Cor pulmonale cronice în tuberculoză

Cu tuberculoză pulmonară, în special cu formele cronice și cu procesul larg răspândit, există încălcări ale sistemului cardiovascular. Locul central în structura patologiei cardiovasculare în tuberculoza pulmonară aparține inimii pulmonare cronice .

Boala pulmonară cronică cardiacă - hipertrofia ventriculară dreaptă, urmată de dilatarea sau insuficienta din cauza presiunii crescute in circulatia pulmonara (hipertensiune pulmonara precapilare), tulburări care rezultă în leziunile pulmonare de schimb de gaz, leziuni ale vaselor mici și mari, deformare în piept.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Ce cauzează o inimă pulmonară cronică la tuberculoză?

Timp de cativa ani, frecventa de detectare a bolii cardiace pulmonare cronice cu tuberculoza pulmonara este in crestere. Cu un tratament inferior al tuberculozei și cu o schimbare în natura cursului bolii, mulți pacienți cu tuberculoză devin pacienți cu cardiologi. Acest lucru se datorează faptului. Că sindromul inimii pulmonare cronice dobândește în timp o valoare dominantă și determină rezultatul bolii. Disabilitatea precoce și mortalitatea crescută în dezvoltarea inimii pulmonare indică importanța medicală și socială a problemei.

Grupurile de risc pentru dezvoltarea eșecului ventriculului drept în rândul pacienților cu tuberculoză pulmonară:

• pacienții recent diagnosticați, cu procese comune acute (tuberculoză infiltrativă, pneumonie cauzală), însoțite de intoxicație severă;
• pacienți cu sindrom de obstrucție bronșică severă - o consecință a tuberculozei active și inactive (exacerbarea procesului în forme cronice de tuberculoză pulmonară, după intervenții chirurgicale traumatice).

Prezența patologiei de fond (pneumocerroza, bronșita cronică, bronhiectază, emfizemul plămânilor) agravează evoluția bolii.

Patogeneza bolii cardiace pulmonare cronice la tuberculoză

Indiferent de etiologia mecanismului de boli de inima pulmonare cronice este tipic: patogeneza sunt o creștere treptată a presiunii în circulația pulmonară, creșterea sarcinii pe ventriculul drept al inimii și hipertrofia.

Posibile mecanisme de patogeneză:

• scăderea ariei suprafeței alveolelor și a capilarelor plămânilor;
• vasoconstricție pulmonară ca urmare a hipoxiei alveolare (reflexe Euler-Lilestrand) sau a acidozei;
• creșterea vâscozității sângelui;
• creșterea ratei fluxului sanguin pulmonar.

Simptomele bolii cardiace pulmonare cronice la tuberculoză

Imaginea clinică a bolii include simptomele procesului principal și semnele de insuficiență cardiacă pulmonară.

În stadiile incipiente ale inimii pulmonare cronice, simptomele bolilor cardiace la pacienții cu tuberculoză sunt ascunse prin manifestările bolii de bază. Simptomele intoxicației sau insuficienta dominate respiratorie. Tuse, dispnee, febra etc. Apneea detectate în mai mult de jumătate din pacienți în absența unei boli cardiace organice, aceasta se datorează insuficienta respiratorie scade ca bronhodilatatori, oxigenul inhalat. Simptom important - cianoza „cald“ (o consecință a hipoxemia arterială), intensitatea cianoza corespunde severitatea simptomelor respiratorii și gradul de insuficiență respiratorie. Cianoza are de obicei un caracter difuz, dar poate fi și mai puțin pronunțată ("piele de marmură" sau acrocianoză).

În plus față de cianoză și dispnee, semne de hipoxemie și hipercapnie simt amețeli, dureri de cap, somnolență și dureri paroxistice la compresiune în inimă. Durerea din inimă poate fi asociată cu tulburări metabolice (hipoxia, efectul toxic al infecției cu tuberculoză). Ca poate să apară dilatarea cardiacă dreaptă, „durere angină“ datorită comprimării a arterei coronare stângi a crescut trunchi pulmonar la pacienții vârstnici cu durere cord pulmonar cronic poate fi cauzata de ateroscleroza a vaselor coronariene.

Ca și în cazul altor leziuni cardiace, pacienții cu boală cardiacă pulmonară din stadiul I pot rămâne în stare de compensare completă pentru o perioadă lungă de timp. Impactul continuat al micobacteriilor duce la decompensare.

Există trei grade de decompensare. La gradul I, dispneea este detectată în repaus. Ea a fost mai mică de 55% din valoarea necesară, o reducere de două ori (până la 12-15 s) a timpului de retenție respiratorie (testul Stange). La examinare: cianoza moderată, pulsația epigastrică, o ușoară creștere a ficatului. Sunetele inimii sunt amortizate, asculta accentul al 11-lea asupra arterei pulmonare, relevă o creștere a presiunii venoase, diminuează saturația sângelui arterial O ₂ la 90%.

La o decompensare a gradului II al pacientului tulbura dispneea exprimată în repaus, cianoza, o tahicardie, o hipotensiune. Ficatul este lărgit, se observă păstoza dureroasă sau umflarea picioarelor. Limita inimii este deplasată spre dreapta, tonurile de pe vârful inimii sunt surd, accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare este distinct. Reducerea saturației sângelui arterial cu oxigen la 85%. Imaginea clinică este dominată de simptomele tulburărilor pulmonare pe termen lung: tuse, atacuri de sufocare (similare cu atacurile la astmul bronșic), temperatura subfebrilă. În plămâni, zgomotele uscate și umede de diferite calibre sunt ascultate, iar dacă există un proces focal, se aude șuierături la un anumit loc.

Grad III de decompensare - insuficiență cardiacă totală. Dezvoltarea sa este promovată de tulburări metabolice, modificări degenerative ireversibile profunde în miocardul generate de hipoxie tisulară și intoxicație datorită prezenței leziunii. Accent ton II al arterei pulmonare dispare, identifica simptomele de insuficiență tricuspidiană relativă și congestie venoasă în circulația sistemică. La acești pacienți, hemodinamica foarte deranjat (creșterea ficatului, devin umflături mai pronunțate, venele gâtului umflat, scăderea volumului de urină, există efuziune în cavitatea peritoneală sau pleural). Deși unele dintre simptomele (cianoza, dispnee, și altele.) Poate fi din cauza atat insuficienta pulmonara si cardiaca la pacientii cu nota CPH simptomele și eșecul corespunzătoare inimii drepte (ficat „stagnantă“, ascită, edem). Procesul patologic implica ventriculului stang, aparent din cauza suprasolicitării pe partea stanga a inimii cauzate de prezența anastomoze vasculare și datorită îngustării cavității, ca rezultat al proeminențelor rămase septului ventricular.

Diagnosticul bolii cardiace pulmonare cronice la tuberculoză

Pentru dezvoltarea insuficienței cardiace la pacienții cu tuberculoză pulmonară caracterizată prin stadializare. Diagnosticarea inimii pulmonare în primele etape ale procesului provoacă anumite dificultăți. Majoritatea medicilor consideră că pentru a diagnostica o inimă pulmonară cronică este suficient să se identifice semnele de hipertensiune pulmonară, hipertrofie ventriculară dreaptă, insuficiență ventriculară dreaptă împotriva bolii de bază.

Pentru a detecta presiunea ridicată în artera pulmonară, se utilizează radiografia pieptului, electrocardiografia, ecocardiografia, ventriculografia radionuclizilor și RMN. "Standardul de aur" pentru diagnosticul hipertensiunii arteriale pulmonare este considerat a fi drept cateterism inima prin măsurarea presiunii de înclinare în artera pulmonară.

Semnele patognomice ale raze X ale inimii pulmonare cronice: o creștere a ventriculului drept, a atriului drept și a bombardamentului arterei pulmonare cu poziția verticală (picurare) a inimii.

Modificări ECG:

• semne care indică o schimbare a poziției inimii (rotația în sensul acelor de ceasornic, poziția verticală a EOS, deplasarea vârfului inimii înapoi) cauzată atât de hipertrofie cardiacă dreaptă, cât și de emfizem;
• o creștere a amplitudinii valului P în conductele standard II și III este mai mare de 0,25 mv (2,5 mm);
• aplatizare, inversare și unde T bifazică II și III conduce piept standard si dreapta, crește odată cu creșterea gradului de insuficiență cardiacă dreaptă, schimbările sunt mai pronunțate într - un standard de plumb III și V din plumb ₁ :
• blocarea completă sau incompletă a pachetului drept al mănunchiului;
• semnele de hipertrofie a inimii drepte (predominanța R în direcția toracică dreaptă și (sau) S - în toracica stângă, prezența unui vârf

P în derivațiile II, III, AVF, V ₁ și V ₂. O scădere a segmentului ST în aceleași conductori, o creștere a sumei R în conductorul V ₁ și S în conducta V de ₅ până la 10 mm). Echocardiografia vă permite să determinați dimensiunea camerelor inimii și grosimea pereților lor. Identifica hipertrofie, determină expulzarea funcției, utilizarea studiului Doppler permite pe baza vitezei de regurgitare tricuspidiană și presiunea în atriul drept pentru a calcula presiunea sistolică în artera pulmonară. Informativitatea metodei poate fi mai mică cu tahicardia și vizualizarea slabă datorată obezității sau emfizemului plămânilor.

Alte metode imagistice (CT, RMN, diagnoza radionuclizilor) ne permit să estimăm mărimea camerelor inimii și a vaselor principale.

[8], [9], [10],

Tratamentul bolii cardiace pulmonare cronice la tuberculoză

Principalul lucru în tratamentul este tratamentul bolii subiacente. Atunci când alegeți tactica tratamentului, este necesar să luați în considerare toate mecanismele patofiziologice cunoscute în prezent pentru dezvoltarea inimii pulmonare cronice. Căutarea metodelor optime de tratament a pacienților cu tuberculoză pulmonară cu inimă pulmonară cronică în ultimii ani vizează dezvoltarea unor scheme raționale pentru tratamentul combinat al medicamentelor cu structură și mecanism de acțiune diferit.

Tratamentul pacienților cu inimă pulmonară cronică:

• terapia cu oxigen;
• blocante ale canalelor de calciu lentă (verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipină etc.);
• preparate de prostaglandine (alprostadil etc.);
• blocanți ai receptorilor de endotelină (bosentan, etc.);
• inhibitori ai fosfodiesterazei de tip V (sildenafil);
• diuretice (utilizate pentru hipervolemie).

Terapia cu oxigen pe termen lung mărește speranța de viață a pacienților cu hipoxemie arterială. Mecanismul efectului său nu este clar.

Blocanții canalelor de calciu lent - vasodilatatoarele periferice reduc consumul de oxigen, sporesc relaxarea diastolică, îmbunătățesc hemodinamica.

Cu o supraîncărcare semnificativă a volumului ventriculului drept, tratamentul cu diuretice îmbunătățește performanța atât a ventriculelor din dreapta cât și din stânga. Din diuretice, sunt preferați antagoniștii de aldosteron (spironolactonă 0,1-0,2 g de 2-4 ori pe zi). Uneori se utilizează saluretice (furosemid la 0,04-0,08 g o dată pe zi).

Eficacitatea glicozidelor cardiace și inhibitorilor ECA în boala cardiacă pulmonară cronică, fără insuficiență ventriculară stângă, nu a fost demonstrată.