Giperkaliemiya

Hiperkaliemia este concentrația de potasiu seric de 5,5 meq / l, care se dezvoltă ca urmare a unei cantități excesive de potasiu total în organism sau datorită unei mișcări anormale de potasiu din celule. O cauză obișnuită este o tulburare a excreției renale; poate fi observată și în acidoza metabolică, ca în cazul diabetului necontrolat. Manifestările clinice sunt, de obicei, neuromusculare, caracterizate prin slăbiciune musculară și cardiotoxicitate, care, în cazuri severe, poate duce la fibrilație ventriculară sau asistolie.

[1], [2], [3],

Cauze giperkaliemii

Principalele cauze ale hiperkaliemiei sunt redistribuția potasiului din spațiul intracelular până la extracelular și reținerea potasiului în organism.

Cu toate acestea, trebuie să menționăm așa numita creșterea potasiului fals în sânge, care este detectată prin hemoliza eritrocitelor, leucocitoza mare (inclusiv celule albe din sânge peste 200.000 în 1 ml de sânge) și trombocitoză. Hiperkaliemia în aceste cazuri este cauzată de eliberarea de potasiu din celulele sanguine.

Redistribuția potasiului din spațiul intracelular la extracelulare este observată în dezvoltarea acidozei, a insuficienței insulinei și a introducerii beta-adrenoblocerilor. Eliberarea rapidă de potasiu din celule cu dezvoltarea hiperkaliemiei severe apare cu leziuni grave, sindromul de accident. Chimioterapia pentru limfoame,  leucemii, mielom este însoțită de o creștere a nivelului de potasiu al serului. Redistribuirea potasiului poate fi cauzata si de intoxicatia cu alcool si de introducerea de medicamente care modifica raportul de potasiu intre celula si mediul inconjurator. Aceste medicamente includ glicozide cardiace, relaxante musculare depolarizante (succinilcolină). Hiperkaliemia poate determina o activitate fizică acută sau prelungită foarte severă.

Hiperkalemia din cauza întârzierii de potasiu rinichi - una dintre cele mai comune cauze de încălcări ale balanței de potasiu în bolile nefrologie. Rinichi Izolarea de potasiu depinde de numărul de funcționare nefronului, sodiu si livrarea adecvata de lichid la nefronilor distal, secreția normală de aldosteron și starea epiteliului tubului distal. Prin ea însăși, insuficiență renală nu se dezvolta hiperpotasemie atâta timp cât CSA va fi sub 15-10 ml / min diureza sau nu scade la mai puțin de 1 l / zi. În aceste condiții, homeostazia este menținută datorită secreției crescute de potasiu în nefronii rămași. Excepția este făcută de pacienții cu nefrită interstițială și hipoaldosteronism giporeninemic. Această situație este cel mai adesea se manifestă la persoanele în vârstă, pacienții cu diabet zaharat, la utilizarea de droguri, fie direct, fie indirect (prin renină) într-o manieră blocarea sintezei de aldosteron (indometacin, heparină de sodiu, captopril și altele.).

Principalele cauze hiperkalemia genesis renale - insuficiență renală oligurică (acută și cronică), insuficiența mineralocorticoid ( boala Addison, gipoaldosteronizm giporeninemichesky), medicamente care încalcă excreția renală de potasiu (spironolactonă, triamteren, amilorid, inhibitori ai ECA, heparina sodică).

Defectele tubulare ale excreției renale a potasiului

Dezvoltarea rapidă a hiperpotasemie când insuficiență renală oligurică acută și insuficiență renală cronică, datorită scăderii GFR, aportul de lichid redus în nefronilor distal separat, daune directe tubuli distale în necroza tubulară acută.

[4], [5], [6], [7], [8],

Insuficiența minerocorticoidelor

Aldosteronul  stimulează secreția de potasiu în partea corticală a tuburilor de colectare și crește absorbția celulelor. Insuficiența aldosteronului, indiferent de cauza dezvoltării acestuia, predispune la dezvoltarea hiperkaliemiei. Gipoaldosteronizm poate fi rezultatul unei adrenală leziunii primare (boala Addison) sau dezvolta ca urmare a defectelor genetice biosintezei de aldosteron (sindromul de insuficiență suprarenală sau C ₂₁ hidroxilază). În boala lui Addison, împreună cu hiperkaliemia, sunt deseori descoperite deficiența de sare și scăderea generală a tonusului corporal.

Gipoaldosteronizm combinate cu reninei plasmatice scăzute cunoscut sub numele de gipoaldosteronizm giporeninemichesky. Acest sindrom este adesea detectate în boli cronice tubulointerstițiale renale, diabet, nefropatia obstructivă, siclemie. Cauza dezvoltării sale poate fi și droguri. Am descris dezvoltarea acestui sindrom cu utilizarea indometacinului și a heparinei sodice. De obicei, sindromul apare la pacienții vârstnici, din care jumătate acidoză metabolică hyperchloremic se dezvoltă ca răspuns la depresie hiperpotasemie cauzate de formarea de amoniac în rinichi și secreția insuficienta de H ⁺  de la nivelul scăzut al aldosteronului. Hipertensiunea arterială este detectată în jumătate din cazuri; majoritatea covârșitoare a pacienților diagnosticați cu insuficiență renală.

Medicamente care interferează cu excreția renală a potasiului

Spironolactonele inhibă secreția de potasiu în partea corticală a tuburilor de colectare. Acestea acționează ca antagoniști ai aldosteronului, legând receptorii de proteine ai mineralocorticoizilor la celulele țintă, formând un complex spironolacton-receptor. Aceasta conduce la inhibarea reabsorbției de sodiu dependentă de aldosteron în partea corticală a tubului de colectare cu inhibarea adecvată a secreției tubulare distale a potasiului. Amilorura și triamterenul inhibă secreția de potasiu printr-un mecanism independent de aldosteron. Inhibitorii ACE determină o creștere a nivelului de potasiu al serului prin blocarea acțiunii angiotensinei II și suprimarea consecutivă a producției de aldosteron. Severitatea hiperkaliemiei crește în mod deosebit brusc pe fondul insuficienței renale. Heparina acționează ca un inhibitor direct al sintezei aldosteronului, care necesită prudență în utilizarea acestui medicament la pacienții diabetici și în insuficiența renală.

[9], [10], [11]

Canal defecte ale secreției renale de potasiu

Acestea se găsesc la pacienții cu niveluri normale sau ridicate de renină și aldosteron în serul de sânge. Acești pacienți nu au niciun efect în numirea mineralocorticoizilor, urina normală de potasiu nu se dezvoltă ca răspuns la administrarea de sulfat de sodiu, furosemid sau clorură de potasiu. Aceste defecte sunt detectate la pacienții cu anemie de siclemie, cu lupus eritematos sistemic, nefropatie obstructivă și la pacienții cu rinichi transplantat.

Simptome giperkaliemii

Simptomele apar hiperkalemia aritmie cardiacă: pe  electrocardiograma  dezvaluie valuri crescute T, expansiunea QRS complexe, prelungirea intervalului R-R și netezite în continuare apare bifazic val QRS-T. Mai mult, pot exista aritmii (tahicardie supraventriculară, bloc sinoatrial, disociere atrioventricular, fibrilație ventriculară și / sau asistola).

Deși paralizia periferică este observată uneori, hiperkaliemia apare, în mod asimptomatic, înainte de apariția cardiotoxicității. Modificările ECG apar la nivele plasmatice peste K 5,5 mEq / l și caracterizat prin scurtarea intervalului QT, ridicată simetric T. Dinți Pointed Nivelul K 6.5 mEq / L determină aritmii nodale și ventriculare, o largă QRS gamă, prelungirea intervalului PR, dispariția dintelui P. Ca urmare, se poate dezvolta fibrilația ventriculară sau  asystolul.

În cazul unei paralizii periodice parțiale hiperkalemice, în timpul atacurilor, se dezvoltă slăbiciune musculară și poate progresa până la paralizie marcată.

[12], [13]

Diagnostice giperkaliemii

Diagnosticul hiperkaliemiei la un nivel K plasmatic mai mare de 5,5 meq / l. Întrucât hiperkaliemia severă necesită tratament imediat, acest lucru trebuie luat în considerare la pacienții cu risc crescut, inclusiv la pacienții cu insuficiență renală; progresia insuficienței cardiace, luând inhibitori ai ACE și diuretice cu economie de K; sau cu simptome de obstrucție renală, în special dacă există o aritmie sau alte semne ECG de hiperkaliemie.

Determinarea cauzei hiperkaliemiei include testarea medicamentelor, determinarea nivelului de electroliți, azot de uree din sânge, creatinină. În prezența insuficienței renale, sunt necesare studii suplimentare, inclusiv ultrasunete ale rinichilor pentru a elimina obstrucția etc.

[14], [15], [16], [17]

Tratament giperkaliemii

Tratamentul hiperkaliemiei necesită orientare în conținutul de potasiu în ser și datele electrocardiogramei.

Hiperkaliemia ușoară

La pacienții cu nivele plasmatice de K mai mică de 6 meq / l și lipsa de modificări ECG poate restricționa scăderea sau anularea consumului de droguri K care cresc nivelul K. Adaugarea diuretice de ansă crește excreția K. Este posibil să se utilizeze polistiren sulfonat de sodiu în sorbitol (1,530 g în 3070 ml de 70 % sorbitol în fiecare 4-6 ore). Acționează ca o rășină schimbătoare de cationi și elimină K prin intermediul mucoasei gastrointestinale. Sorbitolul este administrat cu o rășină schimbătoare de cationi pentru a asigura trecerea prin tractul gastrointestinal. Pacienții care nu pot lua preparate orale pentru obstructie intestinala sau din alte motive, aceeași doză poate fi administrată sub forma unei clisme. Aproximativ 1 mEq K este îndepărtat pe gram de schimbător de cationi. Terapia cu schimb de cationi este lentă și adesea nu are un efect semnificativ asupra nivelurilor de potasiu din plasmă în stările hipercatabolice. Deoarece atunci când se utilizează polistiren sulfonat de sodiu este schimbat de Na la K pot fi observate în exces de Na, în special la pacienții cu oligurie, unde oliguria au precedat creșterea volumului ETSZH.

Hiperkaliemie moderată - severă

Nivelul K din plasmă este mai mare de 6 meq / l, în special în cazul modificărilor ECG, necesită terapie agresivă pentru a transfera K în celule. Primele două dintre următoarele măsuri trebuie efectuate imediat.

Introduceți intravenos 10-20 ml dintr-o soluție 10% de gluconat de Ca (sau 5-10 ml de soluție de glucoză 22% din Ca) timp de 5-10 minute. Calciul contracarează efectul hiperglicemiei asupra excitabilității mușchiului cardiac. Este necesară precauție atunci când se administrează calciu la pacienții care iau digoxină, în legătură cu riscul de aritmii asociate cu hipokaliemia. Dacă se înregistrează un val sinusoidal sau asistol pe ECG, administrarea gluconatului de calciu poate fi accelerată (5-10 ml intravenos timp de 2 minute). Se poate folosi și clorura de calciu, dar poate fi iritantă și trebuie injectată printr-un cateter venos central. Efectul se dezvoltă în câteva minute, dar durează doar 20-30 de minute. Introducerea calciului este o măsură temporară în procesul de așteptare a efectelor altor tratamente și poate fi repetată dacă este necesar.

Introducerea insulinei convenționale 5-10 ED intravenos, cu perfuzie rapidă imediat sau simultană, a 50 ml de soluție de glucoză 50%. Introducerea unei soluții de 10% de dextroză trebuie efectuată cu o viteză de 50 ml pe oră pentru a preveni hipoglicemia. Efectul maxim asupra nivelului de plasma de potasiu se dezvoltă după 1 oră și durează câteva ore.

O doză mare de beta-agonist, de exemplu albuterol 10-20 mg, inhalată timp de 10 minute (concentrație de 5 mg / ml), poate reduce în siguranță valorile plasmatice ale potasiului cu 0,5-1,5 meq / l. Efectul de vârf este observat după 90 de minute.

Administrarea intravenoasă a NaHCO este controversată. Poate reduce nivelul seric al potasiului timp de cateva ore. Reducerea poate să apară ca urmare a alcalinizării sau a hipertonicității datorită concentrației de sodiu din preparat. Sodul sodic conținut în preparat poate fi dăunător pacienților aflați în dializă, care pot avea, de asemenea, o creștere a volumului ECG. Când se administrează, doza uzuală este de 45 meq (1 fiolă soluție 7,5% NaHCO), se injectează timp de 5 minute și se repetă după 30 de minute. Tratamentul NSO are un efect redus atunci când este utilizat la pacienții cu insuficiență renală progresivă, în plus față de prezența unei epidemii.

În plus față de strategiile enumerate mai sus pentru reducerea nivelului de potasiu prin intrarea în celule în tratamentul hiperkaliemiei severe sau simptomatice, trebuie făcute tentative de eliminare a potasiului din organism. Potasiul poate fi excretat prin tractul gastrointestinal atunci când se utilizează polistiren sulfonat de sodiu sau când se utilizează hemodializă. La pacienții cu insuficiență renală sau la ineficiența măsurilor de urgență, este necesară utilizarea imediată a hemodializei. Dializa peritoneală este relativ ineficientă în excreția de potasiu.

Hiperkaliemia exprimată cu modificări concomitente pe electrocardiogramă reprezintă o amenințare la adresa vieții pacientului. În această situație este necesară efectuarea unei corecții urgente intensive a tulburărilor electrolitice. Pacientul cu insuficiență renală, conform indicațiilor vitale, este supus unor sesiuni de hemodializă, capabile să elimine potasiul în exces din sânge.

Tratamentul intensiv al hiperkaliemiei include următoarele activități:

• Stabilizarea activității miocardice - 10% soluție de gluconat de calciu se injectează intravenos (10 ml timp de 3 minute, dacă este necesar după 5 minute, se repetă administrarea medicamentului);
• stimulează mișcarea de potasiu din spațiul extracelular în celule - intravenos 500 ml de soluție de glucoză 20% cu 10 unități de insulină timp de 1 oră; prin inhalarea a 20 mg de albuterol timp de 10 minute;
• introducerea bicarbonatului de sodiu în manifestări severe de acidoză metabolică (pentru valorile bicarbonatului seric mai mici de 10 mmol / l).

După o fază acută sau în absența modificărilor pe o electrocardiogramă se utilizează diuretice și rășini schimbătoare de cationi.

Pentru a preveni apariția hiperkaliemiei severe, se recomandă următorul tratament cu hiperkaliemie:

• limitând potasiul în dietă la 40-60 mmol / zi;
• Excludeți medicamente care pot reduce excreția de potasiu din organism (diuretice care economisesc potasiul, AINS, inhibitori ECA;
• exclude numirea medicamentelor care pot muta potasiul din celulă în spațiul extracelular (beta-blocante);
• în absența contraindicațiilor, utilizați bucle și diuretice tiazidice pentru excreția intensă a potasiului în urină;
• aplicați tratamentul patogenetic specific al hiperkaliemiei în fiecare caz specific.