Cardiospasm

Extensiile esofagului se caracterizează printr-o creștere gigantică în cavitatea esofagului, cu modificări morfologice caracteristice în pereții acestuia, în timpul unei îngustări ascuțite a segmentului cardiac, numit cardiospasm.

Se consideră că prima descriere a cardiospasmului a fost dată de chirurgul englez T. Willis (T. Willis) în 1674. După introducerea esofagoscopului și examinării cu raze X, diagnosticul acestei boli a devenit mult mai frecvent. Astfel, în clinicile chirurgicale de conducere din țările europene, între 1900 și 1950, au fost raportate aproximativ 2000 de cazuri de mega esofag. Datele similare au fost citate în lucrările lui BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev și alții. Conform autorilor diferiți, frecvența cardiospasmului în raport cu toate bolile esofagului și cardiei este de la 3,2 la 20%. Conform datelor epidemiologice, cardiospasmul cu mega esofag este cel mai frecvent în țările subdezvoltate, care este asociat cu malnutriția (avitaminosis strongi), precum și cu invazia unor infecții parazitare "exotice", cum ar fi Cruz trephine. Cardiospasmul se observă la orice vârstă, dar, mai des, apare la persoanele cu vârste mai mari de 20-40 de ani, cu o incidență egală la ambele sexe.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Cauza cardiospasmului

Cauzele megaesofagului pot fi numeroși factori patogeni interni și externi, precum și embriogeneza și disfuncțiile neurogene, care duc la expansiunea sa totală.

Factorii interni includ spasme lungi ale cardiei, susținute de ulcerul esofagului, leziunile traumatice asociate cu înghițirea afectată, prezența unei tumori, precum și expunerea la factorii toxici (tutun, alcool, o pereche de substanțe nocive etc.). Acești factori ar trebui să includă, de asemenea, stenoza esofagiană asociată cu leziunile sale la febră, tifos, tuberculoză și sifilis.

Factorii externi includ diferite tipuri de boli cu membrane (scleroză multiplă adeziuni însoțite hiatalã, procese patologice subdiafragmatică ale cavității abdominale (hepatomegalie, splenomegalie, peritonita, GASTROPTOSIS, gastrita, aerofagie) și procese patologice supradiaphragmatic (mediastinitis, pleurezie, aortita, anevrism aortic).

Prin factori neurogene includ leziuni ale nervilor aparat periferic esofagian, apar în unele infecții neurotrope (rujeola, scarlatina, difteria, tifos epidemic, poliomielita, gripa, menigoentsefalit) intoxicații și substanțe toxice (plumb, arsenic, nicotină, alcool).

Modificari congenitale ale esofagului, ceea ce duce la gigantism sale, pare să apară în etapa de marcaje embrionare, care apoi se manifestă în diferite modificări ale pereților săi (scleroza, subtierea), dar factorii genetici, conform S.Surtea (1964), nu explica toate motivele apariția megaesofagului.

Factorii care contribuie la expansiunea esofagului pot fi tulburări de natură neurotrofică, care conduc la un dezechilibru al COS al organismului și la schimbări în metabolismul electroliților; disfuncții endocrine, în special, sistemul pituitar-suprarenale, sistemul de hormoni sexuali, disfuncția tiroidei și a glandelor paratiroide. Influența contributivă a alergiilor nu este de asemenea exclusă, în care apar schimbări locale și generale privind funcția aparatului neuromuscular al esofagului.

Patogenia cardiospasmului nu este bine înțeleasă din cauza rarității acestei boli.

Există mai multe teorii, dar fiecare în mod individual nu explică această, în esență, o boală misterioasă. Conform multor autori, baza acestei boli este fenomenul cardiospasmului, interpretat ca o deteriorare a permeabilității cardiacă, care are loc fără o strictura organică, însoțită de o extindere a esofagului care se suprapune. Termenul "cardiospasm", introdus în 1882 de J. Mikulic (J. Mikulicz), a fost extins în literatura germană și rusă, unde boala a fost uneori numită "expansiune idiopatică" sau "cardiotonică" a esofagului. În literatura anglo-americană, termenul "achalasie" este mai comun, introdus în 1914 de A. Hurst (A. Hurst) și denotând absența unui reflex în deschiderea cardiei. În literatura franceză, această boală este adesea menționată ca "mega esofag" și "dolichoesophagus". În afară de acești termeni, aceleași modificări sunt descrise ca distonia esofagului, cardiostenoză, cardioscleroză, frenospasm și chiatospasm. Potrivit TA Suvorov (1959), o astfel de varietate de termeni indică nu numai ambiguitatea etiologiei acestei boli, dar nu mai puțin decât absența unor idei clare despre patogeneza ei. Din "teoriile" existente ale etiologiei și patogenezei mega esofagului, T.A. Suvorov (1959) dă următoarele.

1. origine megaezofagusa congenitală, ca expresie a gigantism a organelor interne, ca urmare a malformație a țesutului conjunctiv elastic (K.strongard). Într-adevăr, deși megaezofagus în cele mai multe cazuri observate după 30 de ani, nu este mai puțin frecvente la sugari. R.Haker (R.Hacker) și alți autori consideră boala megaezofagus, aceeasi boala Hirschsprung - megacolon ereditară, care se manifestă în constipație timpurie copilarie, abdomen marit (balonare), ileus intermitentă, lipsa poftei de mancare, retardat, infantilism, anemie, fiolă rectul este de obicei gol; X-ray - extinderea părții descrescătoare a colonului, de obicei, în sigmoid; rar - diaree datorită faptului că materiile fecale este lung irita mucoasa intestinală. Obiecție acestei teorii sunt acele observații, în care X-ray au reușit să urmărească expansiunea mică inițială a esofagului, urmata de o progresie semnificativă.
2. Teoria spasmului esential al cardiei din Mikulich: spasmul activ al cardiei cauzat de pierderea influentei nervului vag si reflexul de deschidere la trecerea mancarii alimentare.
3. Teoria frenospasmului. Un număr de autori (J. Dyllon, F. Sauerbruch și alții) au crezut că obstrucția din esofag este creată datorită contracției spastice primare a picioarelor diafragmei. Numeroase observații experimentale și clinice nu au confirmat această ipoteză.
4. Teoria organică (H.Mosher). Deteriorarea permeabilității cardiace și extinderea esofagului apar ca urmare a fibrozei epicardice - proceselor sclerotice în așa numitul tunel hepatic și în zonele adiacente ale glandei omentale. Acești factori creează un obstacol mecanic în calea penetrării bolusului alimentar în stomac și, în plus, provoacă fenomenul de iritare a terminațiilor nervoase sensibile în regiunea cardiacă și contribuie la spasmul său. Cu toate acestea, modificările sclerotice nu sunt întotdeauna detectate și, aparent, sunt rezultatul unei boli esofagiene lungi și avansate, și nu al cauzei sale.
5. Teoria neuromiogenică care descrie trei posibile patogeneze ale mega esofagului:
   1. teoria atoniei primare a mușchilor esofagului (F.Zenker, H.Ziemssen) conduce la expansiunea sa; o obiecție față de această teorie este faptul că, cu cardiospasm, contracția musculară este adesea mai energică decât este normal; ulterior, atonia musculară, evident, este secundară;
   2. teoria leziunilor nervilor vagului; în legătură cu această teorie, trebuie reamintit că X o pereche de nervi cranieni asigură activitatea peristaltică a esofagului și relaxarea regiunii cardiace și juxtacardiace, în timp ce n.Sympathycus are efectul opus; prin urmare, cu înfrângerea nervului vag, apare o preponderență a nervilor simpatic cu spasmul cardiac care rezultă din acesta și relaxarea mușchilor esofagi; cu cardiospasm, sunt adesea detectate modificări inflamatorii și degenerative ale fibrelor nervului vagus; în opinia lui K.N. Sievert (1948), nevrita cronică a nervului vag, provenită din solul mediastinitei tuberculoase, cauzează cardiospasm și stenoza cardiacă ulterioară; această afirmație nu poate fi considerată suficient de fundamentată, deoarece, după cum arată studiile clinice, chiar și în cazul tuberculozei pulmonare avansate și implicarea mediastinului în procesul de celuloză, cazurile de cardiospasm sunt foarte rare;
   3. teoria achalasiei - lipsa reflexului la deschiderea cardiei (A.Hurst); în prezent această teorie este împărtășită de mulți autori; Este cunoscut faptul că deschiderea cardiei este cauzată de trecerea bolusului alimentar prin esofag datorită generării mișcărilor sale peristaltice, adică iritația finală a nervului faringian-esofagian. Probabil, din anumite motive, acest reflex este blocat, iar cardia rămâne închisă, ceea ce duce la întinderea mecanică a esofagului prin efortul unui val peristaltic.

Conform celor mai mulți autori, din toate teoriile de mai sus, teoria tulburărilor neuromusculare, în special achalasia cardiei, este cea mai rezonabilă. Cu toate acestea, această teorie nu permite să răspundă la întrebarea: înfrângerea cărei părți a sistemului nervos (nervul vag, nervul simpatic sau structurile corespunzătoare ale SNC implicate în reglarea tonului esofagului) conduc la dezvoltarea mega esofagului.

[10], [11], [12], [13],

Anatomia patologică

Extinderea esofagului începe la 2 cm deasupra cardiei și acoperă partea inferioară. Aceasta diferă de modificările esofagului în timpul diverticulului și de extinderile sale limitate în stricturile care ocupă doar un anumit segment deasupra stenozei esofagului. Modificările patologice ale esofagului și ale cardiei variază considerabil în funcție de severitatea și durata bolii. Modificările macro și microscopice apar în principal în segmentul juxtacardialis al esofagului și se manifestă în două tipuri.

Tipul I este caracterizat printr-un diametru extrem de mic al esofagului în segmentul său inferior, asemănător cu esofagul copilului. Stratul muscular din această zonă este atrofic, iar o subțiere ascuțită a fasciculelor musculare este detectată microscopic. Între legăturile musculare există straturi de țesut conjunctiv fibros grosier. Secțiunile suprapuse ale esofagului sunt mărită semnificativ, ajungând la o lățime de 16-18 cm și au o formă în formă de sac. Extinderea esofagului este uneori combinată cu prelungirea acestuia, din cauza căreia devine forma S. Un astfel de esofag poate conține mai mult de 2 litri de lichid (un esofag normal poate conține 50-150 ml de lichid). Pereții esofagului mărit sunt în general îngroșați (până la 5-8 mm), în principal datorită stratului muscular circular. În cazuri mai rare, pereții esofagului atrofiază, devin ușor și ușor de întins. Stagnarea și descompunerea masei alimentare conduc la apariția esofagitei nespecifice cronice, a cărei întindere poate varia de la inflamația catarală până la ulcerativă-flegmonă, cu efecte secundare ale perisofagitei. Aceste fenomene inflamatorii sunt cele mai pronunțate în părțile inferioare ale esofagului mărit.

Schimbările de tip II în segmentul juxtacardial al esofagului se caracterizează prin modificări atrofice și. Deși esofagul este îngustat în acest segment în comparație cu lumenul unui esofag normal, nu este la fel de subțire ca în cazul modificărilor de tip I. În acest tip de megaesofag, aceleași modificări histologice sunt observate în partea dilată a esofagului, dar ele sunt și mai puțin pronunțate decât în tipul I. Secțiunile suprapuse ale esofagului nu sunt extinse în aceeași măsură ca la tipul I, esofagul are o formă în formă de arbore sau cilindric, totuși, datorită stagnării mai puțin pronunțate, modificările inflamatorii nu ajung la același nivel ca în esofagul gigantic în formă de S. Observațiile existente pe termen lung (peste 20 de ani) a pacienților care suferă de lărgirea esofagului de tip II contrazice opinia unor autori că acest tip este etapa inițială care duce la formarea mega esofagului de tip I.

În ambele tipuri de modificări macroanatomice în peretele esofagului, se observă anumite modificări morfologice în plexul neuronal intramural al esofagului, caracterizat prin fenomenele regresiv-distrofice din celulele ganglionare și legăturile nervoase. Toate tipurile de distrofie sunt observate în celulele ganglionare - dizolvarea sau contracția protoplasmului, picnoza nucleelor. Fibrele nervoase pulverulente și de calibru mijlociu atât din calea aferentă, cât și din fibrele eferente ale arcului de preganglion sunt supuse unor modificări morfologice semnificative. Aceste schimbări în plexul intramural apar nu numai pe segmentul îngust al esofagului, ci pe toată lungimea sa.

[14]

Simptomele și imaginea clinică a cardiospasmului

Perioada inițială a bolii survine neobservată, probabil din copilărie sau adolescentă, dar în perioada de cardiospasm și megaesofag care sa dezvoltat, imaginea clinică se manifestă prin simptome foarte vii, dintre care disfagia este principala dificultate în trecerea bolusului alimentar prin esofag. Boala poate fi acută sau poate manifesta o creștere treptată a intensității simptomelor. Așa cum remarcă A.M. Ruderman (1950), în primul caz, în timpul unei mese (adesea după un șoc neuropsihic), apare brusc o senzație de strângere a esofagului și, uneori, fluid însoțită de un sentiment de suferință. După câteva minute, alimentele se strecoară în stomac și sentimentul neplăcut dispare. În viitor, astfel de atacuri sunt reînnoite și prelungite, timpul de întârziere a alimentelor este extins. Odată cu dezvoltarea progresivă a bolii la început, există dificultăți ușor de remarcat în trecerea alimentelor dense, în timp ce alimentele lichide și semilichide trec liber. După o anumită perioadă de timp (luni și ani), fenomenul de disfagie crește, există dificultăți în trecerea printr-un semi-lichid și chiar lichid slab. Masele alimentare înghițite stagnează în esofag, procesele de fermentație și putrefacție încep să se dezvolte în ele cu eliberarea "gazelor de descompunere a substanțelor organice" corespunzătoare. Blocajul alimentar în sine și gazele emise cauzează o senzație de durere în esofag și durerea din ea. Pentru a promova conținutul esofagului în stomac, pacienții recurg la diferite tehnici care măresc presiunea intraorhacică și internă: fac mișcări repetate de înghițire, înghit aerul, comprimați pieptul și gâtul, plimbați și săriți în timpul meselor. Alimentele regurgite au un miros neplăcut, putrezit și neschimbat, astfel încât pacienții să evite să mănânce în societate și chiar cu familia; ei devin retrași, deprimați și iritabili, familia și viața lor de lucru sunt perturbate, ceea ce le afectează, în general, calitatea vieții.

Astfel, triada este cel mai pronunțat sindrom în cardiospasm și mega esofag - disfagie, senzație de presiune sau durere toracică și regurgitare. Cardiospasmul este o boală de lungă durată care durează ani de zile. Starea generală a pacienților se înrăutățește treptat, se înregistrează scăderea progresivă în greutate, slăbiciunea generală și dizabilitatea. În dinamica bolii există etape de compensare, decompensare și complicații.

[15], [16], [17]

Complicații

Complicațiile sunt observate atunci când boala este neglijată. Ele sunt împărțite la nivel local, regional și generalizat. Complicațiile locale, în esență, fac parte din manifestările clinice ale stadiului dezvoltat al mega esofagului și se manifestă prin inflamația catarrală a mucoasei până la modificările ulcero-necrotice. Ulcerul poate sângera, perfora, degenera în cancer. Complicațiile regionale ale cardiospasmului și ale mezo-esofagului sunt cauzate de presiunea esofagului uriaș asupra organelor mediastinale - traheea, nervul recurent, vena cava superioară. Sunt observate tulburări cardiovasculare reflexe. Datorită aspirației masei alimentare, pneumoniei, abceselor și atelectazei pulmonare se poate dezvolta. Comportamentele frecvente apar din cauza epuizării și a stării generale grave a pacienților.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnosticare

Diagnosticarea cardiospasmului în cazurile obișnuite de dificultăți nu provoacă și se bazează pe istoricul pasului, pe plângerile pacientului, pe simptomele clinice și pe semnele obținute în mod instrumental de boală. Anamneza și o imagine clinică caracteristică, în special pronunțată în stadiul de programare al bolii, dau motive pentru a suspecta cardiospasmul. Diagnosticul final este stabilit folosind metode obiective de cercetare. Cele mai importante sunt esofagoscopia și radiografia; cercetarea este mai puțin importantă.

Imaginea esofagoscopică depinde de stadiul bolii și de natura modificărilor esofagului. Când megaezofaguse introdus în esophagoscope tubul esofag fără obstacole care întâmpină se mișcă liber în acesta, în care vizibil mare cavitate căscat, care nu reușesc să examineze simultan toate peretele esofagian, care este necesar să se deplaseze în direcții opuse capătul tubului și de a examina interiorul suprafeței esofagului fragmentar. Membrana mucoasă a părții lărgite a esofagului, spre deosebire de imaginea normală, este asamblată în pliuri transversale, inflamate, umflate, hiperemice; pot apărea eroziuni, ulcere și zone leucoplazice (pete plane, netede, gri-gri, care arată ca o placă care nu poate fi îndepărtată în timpul răzuinței; leucoplazia, în special forma neplăcută, este considerată o afecțiune precanceroasă). Modificările inflamatorii sunt mai pronunțate în partea inferioară a esofagului. Cardia este închisă și are forma unei rozetă sau a unui spațiu strâns închis, localizat frontal sau sagital cu marginile umflate, ca două buze închise. Cu esofagoscopia, puteți exclude o leziune canceroasă, ulcerul peptic al esofagului, diverticulul său, precum și o strictura organică care rezultă din solul unei arsuri chimice sau al unui ulcer peptic cicatrizat al esofagului.

Observată cu cardiospasm și megaesofag, durerea toracică poate uneori să simuleze boala cardiacă. Diferentierea acestuia din urmă este posibilă cu examinarea cardiacă aprofundată a pacientului.

Examinarea cu raze X a cardiospasmului și mega esofagului oferă date foarte valoroase în legătură cu formularea diagnosticului direct și diferențial. Imaginea vizualizată în timpul difracției cu raze X a esofagului cu contrastul depinde de stadiul bolii și de faza stării funcționale a esofagului în timpul razei X. Așa cum remarcă A. Ruderman (1950), în stadiul inițial, rar detectabil, se constată un spasm intermitent al cardiei sau al părții distanțate a esofagului fără o întârziere persistentă

Suspensia înghițită a substanței contrastante se scufunda lent în conținutul esofagului și descrie trecerea treptată a esofagului expandat într-o pâlnie simetrică îngustă, cu contururi netede, care se termină în zona pulpei cardiace sau diafragmatice. Relieful obișnuit al mucoasei esofagului dispare complet. Deseori, este posibil să se detecteze pliuri groase, neuniform expandate ale membranei mucoase, care reflectă cardiospasmul esofagitei însoțitor.

[26], [27], [28], [29], [30],

Diagnosticul diferențial al cardiospasmului

Fiecare caz de cardiospasm, în special în stadiile inițiale ale dezvoltării acestuia, trebuie diferențiat de tumoarea malignă relativ lentă a segmentului cardiac al esofagului, însoțită de o îngustare a juxtacardiacului și de o extindere secundară a esofagului peste îngustare. Prezența contururilor neuniforme și a absenței contracțiilor peristaltice ar trebui să ridice suspiciunea de cancer. Pentru diagnosticul diferențial sunt supuse studiului toate părțile esofagului și a zidurilor acestuia de-a lungul întregii perioade. Acest lucru se realizează prin așa-numita examinare multiproiecție a pacientului. Esofagul inferior și în special partea abdominală a acestuia sunt vizibile în cea de-a doua poziție oblică la înălțimea inhalării. În cazuri dificile, A.Ruderman recomandă explorarea esofagului și a stomacului cu o pulbere efervescentă. În timpul umflării artificiale a esofagului pe ecranul cu raze X, se observă clar deschiderea cardiei și penetrarea conținutului esofagului în stomac cu apariția aerului în regiunea cardiacă a acestuia. De obicei, cu cardiospasm, nu există aer în regiunea cardiacă a stomacului.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Tratamentul cardiospasmului

Tratamentul etiotropic și patogenetic pentru cardiospasm este absent. Numeroase măsuri terapeutice sunt limitate doar la tratamentul simptomatic care vizează îmbunătățirea permeabilității cardiei și stabilirea unei diete normale pentru pacient. Totuși, aceste metode sunt eficiente numai la debutul bolii, până când schimbările organice ale esofagului și ale cardiei s-au dezvoltat și când disfagia este tranzitorie și nu este atât de pronunțată.

Tratamentul non-chirurgical este împărțit în general și local. Tratamentul general prevede normalizarea regimului general și nutrițional (nutriție cu consum ridicat de energie, produse alimentare de consistență moale și semi-lichide, excluderea alimentelor picante și acizi). Dintre medicamente utilizate medicamente antispastice (papaverina, amil nitrit), bromuri, sedative, tranchilizante ușoare (fenazepam), vitamine B, substanțe ganglioblokiruyuschie. În unele clinici, sunt folosite metode de sugestie și hipnoză, dezvoltate la mijlocul secolului XX.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Metoda de expansiune mecanică a esofagului

Aceste metode TA Suvorova se referă la "metode fără tratamente chirurgicale fără sânge". Pentru mecanice cardiospasm expansiune esofagian, stenoza cicatricial dupa boli infectioase si arsuri chimice ale esofagului este utilizat pentru o lungă perioadă de timp diferite tipuri bougies (instrumente de expansiune, cercetarea și tratarea anumitor organe de formă tubulară, ca procedura de esofag bougienage detaliate prezentate în descrierea arsurilor chimice ale esofagului) și dilatatoare cu diverse modalități de a le introduce în esofag. Bougienage ca metodă pentru extinderea non-sânge a cardia a fost ineficientă. Dilatatoarele utilizate în acest scop sunt hidrostatice, pneumatice și mecanice, care au găsit aplicații în străinătate. Dilatatoarele hidrostatice Plummer sunt utilizate pe scară largă în SUA și Anglia. Principiul de funcționare al acestor instrumente este că partea expansiune (cilindru sau expansiune arc mecanism) este introdus în porțiunea îngustată a esofagului în dormit sau poziția închis și acolo extins prin introducerea de balon cu aer sau un lichid la o anumită dimensiune, controlată cu ajutorul manometrului sau prin intermediul unitate mecanică manuală.

Balonul trebuie să fie situat exact în capătul cardiac al esofagului, care este verificat prin fluoroscopie. Un dilatator hidrostatic poate fi, de asemenea, administrat sub control vizual folosind ezofagoscopia, iar unii medici, pentru o mai mare siguranță, o conduc de-a lungul unei orientări înghițite cu o zi înainte de începerea procedurii. Trebuie avut în vedere că în timpul expansiunii cardiei apare o durere destul de pronunțată, care poate fi redusă printr-o injecție anestezică pre-făcută. Un efect terapeutic pozitiv apare doar la unii pacienți și se manifestă imediat după procedură. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, pentru a obține un efect de durată mai lungă necesită 3-5 proceduri și mai mult. Conform unor autori străini, rezultatele satisfăcătoare din dilatarea hidrostatică a esofagului ajung la 70%, totuși complicațiile cum ar fi ruptura esofagului, vărsăturile sângeroase și pneumonia de aspirație depășesc 4% din numărul total de proceduri efectuate.

Cel mai răspândit dintre dilatatorii metalici cu acționare mecanică, în special în Germania, la mijlocul secolului al XX-lea, a fost Dalatatorul Stark, folosit de specialiștii ruși. Partea extinsă a dilatatorului constă din patru ramuri divergente; Dilatatorul este echipat cu un set de duze-conductoare detașabile, de diferite forme și lungimi, cu ajutorul cărora este posibil să se găsească lumenul canalului cardiac îngust. Dispozitivul Stark este introdus în cardia în stare închisă, apoi este rapid deschis și închis într-un rând de 2-3 ori, ceea ce duce la o expansiune forțată a cardiei. În momentul expansiunii, apare durere severă, dispărând imediat când aparatul este închis. Potrivit datelor publicate, autorul dispozitivului (H. Starck) are cel mai mare număr de observații cu privire la utilizarea acestei metode: între 1924 și 1948 a tratat 1118 de pacienți, dintre care 1117 au avut un rezultat bun, doar într-un caz a existat un rezultat letal.

Metodele de dilatare a esofagului sunt arătate în stadiul inițial al cardiospasmului, când nu s-au produs încă modificări cicatrice majore, esofagită pronunțată și ulcerații ale membranei mucoase. Cu un singur efect terapeutic rezistent la dilatare nu se realizează, deci procedura se repetă de mai multe ori și, cu manipulări repetate, crește probabilitatea de complicații, care includ ciupirea și rănirea membranei mucoase, ruptura peretelui esofagului. Cu un esofag alungit și curbat, utilizarea dilatatorilor nu este recomandată din cauza dificultății de a le ține în partea îngustă a cardiei și de pericolul ruperii esofagului. Conform autorilor autohtoni și străini, în tratamentul pacienților cu cardiospasm prin cardiodilare în stadiul inițial, recuperarea are loc în 70-80% din cazuri. Pacienții rămași au nevoie de tratament chirurgical.

Nu sunt mai puțin frecvente complicațiile cu dilatarea cardiei și utilizarea baloanelor sondei. Atunci când se utilizează cardiodilatatoare pneumatice, frecvența întreruperilor, în funcție de autorii diferiți, variază între 1,5 și 5,5%. Un mecanism similar de rupere a esofagului la nivelul diafragmei este uneori observat, de asemenea, cu umplerea rapidă a sondei balon utilizate pentru a efectua hipotermie închisă a stomacului, sau sonda Sengstaken-Baker pentru a opri sângerarea gastrică sau esofagiană. În plus, așa cum este indicat de B. D. Komarov și colab. (1981), o ruptură a esofagului poate apărea atunci când un pacient încearcă să se auto-extragă o sondă cu un balon umflat.

[43], [44], [45]

Tratamentul chirurgical al cardiospasmului

Metodele de anesteziologie moderna si chirurgia toracica pot extinde semnificativ indicatiile pentru tratamentul chirurgical al cardiospasmului si megaesofagului, fara a astepta schimbari ireversibile ale esofagului si cardiei. Indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt modificări funcționale persistente ale esofagului, care persistă după tratamentul repetat neoperator și, în special, dilatarea esofagului prin metodele descrise. Potrivit mai multor chirurgi, dacă chiar și după o dilatare dublă efectuată chiar la debutul bolii, starea pacientului nu se îmbunătățește stabil, atunci ar trebui să i se ofere tratament chirurgical.

Au fost propuse diferite metode chirurgicale reconstructive atât la esofag și diafragmă, cât și la nervi care o inertează, dintre care multe, după cum a arătat practica, s-au dovedit a fi ineficiente. Astfel de intervenții chirurgicale includ operații pe diafragmă (diafragmă și crucotomie), pe partea lărgită a esofagului (esofagoplicarea și excizia peretelui esofag), pe trunchiurile nervoase (vagoliza, vagotomia, simnetectomia). Cele mai multe metode de tratament chirurgical al cardiospasmului și megaesofagului au fost propuse la începutul și primul trimestru al secolului XX. Îmbunătățirea metodelor chirurgicale de tratament pentru această boală a continuat la mijlocul secolului XX. Metodele acestor intervenții chirurgicale sunt prezentate în ghidul chirurgiei toracice și abdominale.

Deteriorarea esofagului este împărțită în mecanică cu încălcarea integrității anatomice a zidurilor sale și a arsurilor chimice, cauzând nu mai puțin și, în unele cazuri, leziuni mai severe nu numai la esofag, ci și la stomac cu simptome de intoxicare generală.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],