick

Distincția față de boala Pick (demența temporofrontală) se bazează pe anumite diferențe calitative în structura sindromului demenței și dinamica dezvoltării acestuia. Spre deosebire de boala Alzheimer, boala Pick prezintă încă în stadiile incipiente modificări profunde ale personalității cu spontaneitate, diminuarea vorbirii și a activității motorii sau senzație de prostie și dezinhibiție, precum și forme stereotipe de activitate. În același timp, principalele funcții cognitive (memoria, atenția, orientarea, numărarea etc.) rămân intacte pentru o lungă perioadă de timp, deși cele mai complexe aspecte ale activității mentale (generalizarea, abstractizarea, critica) sunt afectate deja în stadiul inițial al bolii.

Tulburările focale corticale au și ele anumite caracteristici. Predomină tulburările de vorbire - nu doar manifestările obligatorii, ci și cele precoce ale bolii. Se produce o sărăcire treptată a acesteia, activitatea vorbirii scade până la „muțenie aparentă” sau apar stereotipuri de vorbire, apar afirmații stereotipe sau povești „în picioare”, care în stadiile ulterioare ale bolii reprezintă singura formă de vorbire. În stadiile avansate ale bolii Pick, este caracteristică distrugerea completă a funcției vorbirii (afazia totală), în timp ce simptomele apraxiei apar destul de târziu și de obicei nu ating gradul sever caracteristic bolii Alzheimer. Simptomele neurologice (cu excepția amimiei și mutismului) sunt de obicei absente chiar și în stadiile avansate ale bolii.

Boli neurochirurgicale

Se acordă o mare importanță diferențierii la timp a bolii Alzheimer de o serie de boli neurochirurgicale (leziuni cerebrale ocupante de spațiu, hidrocefalie cu presiune normală), deoarece un diagnostic eronat al bolii Alzheimer în aceste cazuri nu permite utilizarea la timp a singurei metode posibile de tratament chirurgical pentru salvarea pacientului.

Tumoră cerebrală. Necesitatea diferențierii bolii Alzheimer de o tumoare cerebrală apare de obicei dacă anumite tulburări corticale predomină în stadiile incipiente ale bolii, depășind rata de progresie a deficiențelor de memorie și a activității intelectuale propriu-zise. De exemplu, trebuie efectuat un diagnostic diferențial adecvat dacă, în cazul demenței relativ ușoare, apar deficiențe severe de vorbire, în timp ce alte funcții corticale superioare rămân în mare parte intacte și pot fi detectate doar printr-un examen neuropsihologic special, precum și dacă, în cazul deficiențelor ușoare de vorbire și al declinului cognitiv moderat, apar deficiențe distincte în scris, numărat, citit și/sau simptome agnostice (leziuni predominante ale regiunilor parieto-occipitale ale creierului).

În diagnosticul diferențial se ia în considerare faptul că în boala Alzheimer nu există tulburări cerebrale generale (cefalee, vărsături, amețeli etc.) și simptome neurologice focale. Apariția simptomelor neurologice cerebrale generale și focale sau a crizelor epileptice în stadiile incipiente ale bolii pune la îndoială diagnosticul bolii Alzheimer. În acest caz, este necesară efectuarea neuroimagisticii și a altor studii paraclinice pentru a exclude un neoplasm.

Demența hidrocefalică, sau hidrocefalia cu presiune normală, este cea mai cunoscută formă vindecabilă de demență, în care chirurgia șuntului la timp oferă un efect terapeutic ridicat și elimină simptomele demenței în aproape jumătate din cazuri.

Boala este caracterizată printr-o triadă de tulburări: demență treptat progresivă, tulburări de mers și incontinență urinară, ultimele două semne apărând, spre deosebire de boala Alzheimer, în stadii relativ incipiente ale bolii. Cu toate acestea, în unele cazuri, nu toate simptomele „triadei” se prezintă uniform. De regulă, tulburările intelectuale și de memorie în hidrocefalia normotensivă se manifestă prin tulburări de memorare și memorie pentru evenimente recente, precum și tulburări de orientare, în timp ce în boala Alzheimer acestea sunt de obicei mai generale (nu doar memorarea și memoria pentru evenimente recente au de suferit, ci și cunoștințele și experiența trecută).

Spre deosebire de siguranța emoțională a pacienților cu boală Alzheimer cu debut precoce, pacienții cu hidrocefalie normotensivă sunt caracterizați prin indiferență, monotonie emoțională și uneori dezinhibiție. Pacienții cu hidrocefalie normotensivă nu prezintă de obicei tulburări de praxie și vorbire și se dezvoltă un mers particular (lent, cu picioare rigide, distanțate între ele).

Indicațiile pentru consultarea altor specialiști sunt determinate în funcție de prezența bolilor concomitente la pacient. Dacă se suspectează o tumoră cerebrală, hidrocefalie cu presiune normală sau hemoragie subarahnoidiană, este necesară o consultație neurochirurg.

După finalizarea examenului diagnostic, este necesar să se determine stadiul funcțional (severitatea) demenței cauzate de boala Alzheimer, utilizând, de exemplu, scala de evaluare a severității demenței sau scala deteriorării generale a funcțiilor cognitive. După aceasta, se dezvoltă tacticile de gestionare a pacientului și, în primul rând, se selectează cel mai adecvat și accesibil tip de tratament medicamentos pentru acesta și se evaluează și posibilitatea utilizării metodelor de reabilitare (antrenament cognitiv și funcțional, crearea unui „mediu terapeutic” etc.).

Tratamentul demenței în boala Alzheimer

Întrucât etiologia majorității cazurilor de boală Alzheimer nu a fost încă stabilită, terapia etiotropică nu a fost dezvoltată. Pot fi identificate următoarele domenii principale de intervenție terapeutică:

• terapia compensatorie (de înlocuire), care vizează depășirea deficitului de neurotransmițători;
• terapie neuroprotectoare - utilizarea de medicamente cu proprietăți neurotrofice și neuroprotectoare; corectarea tulburărilor cauzate de radicalii liberi, precum și a metabolismului calciului etc.;
• terapie antiinflamatoare;
• psihofarmacoterapia tulburărilor comportamentale și psihotice;
• corecție psihologică (antrenament cognitiv).

Tratament compensatoriu (de înlocuire)

Abordările terapeutice compensatorii se bazează pe încercări de a compensa deficitul de neurotransmițători, despre care se consideră că joacă un rol principal în patogeneza memoriei și a deficiențelor cognitive.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Terapia colinergică

Cea mai eficientă abordare a terapiei colinergice pentru boala Alzheimer se bazează pe utilizarea inhibitorilor de acetilcolinesterază.

Ipidacrina este un inhibitor intern al acetilcolinesterazei, care are și capacitatea de a activa conductivitatea fibrelor nervoase. Medicamentul îmbunătățește funcțiile intelectuale și mnestice (conform rezultatelor evaluării testelor), crește activitatea spontană a pacientului cu un efect pozitiv simultan asupra organizării comportamentului, reduce manifestările de iritabilitate, agitație și, la unii pacienți - și manifestările de confuzie amnestică. Doza zilnică inițială este de 20 mg (în două doze), apoi se crește în 2-4 săptămâni până la cea terapeutică (40-80 mg/zi în două doze). Durata tratamentului trebuie să fie de cel puțin 3 luni. Este necesară monitorizarea ritmului cardiac din cauza posibilității de bradicardie.

Rivastigmina este un reprezentant al unei noi generații de inhibitori ai acetilcolinesterazei - un inhibitor pseudo-reversibil al acetilcolinesterazei de tip carbamat, care are un efect selectiv asupra acetilcolinesterazei în sistemul nervos central. Medicamentul este recomandat pentru tratamentul pacienților cu demență Alzheimer ușoară și moderată. Particularitatea utilizării medicamentului constă în selectarea dozei terapeutice individuale optime (doza maximă tolerată pentru un anumit pacient este cuprinsă între 3 și 12 mg/zi în două doze). Doza terapeutică optimă se selectează prin creșterea treptată a dozei inițiale lunar (cu 3 mg pe lună), care este de 3 mg/zi (1,5 mg dimineața și seara). Medicamentul poate fi combinat cu alte medicamente, adesea necesare pacienților vârstnici. Durata terapiei trebuie să fie de cel puțin 4-6 luni, deși în majoritatea cazurilor (cu toleranță și eficacitate bune) este necesară utilizarea pe termen lung a medicamentului.

În prezent, o nouă formă farmaceutică pentru inhibitorii de colinesterază a fost înregistrată pentru prima dată în SUA, Canada și zece țări europene – plasturele Exelon (un sistem terapeutic transdermic care conține rivastigmină).

Utilizarea plasturelui Exelon permite menținerea unei concentrații stabile a medicamentului în sânge, îmbunătățind în același timp tolerabilitatea tratamentului, iar un număr mai mare de pacienți pot primi medicamentul în doze terapeutice, ceea ce duce la o eficiență îmbunătățită. Plasturele este lipit de pielea spatelui, pieptului și centurii scapulare, asigurând în același timp pătrunderea treptată a medicamentului prin piele în organism pe parcursul a 24 de ore.

Severitatea și frecvența efectelor secundare din tractul gastrointestinal, adesea observate la utilizarea inhibitorilor de colinesterază, sunt semnificativ reduse la utilizarea plasturelui Exelon: numărul de cazuri de greață sau vărsături raportate este de trei ori mai mic decât la utilizarea capsulelor Exelon. Efectul plasturelui Exelon este comparabil cu cel obținut la utilizarea capsulelor Exelon în doze maxime, doza țintă a medicamentului (9,5 mg / 24 ore) fiind bine tolerată de pacienți.

Sistemul unic de administrare a medicamentelor oferă o cale de administrare mult mai simplă atât pentru pacient, cât și pentru îngrijitor și îmbunătățește eficacitatea prin atingerea rapidă a unei doze eficiente cu efecte secundare minime. Plasturele permite monitorizarea ușoară a nevoilor de tratament ale pacientului, în timp ce pacientul continuă să ducă o viață normală.

Galantamina este un inhibitor al acetilcolinesterazei cu un mecanism dual de acțiune. Aceasta amplifică efectele acetilcolinei nu numai prin inhibarea reversibilă a acetilcolinesterazei, ci și prin potențarea receptorilor nicotinici ai acetilcolinei. Medicamentul este înregistrat pentru tratamentul pacienților cu demență ușoară până la moderată în boala Alzheimer. Dozele terapeutice recomandate sunt de 16 și 24 mg pe zi în două prize. Doza inițială de 8 mg pe zi (4 mg dimineața și seara) este prescrisă timp de 4 săptămâni. Dacă este bine tolerată, din săptămâna a 5-a, doza zilnică este crescută la 16 mg (8 mg dimineața și seara). Dacă eficacitatea și tolerabilitatea sunt insuficiente, din săptămâna a 9-a de tratament, doza zilnică poate fi crescută la 24 mg (12 mg dimineața și seara). Durata tratamentului trebuie să fie de cel puțin 3-6 luni.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Utilizarea Reminyl (galantaminei) pentru tratamentul demenței

Galantamina (Reminyl) aparține unei noi generații de inhibitori ai acetilcolinesterazei (AChE) cu un mecanism dual unic de acțiune, care include inhibarea AChE și modularea alosterică a receptorilor colinergici nicotinici, ceea ce sporește efectul acetilcolinei asupra receptorilor nicotinici.

Studiile experimentale au arătat că galantamina are proprietăți neuroprotectoare care sunt realizate prin intermediul receptorilor α-nicotinici ai acetilcolinei. Protejează neuronii de efectele neurotoxice ale glutamatului și beta-amiloidului in vitro și le crește rezistența la anoxie.

Galantamina (Reminyl) are un efect terapeutic pozitiv în boala Alzheimer și demența mixtă. Studiile clinice interne și internaționale au dovedit că medicamentul îmbunătățește funcțiile cognitive și comportamentul la pacienții cu demență ușoară și moderată.

Efectul galantaminei în demența mixtă a fost evaluat în numeroase studii clinice. De asemenea, s-a demonstrat o bună tolerabilitate a galantaminei și o stabilitate relativă a afectării cognitive în timpul terapiei pe termen lung (24-36 de luni) la pacienții vârstnici cu demență mixtă. Există dovezi că îmbunătățirea inițială a funcțiilor cognitive se menține timp de cel puțin un an.

Într-un studiu dublu placebo-controlat realizat de M. Raskind și colab. (2004), care a studiat eficacitatea galantaminei la pacienții cu boala Alzheimer aflați sub terapie pe termen lung (36 de luni), s-a constatat că, în demența ușoară până la moderată, în 80% din cazuri rata de progresie a demenței încetinește cu aproximativ 50% comparativ cu grupul placebo. Astfel, galantamina întârzie semnificativ progresia bolii Alzheimer.

Cu cât terapia cu galantamină pentru demență este inițiată mai devreme, cu atât prognosticul este mai bun, ceea ce indică importanța diagnosticării la timp a acesteia. Diverse studii au observat că pacienții care au primit tratament farmacologic continuu de la debutul bolii au, în general, un prognostic pe termen lung mai bun.

De asemenea, s-a demonstrat că, după 5 luni de terapie cu galantamină, activitățile zilnice ale pacienților pe scala ADL se îmbunătățesc semnificativ, iar acest lucru nu depinde de nivelul inițial al demenței.

Terapia cu galantamină nu numai că îmbunătățește calitatea vieții pacienților, dar facilitează și îngrijirea acestora, reduce povara, inclusiv psihologică, asupra îngrijitorului. Datele prezentate sunt confirmate de rezultatele lucrării, care a analizat efectul galantaminei asupra tulburărilor de comportament. S-a constatat că terapia cu galantamină încetinește progresia bolii Alzheimer și a demenței mixte. Este bine tolerată de pacienți, permițând reducerea semnificativă a poverii asupra rudelor pacientului asociate cu îngrijirea acestuia, precum și reducerea costurilor tratamentului. Este considerată în mod rezonabil medicamentul de primă elecție în tratamentul demenței Alzheimer.

Donepezilul este un derivat de piperidină, un inhibitor central al acetilcolinesterazei, reversibil, extrem de specific, cu biodisponibilitate ridicată și un timp de înjumătățire plasmatică lung, ceea ce permite administrarea medicamentului o dată pe zi. Eficacitatea sa a fost confirmată în studii multicentrice, dublu-orb, controlate cu placebo, la pacienți cu demență ușoară până la moderată. Tratamentul începe cu o doză de 5 mg o dată pe zi (seara); dacă este bine tolerată, după 4 săptămâni doza zilnică este crescută la 10 mg (o dată seara). Durata terapiei trebuie să fie de 3 luni sau mai mult, până la epuizarea efectului terapeutic.

Terapia glutamatergică

În ultimii ani, s-au obținut dovezi convingătoare privind implicarea nu doar a sistemului colinergic, ci și a altor sisteme neurotransmițătoare, în principal a sistemului glutamatergic, în procesul neurodegenerativ care stă la baza bolii Alzheimer.

Memantina este un modulator al sistemului glutamatergic, care joacă un rol important în procesele de învățare și memorie și are activitate neuroprotectoare. A trecut cu succes studiile clinice în Rusia, precum și în Statele Unite și într-o serie de țări europene. Medicamentul este indicat pentru tratamentul pacienților cu demență ușoară și moderată, precum și cu demență severă cauzată de boala Alzheimer. Pe lângă îmbunătățirea funcțiilor cognitive, medicamentul are un efect pozitiv asupra tulburărilor motorii, duce la o creștere a nivelului de activitate spontană a pacienților, la o concentrare îmbunătățită și la o creștere a ritmului activității intelectuale.

La pacienții cu demență severă, abilitățile de autoîngrijire (folosirea toaletei, alimentația, îngrijirea personală) se îmbunătățesc, iar severitatea tulburărilor de comportament (agresivitate, anxietate, apatie) scade. S-a stabilit o bună tolerabilitate a medicamentului și absența efectelor secundare grave. Doza zilnică este de 20 mg (10 mg dimineața și după-amiaza). Tratamentul începe cu o doză de 5 mg (o dată dimineața), la fiecare 5 zile doza zilnică se crește cu 5 mg (în două doze) până la atingerea unei doze terapeutice. Cura tratamentului trebuie să fie de cel puțin 3 luni.

Nootropice

Piracetamul, un piritinol care îmbunătățește metabolismul cerebral și funcția cognitivă prin stimularea eliberării de acetilcolină, nu a demonstrat efecte pozitive semnificative în tratamentul demenței Alzheimer. Mai mult, dozele mari din aceste medicamente pot avea un efect negativ din cauza unei posibile epuizări a neurotransmițătorilor.

Medicamente vasculare

Până de curând, nu existau date fiabile privind efectele terapeutice ale medicamentelor vasculare. Cu toate acestea, studierea eficacității clinice a nicergolinei în boala Alzheimer a constatat o îmbunătățire semnificativă statistic a stării pacienților, conform a trei scale diferite de evaluare, după 6 și 12 luni de utilizare. Efectul terapeutic al medicamentului este asociat cu capacitatea sa de a crește fluxul sanguin cerebral și de a îmbunătăți metabolismul energetic în creierul afectat. În doze standard (30 mg/zi, 10 mg de 3 ori pe zi), medicamentul nu a provocat efecte secundare grave, nicergolina fiind recomandată ca terapie suplimentară pentru pacienții vârstnici și în prezența bolii Alzheimer și a demenței vasculare combinate.

Medicamente neurotrofice

Pe baza dovezilor obținute în ultimul deceniu privind implicarea deficitului factorului de creștere neurotrofic în patogeneza bolilor neurodegenerative primare (în principal boala Alzheimer), a fost dezvoltată o strategie terapeutică neurotrofică. Întrucât s-a stabilit că factorul de creștere nervoasă și alți factori de creștere neurotrofici previn dezvoltarea apoptozei celulelor cerebrale, utilizarea medicamentelor neurotrofice este de mare importanță în terapia neuroprotectoare a bolii Alzheimer. Pe de o parte, acestea sporesc activitatea funcțională și protecția neuronilor și sinapselor încă intacte, iar pe de altă parte, îmbunătățesc funcțiile cognitive. În ciuda realizărilor experimentale semnificative în acest domeniu, încă nu există medicamente disponibile pentru administrare periferică care să conțină factorul de creștere nervoasă și capabile să penetreze bariera hematoencefalică.

Cerebrolizină

Descoperirea efectelor neurotrofice ale Cerebrolysin, similare cu activitatea factorului de creștere nervoasă, a generat un nou interes pentru acest medicament, care a fost utilizat pe scară largă în neurologie timp de mulți ani pentru tratarea accidentului vascular cerebral și a altor forme de boli cerebrovasculare. Cerebrolysin este alcătuit din aminoacizi și neuropeptide biologic active cu greutate moleculară mică. Reglează metabolismul cerebral, prezintă proprietăți neuroprotectoare și o activitate unică specifică neuronilor. Medicamentul încetinește procesul de amiloidogeneză anormală, previne activarea celulelor neurogliale și producerea de citokine inflamatorii, inhibă apoptoza celulelor cerebrale și promovează formarea de celule stem (precursori neuronali), creșterea dendritelor și formarea sinapselor, prevenind astfel implementarea mecanismelor patogenetice care duc la neurodegenerare și moarte neuronală în boala Alzheimer.

Spre deosebire de factorul de creștere nervoasă, oligopeptidele cerebrolizinei depășesc cu ușurință bariera hematoencefalică, exercitând un efect direct asupra sistemelor neuronale și sinaptice ale creierului în condițiile administrării periferice a medicamentului.

Eficacitatea unui tratament cu Cerebrolysin pentru tratamentul bolii Alzheimer a fost dovedită prin administrarea intravenoasă a 20-30 ml de medicament în 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% (20 de perfuzii per cură). Doza inițială de medicament este de 5 ml la 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%; apoi, în următoarele 3 zile, se crește treptat (cu 5 ml zilnic) până la doza terapeutică recomandată. Un tratament cu Cerebrolysin o dată sau de două ori pe an face parte dintr-un complex de terapie patogenetică combinată pentru pacienții cu demență ușoară până la moderată în boala Alzheimer, în combinație cu medicamente colinergice sau glutamatergice.

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Antioxidanți

Stresul oxidativ este considerat în prezent una dintre principalele cauze ale diferitelor procese neurodegenerative, inclusiv boala Alzheimer. Există două direcții alternative în dezvoltarea terapiei antioxidante pentru boala Alzheimer: utilizarea antioxidanților „externi” (de origine exogenă sau endogenă) și stimularea sistemelor antioxidante intracelulare. Cercetările privind eficacitatea unui număr de antioxidanți „externi” (vitamina E și analogii săi sintetici, extractul de frunze de ginkgo biloba, selegilina etc.) nu au dat rezultate lipsite de ambiguitate.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Strategii terapeutice antiamiloide

Terapia antiamiloidă care vizează mecanismul patogenetic cheie al bolii Alzheimer (amiloidogeneza anormală) se află încă în faza de dezvoltare sau studiu clinic.

Principalele direcții ale terapiei:

• reducerea formării de beta-amiloid din proteina precursoare;
• încetinirea tranziției beta-amiloidului de la forma solubilă la cea agregată (neurotoxică);
• eliminarea agregatelor de beta-amiloid cu proprietăți neurotoxice.

O direcție fundamental nouă în dezvoltarea tratamentului anti-amiloid pentru boala Alzheimer se bazează pe ideea reducerii conținutului de beta-amiloid din creier prin imunizarea repetată a șoarecilor transgenici APP cu ser care conține beta-amiloid uman. O astfel de imunizare duce la producerea de anticorpi împotriva beta-amiloidului, care pot facilita îndepărtarea depozitelor acestei proteine din creier. O altă abordare este asociată cu administrarea periferică de anticorpi împotriva peptidei beta-amiloide (imunizare pasivă).

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Terapie antiinflamatoare și de substituție hormonală

Terapia antiinflamatoare (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene) și terapia de substituție hormonală (preparate estrogenice) se află încă în stadiul de studiu clinic. Baza pentru dezvoltarea tipurilor corespunzătoare de terapie au fost datele epidemiologice care indică faptul că persoanele care au luat preparate antiinflamatoare (nesteroidiene) sau estrogenice pentru o perioadă lungă de timp au avut o incidență semnificativ mai mică a bolii Alzheimer.

Din cauza tulburărilor psihopatologice productive și a tulburărilor de comportament, pot apărea dificultăți în examinarea pacienților, efectuarea tratamentului și a măsurilor de reabilitare și îngrijirea pacienților, astfel încât tratamentul acestora capătă o semnificație deosebită.

Simptomele psihopatologice și comportamentale sunt mai des o indicație pentru spitalizarea pacienților cu boala Alzheimer decât afectarea cognitivă. Tulburările de comportament (activitate fără scop, încercări de a părăsi locuința, agresivitate etc.) agravează semnificativ calitatea vieții atât a pacienților înșiși, cât și a îngrijitorilor acestora și, de asemenea, cresc semnificativ statistic costurile de întreținere a pacienților.

În tratamentul pacienților cu demență, este extrem de important să se evalueze corect originea simptomelor psihotice, în special a stării de confuzie. Delirul, confuzia și alte stări psihotice de tip exogen se dezvoltă de obicei la pacienții care suferă de demență sub influențe suplimentare, cel mai adesea cu boli somatice intercurente sau exacerbări ale bolilor cronice, precum și ca urmare a intoxicațiilor medicamentoase sau de altă natură. Fiecare caz de apariție a tulburărilor de tip exogen necesită o clarificare amănunțită (cu studiile clinice și de laborator necesare) a cauzei sale și eliminarea acesteia prin măsuri terapeutice adecvate.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Diagnosticul tulburărilor mintale și tratamentul pacienților

În boala Alzheimer, medicamentele psihofarmacologice trebuie utilizate cu mare precauție. Prescrierea necorespunzătoare a medicamentelor psihotrope poate provoca agravarea simptomelor demenței și chiar dezvoltarea confuziei amnestice. Cel mai adesea, astfel de efecte sunt însoțite de utilizarea de medicamente cu efect ancolinergic [de exemplu, antidepresive triciclice (TA)], precum și neuroleptice, beta-blocante, benzodiazepine și hipnotice sedative, prin urmare, evitarea (pe cât posibil) a prescrierii acestor medicamente este unul dintre principiile tratamentului medicamentos al bolii Alzheimer.

Neurolepticele trebuie utilizate numai la pacienții cu simptome comportamentale sau psihotice severe, putând fi prescrise medicamente care nu au efect colinergic. TA este contraindicat la acești pacienți, iar derivații de benzodiazepine, inclusiv hipnoticele, pot fi prescriși pentru o perioadă scurtă de timp. Neurolepticele se utilizează numai în cazuri de agresivitate severă: 20-100 mg/zi de tioridazină se prescrie în monoterapie sau în combinație cu inhibitori ai recaptării serotoninei. Administrarea pe termen scurt de haloperidol (în doză de 2,5 mg intramuscular de 2 ori pe zi) este posibilă numai în cadru spitalicesc în caz de agitație și agresivitate severă (nu mai mult de 3-5 zile).

Medicamentele antipsihotice atipice au avantaje semnificative față de neurolepticele tradiționale, deoarece în doze mici, dar clinic eficiente pentru pacienții vârstnici, practic nu provoacă efecte secundare extrapiramidale și colinergice.

Risperidona se administrează în doze de 0,5 mg până la 1 mg/zi. Dacă este necesar, doza poate fi crescută la 1,5-2 mg/zi (în 2 prize). Quetiapina se administrează în doze de 25 până la 300 mg/zi (doza optimă este de 100 până la 200 mg/zi) în două prize (dimineața, seara).

Aceste medicamente se prescriu timp de 3-4 săptămâni, după încetarea tulburărilor psihotice și comportamentale, dozele lor se reduc treptat (pe parcursul a 1-2 săptămâni), apoi se întrerup administrarea. Dacă, pe fondul întreruperii sau reducerii dozei, simptomele psihotice reapar sau se intensifică, tratamentul se continuă la doza terapeutică anterioară.

[ 79 ], [ 80 ]

Cum să prevenim demența Alzheimer?

Prevenirea bolii Alzheimer nu a fost încă dezvoltată. Factorii de risc pentru dezvoltarea acesteia includ vârsta înaintată, cazurile secundare de demență la vârstnicii din familie, prezența genei apolipoproteinei E; factorii probabili includ traumatismele cerebrale și bolile tiroidiene, educația scăzută și vârsta înaintată a mamei la momentul nașterii pacientului; factorii prezumtivi includ expunerea pe termen lung la factori de stres, concentrația crescută de aluminiu în apa potabilă.

Fumatul, utilizarea pe termen lung a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene și a estrogenelor și consumul regulat de cantități mici de alcool pot acționa ca factori care reduc probabilitatea dezvoltării bolii.

Evoluția și prognosticul demenței în boala Alzheimer

Istoricul natural al bolii Alzheimer este caracterizat printr-un declin constant al funcțiilor cognitive și „non-cognitive”. Timpul mediu de la diagnostic până la deces este de 9 ani, dar acesta este extrem de variabil. În cele din urmă, pacientul devine imobilizat la pat și necesită îngrijire completă. Decesul survine adesea din cauza unor boli intercurente (de exemplu, pneumonie). Mortalitatea mai rapidă se observă la persoanele în vârstă, la bărbați, la pacienții cu afectare mai severă a activităților zilnice, demență mai severă și afazie mai severă. Rasa, starea civilă și nivelul de educație nu afectează semnificativ supraviețuirea. Au fost dezvoltați algoritmi care pot, pe baza datelor clinice, să prezică speranța de viață viitoare sau momentul în care devine necesară plasarea pacientului într-un azil de bătrâni. De asemenea, aceștia permit evaluarea impactului farmacoterapiei asupra supraviețuirii și a calității vieții.