Astmul bronșic: o prezentare generală a informațiilor

Astmul bronșic - o tulburare inflamatorie cronică a căilor respiratorii care implica celule (mastocite, eozinofile, limfocite T), mediatori de alergie si inflamatie, însoțite la persoanele predispuse hiperreactivitatea și obstrucție bronșică variabilă, care se manifestă atacuri de dispnee, apariția de respirație șuierătoare, tuse sau dificultăți de respirație, în special noapte și / sau dimineața devreme.

Simptomele astmului bronșic includ scurtarea respirației, senzația de strângere a pieptului și respirația șuierătoare. Diagnosticul se bazează pe anamneză, examen fizic și teste funcționale pulmonare. Tratamentul astmului bronșic implică controlul asupra factorilor de declanșare și a terapiei medicamentoase, de obicei beta-agoniștii inhalatori și glucocorticoizii inhalatori. Prognosticul este favorabil tratamentului.

Această definiție este în concordanță cu principalele prevederi ale raportului comun al Institutului Național al Inimii, Lungului și Sângelui (SUA) și al OMS "Astmul bronșic. Strategia globală "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologia astmului bronșic

Din anii 1970, prevalența astmului bronșic este în continuă creștere, în prezent afectează aproximativ 4-7% dintre oamenii din întreaga lume. Astmul bronșic afectează aproximativ 12% - 17 milioane de persoane în SUA; în perioada 1982-1992, prevalența astmului bronșic a crescut de la 34,7 la 49,4 la 1000 de persoane. În rândul persoanelor sub 18 ani, acest indicator este mai mare (6,1%) decât în grupa de vârstă 18-64 ani (4,1%) și mai mare la bărbați înainte de pubertate și la femei după pubertate. Astmul bronșic este, de asemenea, mai frecvent în rândul locuitorilor din mediul urban și printre reprezentanții rasei Negroid, precum și a unor grupuri de origine hispanică. De asemenea, rata mortalității datorată astmului bronșic a crescut, aproximativ 5000 de decese cauzate de astmul bronșic sunt înregistrate anual în Statele Unite. Rata mortalității este de 5 ori mai mare printre reprezentanții rasei Negroid decât în rândul caucazienilor. Astmul bronșic este cauza principală a spitalizării copiilor și cea mai frecventă boală cronică care duce la pierderea școlii în școala primară. În 2002, costul total al tratării astmului bronșic a fost de 14 miliarde de dolari.

În întreaga lume sa înregistrat o creștere constantă a numărului de pacienți cu astm bronșic, care este în special caracteristică țărilor dezvoltate economic.

În lume, peste 100 de milioane de oameni suferă de astm bronșic. Prevalența astmului bronșic variază de la 3 la 8%. Ratele de incidență ridicate în special în Noua Zeelandă și Australia. În Europa de Vest, prevalența astmului bronșic este de 5%.

Aproximativ 30% dintre pacienții cu astm rar a recurs la utilizarea de medicamente anti-astm, un alt 30% - le folosesc în mod regulat, 20-25% suferă de o formă severă a bolii și trebuie să recurgă pentru a primi mai multe medicamente anti-astm, 8-10% sufera forma de boala debilitante.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Cauzele astmului bronșic

Astmul bronșic este o boală multifactorială, dezvoltarea acestuia depinde de interacțiunile dintre factorii genetici multipli și factorii de mediu.

Prin factorii genetici responsabili de predispoziție la dezvoltarea de astm, gene includ T-helper tip de celule 2 (HS) și citokine (IL-4, -5, -9 și -13) și gena ADAM33 descoperit recent, care poate stimula buna musculatura tractului respirator și proliferarea fibroblastelor sau reglarea producției de citokine.

Se dovedește importanța factorilor interni (acarieni de praf, gandaci, animale domestice) și a altor alergeni de mediu (polen) în dezvoltarea bolii la copii și adulți mai mari. Contactul cu endotoxina bacteriană în copilăria timpurie poate provoca formarea de toleranță și mecanisme de protecție. Poluarea aerului nu este direct asociată cu dezvoltarea bolii, deși acest factor poate provoca exacerbarea bolii. O dietă cu un conținut scăzut de vitamine C și E și acizii grași omega-3 este asociată cu astm bronșic, cum este și obezitatea. Astmul este, de asemenea, asociat cu factori perinatali, de exemplu, cu vârsta mamei tinere, nutriție maternă proastă, naștere prematură, greutate mică la naștere și hrană artificială. Rolul expunerii la fumul de țigară în copilărie este discutabil, în unele studii care dovedesc un rol provocator, în altele - un efect protector.

Fumătorii de impact protoxid de azot și substanțe organice volatile este important pentru dezvoltarea sindromului disfuncției căilor respiratorii reactive (RSDDP) - sindromul persistent obstrucție reversibilă a căilor respiratorii la oameni, fără antecedente de astm bronșic. Este RSDDP separat de sindromul astm sau o forma de astm ocupațional - un punct de discuție, dar ambele state au multe în comun (cum ar fi respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, tuse) și de a răspunde la glucocorticoizi.

[12], [13]

Patogenie de astm bronșic

Factorii genetici și de mediu pot interacționa unul cu celălalt, determinarea echilibrului dintre tip T-helper 1 (TH1) și 2 (TH2). Potrivit experților, copiii se nasc cu o predispoziție la proallergicheskim și proinflamator Th răspunsurile imune sunt caracterizate prin creșterea și activarea eozinofilelor și a producției de IgE, dar expunerea la infecții bacteriene și virale și endotoxine schimburi precoce a sistemului imunitar spre răspunsuri TH, deci există o suprimare celulară TH și toleranța este indusă. Pentru țările dezvoltate se caracterizează prin tendința spre dimensiuni mai mici de familie, mai puțini copii în familie, în casele întreținute aproape de puritatea ideala, copiii timpurii incep sa se vaccineze si sa le trateze cu antibiotice. Toate acestea împiedică expunerea copiilor factori de mediu care suprima raspunsurile imune, cum ar fi TN și forma de toleranță decât poate fi explicată parțial prin creșterea continuă a prevalenței astmului în țările dezvoltate (igiena ipoteza).

La pacienții cu astm, aceste celule TH si alte tipuri de celule, în special eozinofile și mastocite, dar și celelalte subtipuri de + celule și neutrofile CD4 formează infiltrate inflamatorii extinse în epiteliul căilor respiratorii și mușchiul neted bronșic, ceea ce duce la descuamare, fibroza subepithelial și hipertrofie a musculaturii netede. Hipertrofia contractă musculaturii netede și crește sensibilitatea căilor respiratorii la alergeni, infectii, iritanți, stimulare parasimpatic (care determină eliberarea de neuropeptide proinflamator tip de substanță P, neurokinina A și peptidă, calcitonină gene legate) și alte declanseaza bronhoconstricția. O contribuție suplimentară la reactivitatea crescută a căilor respiratorii face ca inhibitor al pierderii bronhoconstricție (factor relaxant epiteliu secretat, prostaglandin-E) și alte substanțe care metabolizeaza bronchoconstrictors endogene (endopeptidază) descuamare epiteliului datorat și edem al mucoasei. Mucusul eozinofilie formarea și sângele periferic - mai multe semne clasice de astm, care pot fi manifestări secundare ale inflamației căilor respiratorii.

Mecanismele de declanșare convenționale ale unui atac de astm bronșic includ factorii de producție și alergenii de mediu; infecție (virusul sincițial respirator și virusul parainfluenza la copiii mici, ARI și pneumonie la copii și adulți mai mari); stres fizic, în special în medii reci și uscate; Iritanți prin inhalare (poluarea aerului) și anxietate, furie și agitație. Factor declanșator la 30% dintre pacienții cu astm bronșic sau mai mari cu boli mai grave, de obicei combinate cu polipoza nazala si stagnare la nivelul sinusurilor - Aspirina. Boala de reflux gastroesofagian (GERD) a fost recent recunoscut ca frecvent astm de declanșare, posibil datorită bronhoconstricția sau reflux microaspiration conținutului gastric acid. Rinita alergică este adesea combinată cu astmul bronșic; nu este clar dacă aceste două boli sunt manifestări diferite ale aceluiași proces alergic, sau rinita este un mecanism separat de declanșare a astmului bronșic.

În prezența declanșatorilor, schimbările patofiziologice caracteristice astmului bronșic determină obstrucția reversibilă a căilor respiratorii și ventilația pulmonară neuniformă. Infuzia relativă depășește ventilația relativă în zonele de obstrucție și, ca urmare, presiunea alveolară a O2 scade și crește tensiunea alveolară a CO2. Majoritatea pacienților pot compensa această condiție prin hiperventilație, susținând astfel Ra-CO2 sub niveluri normale. Dar cu exacerbări severe, bronhospasmul difuz provoacă o perturbare severă a schimbului de gaze, mușchii respiratori nu sunt capabili să creeze un efort respirator și să asigure o muncă respiratorie crescută. Aceasta crește hipoxemia și tensiunea musculară, RaCO2 crește. Rezultatul poate fi acidoza respiratorie și metabolică, care, dacă este netratată, poate duce la stop cardiac și depresie respiratorie.

În funcție de simptome, astmul bronșic este clasificat în patru categorii (în termeni de severitate): ușoară, intermitentă, ușoară persistentă, severă moderată persistentă și severă persistentă.

Procesul inflamator în bronhii conduce la 4 forme de obstrucție bronșică:

• spasm acut de mușchi neted al bronhiilor;
• umflarea subacută a mucoasei bronhiale;
• formarea cronică a secrețiilor bronșice vâscoase;
• procesul sclerotic ireversibil în bronhii.

La cel de-al IV-lea Congres Național al Rusiei privind bolile respiratorii (Moscova, 1994) a fost adoptată următoarea definiție a astmului bronșic.

Astmul - boala independent, care se bazeaza pe inflamatia cronica a cailor respiratorii însoțită de o schimbare a sensibilității și reactivitatea bronhiilor și manifesta sufocare, starea asthmaticus, sau în absența acestora, simptomele de disconfort respirator (tuse convulsivă, wheezing la distanță și scurtarea respirației), obstrucția reversibilă pe fondul predispoziție ereditară la boli alergice este simptomele alergice pulmonare, eozinofilie și / sau eozină Ilie în spută.

Simptomele astmului bronșic

În perioada dintre exacerbări, pacienții cu astm bronșic ușor sau intermitent ușor sau persistent sunt, de obicei, asimptomatici. Pacienții cu un curs mai sever sau cu exacerbări prezintă dificultăți de respirație, senzație de strângere a toracelui, raze auditive și tuse; tusea poate fi singurul simptom la unii pacienți (o variantă de tuse a astmului bronșic). Simptomele pot avea un ritm circadian și se pot agrava în timpul somnului, adesea în jurul orei 4 dimineața. Mulți pacienți cu astm bronșic mai sever au tulburări nocturne (astm nocturn).

Simptomele de astm includ wheezing, pulsul paradoxal (o scădere a tensiunii arteriale sistolice> 10 mm Hg. Art. In timpul inhalării), tahipnee, tahicardie și eforturi vizibile pentru a inhala (utiliza cervical și suprasternal [auxiliare] mușchii, ședința verticală, buzele răsturnate, incapacitatea de vorbesc). Faza de expirator prelungită a respirației, un raport inhaleze / expir cel puțin 1: 3. Stridorul poate fi prezent în ambele faze sau numai la expirație. Un pacient cu bronhospasm sever poate să nu aibă raze sonore datorită unui flux de aer foarte limitat.

Un pacient cu exacerbare severă și insuficiență respiratorie amenințătoare are de obicei o combinație de simptome de conștiență modificată, cianoză, un puls paradoxal mai mare de 15 mm Hg. , saturația O2 (O2 sat) mai mică de 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (la nivelul mării) și hiperinflația plămânilor. Pe o roentgenografie a toracelui în cazuri rare se poate observa pneumotoraxul sau pneumomediastinul.

Simptomele astmului dispar în perioada dintre atacuri acute de astm, cu toate că respirație șuierătoare ușoară poate fi auzit în timpul unei expirația forțată de putere după stresul și în repaus la unii pacienți asimptomatici. Creșterea aerului pulmonar poate schimba peretele toracic la pacienții cu astm bronșic prelungit, necontrolat, care determină formarea unui torace.

Toate simptomele astmului bronșic sunt nespecifice, reversibile cu tratament în timp util și se dezvoltă de obicei atunci când se aplică unul sau mai mulți declanșatori.

Pentru alegerea corectă a măsurilor terapeutice pentru astm bronșic, clasificarea etiologică a bolii și severitatea obstrucției bronhice (severitatea bolii) sunt de o mare importanță.

Clasificarea etiologică modernă a astmului bronșic implică izolarea formelor exogene, endogene și mixte.

Existența astmului bronho-bronsic exogen (atopic) este o formă a bolii provocată de factorii etiologici exogeni (externi) cunoscuți (alergenii non-infecțioși). Acești factori pot fi:

• alergeni de uz casnic (praf acasă - clicuri de uz casnic, ayurgeoni de animale domestice, gândaci, rozătoare - șoareci, șobolani, mucegaiuri și ciuperci de drojdie);
• alergeni de polen (ierburi de buruieni - timoftica, păiuș, copaci - mesteacăn, anin, alun, etc;. Buruieni - Artemisia, Chenopodium album, ambrozie, etc.);
• alergeni medicamentoși (antibiotice, enzime, imunoglobuline, seruri, vaccinuri);
• alergeni alimentari și aditivi alimentari;
• alergeni profesionale (făină de praf, aripi fulgi de fluturi și organisme din industria de mătase, pulbere de cafea boabe, o sare de platină în industria metalelor, alergeni epidermice animal).

Mecanismul principal pentru dezvoltarea astmului este o reacție imunologică de tip imediat mediat de IgE specifice. Această reacție se dezvoltă datorită interacțiunii unui alergen (antigen) la anticorpul specific clasei IgE; în mod avantajos, fixat pe celulele mastocitare căilor respiratorii submucoasă și bazofile circulante. Interacțiunea cu antigenul IgE pe suprafața acestor celule duce la degranularea lor cu eliberarea de mediatori activi biologic care cauzează bronhospasm, edem mucoasa bronșică, mucus hipersecretia și inflamație (histamina, leucotriene, prostaglandine proinflamatorii, factorul de activare plachetar, etc.).

Identificarea unui factor extern etiologic la pacienții cu astm bronșic exogen permite tratamentul țintit cu succes: eliminarea alergenului sau desensibilizarea specifică.

Endometrul bronșic endogen (non-atopic) este o formă a bolii care nu se bazează pe sensibilizarea alergică și nu este asociată cu expunerea la un alergen exogen cunoscut. Deoarece factorii etiologici ai astmului bronșic pot acționa:

• tulburări metabolice ale acidului arahidonic (astmul "aspirinei");
• tulburări endocrine;
• tulburări neuropsihiatrice;
• tulburări ale echilibrului receptorului și homeostaziei electrolitice a tractului respirator;
• activitatea fizică.

Astmul bronșic mixt este o formă a bolii care combină semnele formelor exogene (atopice) și endogene (non-atopice).

Diagnosticul astmului bronșic

Diagnosticul de "astm bronșic" se bazează pe anamneză și examen fizic și este confirmat de testele funcției pulmonare. De asemenea, este important să identificăm cauzele bolii și să excludem bolile care provoacă, de asemenea, șuierăi.

[14], [15], [16], [17], [18],

Testul funcției pulmonare

Pacienții suspectați de astm bronșic trebuie să examineze funcția pulmonară pentru a confirma și cuantifica severitatea și reversibilitatea obstrucției căilor respiratorii. Parametrii funcției pulmonare depind de efort și necesită o pregătire atentă a pacientului înainte de testare. Dacă este posibil, aportul de bronhodilatatoare trebuie suspendat înainte de test: timp de 6 ore pentru beta-agoniștii cu acțiune scurtă, cum ar fi salbutamolul; timp de 8 ore pentru bromura de ipratropiu; timp de 12-36 ore pentru teofilină; timp de 24 de ore pentru beta-agoniștii cu acțiune îndelungată, cum ar fi salmeterolul și formoterolul; și timp de 48 de ore pentru tiotropium.

Spirometria trebuie efectuate înainte și după inhalarea unui scurt-bronhodilatator. Manifestările de obstrucție a căilor respiratorii, înainte de inhalare bronhodilatatoare sunt reduse volumul expirator forțat în prima secundă (FEV și a redus raportul dintre FEV a capacității vitale forțate (FEV / FVC). CVF poate fi de asemenea reduse. Măsurarea volumelor pulmonare poate arata o creștere a volumului rezidual și / sau funcționale Capacitatea reziduală din cauza întârzierii aerului. Creşterea FEV de peste 12% sau mai mare de 0,2 l, ca răspuns la bronhodilatator confirmă obstrucției reversibile, chiar și în absența acestui efect leche bronhodilatatoare ix nu ar trebui să fie anulat. Pentru a monitoriza evoluția bolii la pacienții cu un diagnostic de astm, spirometria trebuie efectuată cel puțin anual.

Buclele de volum de flux ar trebui, de asemenea, investigate pentru diagnosticarea sau eliminarea disfuncției cordului vocal, care este o cauză frecventă a obstrucției tractului respirator superior, similar astmului bronșic.

Testele de provocatori cu clorură de inhalat metacolină (sau stimuli alternativi, cum ar fi inhalarea de histamina, adenozina, bradikininei sau exercițiu efectuarea) pentru a induce bronhoconstricția numit pentru astm bronșic suspectat cu rezultate normale ale spirometrie și debit volum de cercetare suspectate astm varianta tuse și absența contraindicațiilor. Contraindicatii includ FEV1 L sau mai mic de 50%, un infarct miocardic acut recent (AMI) sau accident vascular cerebral și hipertensiune severă (presiune arterială sistolică> 200 mm Hg V;.. Tensiune arterială diastolică> 100 mm Hg V..). FEV redus> 20%, confirmând diagnosticul de astm. Cu toate acestea SPL pot fi reduse ca răspuns la aceste medicamente și alte boli, cum ar fi BPOC.

Alte teste

În unele situații, alte teste pot fi utile.

Un studiu al difuzivității monoxidului de carbon (DLC0) poate ajuta la distingerea astmului bronșic de BPOC. Volumele sunt normale sau crescute în astmul bronșic și sunt de obicei reduse la BPOC, în special în cazul dezvoltării emfizemului.

Radiografia toracică poate ajuta la excluderea principalelor cauze ale astmului bronșic sau a unor diagnostice alternative, cum ar fi insuficiența cardiacă sau pneumonia. Radiografia toracelui în astmul bronșic este, de obicei, normală, dar poate să prezinte o aerisire crescută sau o atelectază segmentată, indicând obstrucția bronșică a mucusului. Infiltratele, în special cele care apar, apoi dispar și care sunt asociate cu bronșiectazia centrală, atestă aspergiloza bronhopulmonară alergică.

Examinarea alergică este prescrisă pentru toți copiii, ale căror istoric presupune declanșări alergice (deoarece toți copiii sunt potențial susceptibili la imunoterapie). Acest studiu ar trebui să fie luate în considerare pentru adulți, a căror antecedente medicale indică o scădere a simptomelor atunci când vă opriți expunerea la alergen, precum și pentru cei pentru care anticorpi terapia varianta anti-1DE. Testele cutanate și măsurarea IgE specifică alergenilor prin testarea radioalergosorbentă (PACT) pot dezvălui declanșatoare alergice specifice. Nivelurile sanguine crescute de eozinofile (> 400 celule / ml) și IgE nespecifice (> 150 ME) sunt suspecte, dar nu diagnostic de astm alergic, deoarece acestea pot fi crescute în diferite stări.

Analiza sputei pentru conținutul de eozinofile nu este de obicei practicată; Detectarea unui număr mare de eozinofile este suspectă pentru astmul bronșic, dar metoda nu este nici sensibilă, nici specifică.

Măsurarea debitului maxim de expirație (PSV) de către dispozitivele de flux maxim de vârf, necostisitoare, este recomandată pentru monitorizarea la domiciliu a severității bolii și a terapiei.

Evaluarea exacerbărilor

Pacienții cu astm bronșic diagnosticat cu exacerbare trebuie să efectueze oximetria pulsului și măsurarea PSV sau FEV. Toți cei trei indicatori determină severitatea exacerbării și documentează răspunsul la tratament. Valorile PEF sunt interpretate în lumina celor mai bune rezultate individuale ale pacientului, care pot varia foarte mult în rândul pacienților care controlează la fel de bine boala. O scădere de 15-20% față de această valoare inițială indică o exacerbare semnificativă. Când valorile inițiale sunt necunoscute, valorile medii date pot indica într-un anumit sens o restricție a fluxului de aer, dar nu și asupra gradului de deteriorare a stării pacientului.

Radiografia toracică nu este necesară la cele mai multe exacerbări, dar trebuie efectuată la pacienții cu simptome suspecte de pneumonie sau pneumotorax.

Trebuie să se obțină indicii de gaze sanguine arteriale la pacienții cu sindrom sever de detresă respiratorie sau semne și simptome de insuficiență respiratorie care amenință.

[19], [20], [21], [22], [23]

Tratamentul astmului bronșic

Tratamentul astmului - ca o boală cronică și exacerbarea - transformă controlul factorilor declanșatori, farmacoterapie severitatea bolii corespunzătoare, monitorizarea răspunsului la tratament și progresia bolii si educatia pacientului pentru a creste boala auto-control. Scopurile tratamentului sunt prevenirea exacerbărilor și a simptomelor cronice, inclusiv a trezirilor nocturne; reducerea necesității spitalizărilor în unitatea de terapie intensivă; menținerea nivelurilor inițiale ale funcției pulmonare și a activității pacientului și prevenirea efectelor adverse ale tratamentului.

Controlul asupra factorilor de declanșare

Factorii de declanșare pot fi controlați la câțiva pacienți care folosesc perne din fibre sintetice și acoperă cu saltele impermeabile, spălări frecvente de lenjerie de pat și acoperiri protectoare în apă fierbinte. Mobilier tapițat, jucarii moale, covoare și animalele trebuie îndepărtate (acarieni, scuamele de animale), în subsoluri și alte încăperi slab ventilate, umede (mucegai) trebuie utilizat dezumidificatoare. Curățarea casei umede reduce conținutul de alergeni de acarieni. Faptul că este dificil să se controleze aceste declanșatoare într-un mediu urban nu diminuează importanța acestor măsuri; eliminarea emisiilor de gândaci prin curățarea casei și exterminarea insectelor este deosebit de importantă. Aspiratoarele și filtrele cu eficiență ridicată de purificare a aerului (HEPA) pot reduce simptomele, dar efectele lor asupra funcției pulmonare și nevoia de medicamente nu sunt dovedite. Pacienții sensibili la sulfit ar trebui să evite consumul de vin roșu. De asemenea, este necesar să se evite sau pentru a controla posibilele declanseaza neallergennnye tip de fum de țigară, mirosuri puternice, vapori iritanti, rece temperatura, umiditate ridicată și stresul fizic. Pacienții cu astm indus de aspirina poate utiliza paracetamol, salicilat de colină, sau tri-ciclooxigenazei (COX-2) în loc de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Astmul bronșic este o contraindicație în raport cu utilizarea de non-selective beta-blocante, inclusiv preparate pentru uz extern, dar medicamentele cardioselective (de exemplu, metoprolol, atenolol), probabil, nu va avea efecte adverse.

De mare importanță în tratamentul astmului bronșic este eliminarea factorilor de declanșare care agravează boala. Acestea includ:

• efectele pe termen lung ale factorilor cauzali (alergeni sau factori ocupaționali) la care căile respiratorii ale pacientului sunt deja sensibilizate;
• sarcina fizică;
• stres emoțional excesiv;
• efectul aerului rece și al schimbărilor climatice;
• poluarea aerului (fum de tutun, fum de lemn, aerosoli, aerosoli etc.);
• infecție respiratorie;
• unele substanțe medicinale.

[24], [25], [26], [27], [28],

Tratamentul medicamentos al astmului bronșic

Principalele clase de medicamente utilizate în mod obișnuit în tratamentul astmului bronșic stabil și exacerbările sale includ bronhodilatatoare beta2-agoniști, anticolinergice), corticosteroizi, stabilizatori de celule catarg, modificatori de leucotriene și metilxantine. Preparatele din aceste clase sunt inhalate sau luate perorapno; Preparatele de inhalare sunt disponibile sub formă de aerosoli și pulbere. Utilizarea formelor de aerosoli cu ajutorul unui distanțier sau al unei camere de reținere facilitează circulația medicamentelor în tractul respirator și nu în gură sau gât; pacienții trebuie instruiți să spele și să usuce elemente suplimentare după fiecare utilizare pentru a preveni contaminarea bacteriană. În plus, utilizarea formelor de aerosoli necesită coordonarea între inspirație și acționare a inhalatorului (dispozitiv medicamentos) și inhalare; Formele pulbere reduc necesitatea de coordonare, deoarece medicamentul intră numai atunci când pacientul inhalează. În plus, formele de pulbere reduc eliberarea propulsoanților fluorocarbonici în mediu.

Beta-agoniste (agenți beta-adrenergici) relaxarea musculaturii netede bronșice, inhibă degranularea celulelor mastocite și eliberarea de histamină, scad permeabilitatea capilară și de a crește capacitatea de curățare mucociliar, beta-agoniste cu acțiune scurtă și lungă. Beta-agoniști cu acțiune (de exemplu, salbutamol) inhalați 2-8 ori este necesar, este mediul de alegere pentru ameliorarea bronhospasmului acut și pentru a preveni bronhospasmul indus de efort. Efectul lor apare in cateva minute si dureaza pana la 6-8 ore, in functie de medicamentul specific. Preparatele cu acțiune lungă, care sunt inhalate de culcare sau de 2 ori pe zi și activitate care durează 12 de ore, sunt folosite la moderate pana la astm sever, precum astm usoara care provoaca trezirii nocturne. Agoniștii cu durată lungă de acțiune acționează, de asemenea, sinergic cu glucocorticoizii inhalatori și permit utilizarea unor doze mai mici de glucocorticoizi. Beta-agoniștii orali au un număr mare de efecte secundare sistemice și, în general, trebuie evitate. Tahicardia și tremorul sunt cele mai frecvente efecte nedorite acute ale beta-agoniștilor inhalatori, aceste efecte sunt dependente de doză. Hipokaliemia este rară și numai ușoară. Siguranța utilizării regulate pe termen lung a beta-agoniștilor este controversată; utilizarea permanentă, eventual excesivă asociată cu o mortalitate mai mare, dar nu este clar dacă acesta este un efect nedorit de droguri sau utilizarea lor regulate reflecta controlul inadecvat al bolii altor medicamente. Acceptarea unuia sau a mai multor pachete pe lună presupune un control inadecvat al bolii și necesitatea de a iniția sau consolida o altă terapie.

Medicamentele anticholinergice relaxează mușchii netede ai bronhiilor prin inhibarea competitivă a receptorilor colinergici muscarinici (M3). Bromura de Ipratropium are un efect minim când este utilizat în monoterapie cu astm bronșic, dar poate da un efect aditiv atunci când este combinat cu beta-agoniști cu acțiune scurtă. Efectele adverse includ elevi dilatați, tulburări vizuale și xerostomie. Tiotropium este un medicament inhalat de 24 de ore care nu a fost studiat suficient de bine pentru astmul bronșic.

Glucocorticoizii inhibă inflamația căilor respiratorii, cauzând regresia suprimarea activității beta-receptor blocarea sintezei leucotrienei și inhibă producerea de citokine și activarea adezine proteinei. Acestea blochează răspunsul tardiv (dar nu răspunsul timpuriu) la alergenii inhalatori. Glucocorticoizii se administrează pe cale orală, intravenos și prin inhalare. În timpul exacerbarea astmului utilizarea precoce a glucocorticoizi sistemici întrerupe adesea exacerbare, reduce nevoia de spitalizare, previne recidivele și accelerează recuperarea. Căile de administrare pe cale orală și intravenoasă sunt la fel de eficiente. Glucocorticoizii inhalatori nu joacă nici un rol în exacerbarea, dar sunt prescris pentru suprimarea prelungită, controlul și suprimarea inflamației și a simptomelor. Acestea reduc în mod semnificativ nevoia de glucocorticoizi orali și sunt considerați medicamente care modifică boala, deoarece încetinesc sau opresc degradarea funcției pulmonare. Reacțiile adverse locale ale glucocorticoizilor inhalați includ disfonie și candidoză orală, care pot fi prevenite sau reduse la minimum prin utilizarea pacient distanțierul și / sau apă de clătire după glucocorticoid inhalat. Toate efectele sistemice sunt dependente de doză, pot apărea sub formă orală sau prin inhalare și în special apar la doze de inhalare mai mari de 800 μg / zi. Reacțiile adverse glucocorticoizilor sunt supresia axei hipofizo suprarenal, osteoporoza, cataracta, atrofie a pielii, hiperfagie, și o ușoară creștere a greutății corporale. Nu se cunoaște exact dacă glucocorticoizii prin inhalare inhibă creșterea la copii: majoritatea copiilor realizează creșterea adultă estimată. Tuberculoza asimptomatică (TBC) poate fi reactivată cu utilizarea sistemică a glucocorticoizilor.

Stabilizatorii celulelor vezicule inhibă eliberarea histaminei de către mastocitele, reduc hiper reactivitatea căilor respiratorii și blochează reacțiile precoce și tardive la alergeni. Acestea sunt prescrise sub formă de inhalări profilactice la pacienții cu astm bronșic alergic și efort fizic de astm bronșic; dar sunt ineficiente după apariția simptomelor. Filtrele de mastocite sunt cele mai sigure dintre toate medicamentele anti-astmatice, dar cele mai puțin eficiente.

Modificatorii leucotrienelor sunt administrați pe cale orală și pot fi utilizați pentru monitorizarea pe termen lung și prevenirea simptomelor la pacienții cu astm persistent, ușoară și severă. Principalul efect nedorit este o creștere a activității enzimelor hepatice; extrem de rare la pacienții care dezvoltă sindrom clinic, care amintește de sindromul Cherdzhi-Strauss.

Metilxantinele relaxa mușchii netezi ai bronhiilor (probabil datorită inhibării non-selectivă a fosfodiesterazei) și poate ameliora miocardică și contractilitatea diafragmatice prin mecanisme necunoscute. Methylxanthines probabil inhibă intracelular Ca2 + eliberare, scad permeabilitatea capilară în mucoasa căilor respiratorii și a inhiba răspunsul târziu la alergeni. Reduce infiltrarea prin eozinofile a mucoasei bronhiale și a limfocitelor T ale epiteliului. Metilxantinele sunt utilizate pentru monitorizarea pe termen lung ca supliment la beta-agoniști; Teofilina cu eliberare susținută ajută la tratamentul astmului nocturn. Medicamentele sunt întrerupte din cauza numărului mare de efecte și interacțiuni nedorite în comparație cu alte medicamente. Reacțiile adverse includ cefalee, vărsături, aritmii cardiace și convulsii. Metilxantinele au un indice terapeutic îngust; o multitudine de medicamente (orice metabolizează calea citocromului P450, utilizând, de exemplu medicamente, antibiotice macrolidice) și stări (de exemplu, febră, boală hepatică, insuficiență cardiacă) metilxantine modifica metabolismul și excreția. Nivelurile de teofilină din ser trebuie monitorizate periodic și întreținute între 5 și 15 μg / ml (28 și 83 pmol / l).

Alte medicamente sunt rareori utilizate în anumite circumstanțe. Imunoterapia poate fi indicată atunci când simptomele sunt cauzate de o alergie, așa cum este indicată printr-o anamneză și confirmată de teste alergice. Imunoterapia este mai eficientă la copii decât la adulți. Dacă simptomele nu scad semnificativ în decurs de 24 de luni, tratamentul se oprește. Dacă simptomele scad, tratamentul trebuie să dureze 3 sau mai mulți ani, deși durata optimă este necunoscută. Uneori medicamentele care limitează dozele de glucocorticoid sunt prescrise pentru a reduce dependența de o doză mare de glucocorticoizi orali. Toți au toxicitate semnificativă. Metotrexatul într-o doză mică (5 până la 15 mg pe săptămână) poate duce la o ușoară creștere a FEV1 și la o scădere moderată (3,3 mg / zi) a dozei zilnice de glucocorticoid oral. Preparatele de aur și ciclosporina sunt, de asemenea, moderat eficiente, dar toxicitatea și nevoia de control limitează utilizarea acestora. Omalizumab - anticorpi pentru IgE, creat pentru utilizare la pacienții cu astm bronșic alergic alergic, cu valori ridicate ale IgE. Medicamentul reduce nevoia de glucocorticoizi orali și reduce simptomele. Doza este determinată de greutatea corporală și nivelul IgE conform unui program special; medicamentul este administrat subcutanat la fiecare 2 săptămâni. Alte medicamente pentru controlul astmului bronșic cronic sunt lidocaina inhalată, heparina inhalată, colchicina și doze mari de imunoglobulină intravenoasă. Scopul utilizării acestor medicamente este confirmat de date limitate, eficacitatea lor nu este dovedită; astfel, niciuna dintre ele nu poate fi încă recomandată pentru utilizare clinică.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Monitorizarea răspunsului la tratamentul astmului bronșic

Rata debitului expirator de vârf (PSV), măsurarea debitului de aer și obstrucția căilor aeriene ajuta la determinarea severitatea exacerbari astm bronșic, documentarea răspunsului la tratament și monitorizarea tendințelor în severitatea bolii în viața reală prin menținerea jurnale pacient. Monitorizarea la domiciliu PSV este utilă în special pentru detectarea progresiei bolii și a reacțiilor la tratament la pacienții cu astm bronșic persistent moderat și sever. Când astmul bronșic este asimptomatic, o măsurătoare PSV dimineața este suficientă. Dacă PSV-ul pacientului scade sub 80% din cel mai bun scor personal, controlul se efectuează de două ori pe zi pentru a evalua modificările circadiane. Modificările circadiane de peste 20% indică instabilitatea căilor respiratorii și necesitatea modificării regimului terapeutic.

Educația pentru pacienți

Importanța învățării pacientului nu poate fi subliniată. Pacientii face mai bine atunci când știu mai multe despre astm - provocând un atac de ceea ce medicamente pot fi utilizate și în care cazuri tehnica de inhalare necesară, modul de utilizare a unui distanțier cu MDI și importanța utilizării precoce a corticosteroizi pentru exacerbari acute. Fiecare pacient trebuie să aibă un plan scris de acțiune pentru tratamentul zilnic, în special pentru acțiuni în cazul atacurilor acute, care se bazează pe cel mai bun PSV personal al pacientului, și nu pe niveluri medii. Un astfel de plan conduce la cel mai calitativ control al astmului bronșic, sporind în mare măsură aderența la terapie. Tratamentul exacerbării. Scopul tratării exacerbării astmului este reducerea simptomelor și restaurarea celui mai bun PSV personal al pacientului. Pacienții trebuie instruiți să administreze în mod independent inhalarea salbutamolului sau a unui beta-agonist similar cu durată scurtă pentru exacerbare și măsurarea PSV, dacă este necesar. Pacienții care se simt mai bine dupa 2-4 respirații de IDN trebuie să utilizeze un inhalator la de 3 ori la fiecare 20 de minute respirații separat, iar cei care vor fi instalate PSV de mai mult de 80% din prezis, se poate trata o exacerbare la domiciliu. Pacienții care nu răspund la medicament au simptome severe sau au PSV <80%, trebuie să urmeze algoritmul de tratament stabilit de medic sau să meargă la un departament de urgență pentru tratament activ.

Bronhodilatatoare de bronhodilatatoare beta-agoniști și anticholinergici) - baza pentru tratamentul astmului bronșic în departamentul de urgență. La adulți și copii mai mari, salbutamolul prin DPI cu utilizarea unui distanțier este la fel de eficient ca și cel obținut printr-un nebulizator. Terapia cu nebulizatori este preferabilă pentru copiii mai mici din cauza dificultăților în coordonarea DAI și a distanțierului; studii recente indică faptul că răspunsul la medicamentele bronhodilatatoare se îmbunătățește atunci când nabulizatorul este pornit cu amestecul heliu-oxigen (heliox) și nu numai cu oxigenul. Administrarea subcutanată a epinefrinei într-o soluție de 1: 1000 sau terbutalină este o alternativă pentru copii. Terbutalina poate fi preferabilă adrenalinei din cauza unui efect cardiovascular mai puțin pronunțat și a unei durate mai lungi de acțiune, dar nu mai este produs în cantități mari și este costisitor.  

Administrarea subcutanată a beta-agoniștilor este teoretic problematică pentru adulți din cauza efectelor cardio-stimulare nedorite. Cu toate acestea, reacțiile adverse aparente clinic sunt puține, iar administrarea subcutanată poate fi utilă la pacienții rezistenți la terapia maximă inhalare sau incapacitate de a primi eficace terapie nebulizator (de exemplu, cu o tuse puternică, ventilație slabă sau incapacitatea de a contacta). Terapia cu nebulizator cu bromură de ipratropium poate fi utilizată împreună cu salbutamolul inhalat la pacienții care nu răspund optim la salbutamol unic; Unele studii au confirmat fezabilitatea administrării simultane a unor doze mari de beta-agonist și bromură de ipratropiu ca tratament de prima linie, dar datele privind continuu inhalatorie beta-agonist asupra intermitență beneficii. Rolul teofilinei în tratament este neglijabil.

Corticosteroizi sistemici (prednison, metilprednisolon) trebuie să fie alocate pentru toate exacerbări, cu excepția pulmonare, deoarece acestea nu sunt necesare pentru pacienții care au normalizat PSV după 1 sau 2 doze dintr-un bronhodilatator. Calele de administrare intravenoasă și orală sunt la fel de eficiente. Methylprednisolonul intramuscular poate fi administrat în prezența unui cateter venos, apoi pacientul poate fi transferat la administrare orală cât mai repede posibil sau la un moment convenabil. Reducerea dozei începe, de obicei, în 7-10 zile și trebuie să dureze 2-3 săptămâni.

Antibioticele sunt prescrise numai atunci când anamneza, examinarea pieptului sau radiografia indică o infecție bacteriană; majoritatea infecțiilor care stau la baza exacerbărilor astmului bronșic sunt virale prin natura lor, dar în populațiile de pacienți, ca urmare a unor studii recente, s-au detectat amiloidii micoplasmice.

Terapia cu oxigen este prescrisă atunci când pacienții cu exacerbare a astmului au o valoare a SaO mai mică de 90% atunci când se măsoară prin puls oximetrie sau când se examinează compoziția de gaz a sângelui arterial; Terapia cu oxigen se realizează prin canula nazală sau mască cu un debit sau o concentrație suficientă pentru a corecta hipoxemia.

Dacă cauza exacerbării astmului bronșic este anxietatea, principalul lucru este calmarea pacientului și inspirarea cu încredere. Pentru utilizarea tranchilizantelor și a morfinei există contraindicații relative, deoarece acestea sunt asociate cu creșterea mortalității și necesitatea ventilației artificiale.

Spitalizarea este necesară în mod obișnuit în cazul în care pacientul nu este returnat la normal în decurs de 4 ore. Criteriile de admitere pot fi diferite, dar o indicație absolută nici o îmbunătățire, în creștere slăbiciune, recurență după re-tratamentul beta-agonist și o scădere semnificativă a PaO (<50 mm Hg. Art. ) sau o creștere a RACO (> 40 mm Hg), indicând o evoluție a insuficienței respiratorii.

Pacientii a caror stare continua sa se deterioreze, in ciuda terapiei intensive sunt candidati pentru ventilatie non-invaziva cu presiune pozitiva, sau la pacienții grav bolnavi, iar cei care nu răspund la această metodă, intubație endotraheală și ventilație mecanică. Pacienții care au nevoie de intubare, răspund bine la sedare, dar miorelaxante trebuie evitată din cauza unei posibile interactiuni cu glucocorticoizi, care poate provoca slăbiciune neuromusculară prelungită.

În mod obișnuit, ventilația ciclică volumetrică este utilizată în modul de asistare, deoarece asigură o ventilație alveolară constantă cu rezistență ridicată și variabilă a căilor respiratorii. Aparatul trebuie reglat la o frecvență de 8-14 respirații / min, la un debit de mare viteză inspirator (> 60 l / min - 80 L / min) pentru a extinde și pentru a minimiza expirație avtoPDKV (presiune pozitivă la sfârșitul expirației).

Volumele inițiale de respirație pot fi stabilite în intervalul 10-12 ml / kg. În general, presiunile înalte ale căilor aeriene pot fi ignorate, deoarece acestea apar din cauza rezistenței căilor respiratorii ridicate și a mărimii fluxului inspirator și nu reflectă întinderea pulsului pulmonar produs de presiunea alveolară. Cu toate acestea, dacă placa de presiune depășește 30-35 cm H2O, atunci volumul mareelor ar trebui redus la 5-7 ml / kg pentru a limita riscul de pneumotorax. O excepție este situația în care un răspuns redus al peretelui toracic (de exemplu, obezitatea) sau cavitatea abdominală (de exemplu, ascita) poate aduce o contribuție semnificativă la creșterea tensiunii arteriale. Atunci când este necesar pentru a reduce volumele mareelor sunt permise un nivel echitabil de hipercapnie, dar în cazul în care pH-ul sângelui arterial scade sub 7.10 este atribuită o infuzie lentă de bicarbonat de sodiu pentru a menține pH-ul între 7,20 și 7,25. Odată ce obstrucția fluxului de aer este redusă și RASO și pH-ul sângelui arterial sunt normalizate, pacienții pot fi îndepărtați rapid din ventilație.

Se raportează despre eficacitatea altor tratamente pentru exacerbări ale astmului bronșic, dar acestea nu sunt bine înțelese. Helioks se utilizează pentru a reduce activitatea respiratorie și pentru a îmbunătăți ventilația prin reducerea fluxurilor turbulente caracteristice pentru heliu-gaz, mai puțin dens decât O2. În ciuda efectelor teoretice ale helioxului, studiile dau rezultate contradictorii privind eficacitatea acestuia; lipsa unui preparat gata de utilizare limitează și aplicarea sa practică.

Sulfatul de magneziu relaxează mușchii netezi, dar datele privind eficacitatea controlului exacerbării astmului bronșic în departamentele de resuscitare sunt contradictorii. Anestezia generală la pacienții cu astmatic determină o bronhodilatație din cauza mecanismului neclare, posibil ca urmare a efectului direct al relaxării musculare în mușchiul neted al căilor respiratorii sau a reduce tonusul colinergic.

Tratamentul astmului bronșic cronic

Folosirea adecvată a medicamentelor permite tratarea majorității pacienților cu astm bronșic cronic în afara departamentelor de urgență și spitale. Există multe medicamente disponibile, alegerea și succesiunea lor de administrare se bazează pe severitatea bolii. Terapia "reducătoare" - reducerea dozei de medicament la minimul necesar pentru controlul simptomelor - este indicată în astmul bronșic de orice severitate.

Pacienții cu astm bronșic intermitent ușor nu au nevoie de medicamente zilnic. Agenții beta2 cu acțiune scurtă (de exemplu, două inhalări de salbutamol pentru îngrijirea de urgență) sunt suficiente pentru a opri simptomele acute; le utilizați mai mult de două ori pe săptămână, utilizarea a mai mult de două pachete de medicamente pe an sau o reacție slăbită la medicament poate indica necesitatea unei terapii de bază pe termen lung. Indiferent de severitatea astmului bronșic, nevoia frecventă de beta-agonist de urgență indică un control nesatisfăcător al astmului bronșic.

Pacienții cu astm bronșic persistent (adulți și copii) trebuie să primească tratament antiinflamator. Steroizi în doze mici inhalatorii - metoda de selecție, dar unii pacienți pot kontroli¬rovat astm bronșic folosind stabilizatori mastocite celule, modificatori de leucotriene, teofilina sau eliberare susținută. Agoniștii de urgență cu acțiune rapidă (de exemplu, salbutamol, 2-4 respirații) sunt utilizați pentru a opri convulsiile. Pacienții care necesită terapie de urgență în fiecare zi trebuie să primească doze moderate de glucocorticoizi inhalatori sau terapie asociată.

Pacienții cu astm moderat persistent trebuie tratați cu glucocorticoizi inhalatori într-o doză capabilă de a controla astmul în combinație cu beta-agoniști cu durată lungă de acțiune pe cale inhalatorie (formeterol, 2 inhalare pe zi). Inhalate beta-agoniste, în monoterapie cu acțiune prelungită - tratament insuficient, dar în asociere cu glucocorticoizi inhalatori, acestea pot reduce doza de aceasta din urmă și sunt mai eficiente la simptome pe timp de noapte. O alternativă la această abordare este monoterapia cu glucocorticoizi inhalatori în doze mari sau care înlocuiesc beta-agoniștilor pe antagoniști ai receptorilor de leucotriene sau teofilină cu eliberare susținută în asociere cu doze mici sau moderate ale glucocorticoizilor inhalați. La pacienții cu GERD și tratamentul astmului bronșic moderat antireflux poate reduce frecventa si doza de medicamente necesare pentru a controla simptomele. Pacienții cu rinită alergică și astm moderat persistent glucocorticoizi nazale poate reduce frecventa de exacerbări ale astmului care necesita spitalizare.

Pacienții cu astm bronșic persistent grav sunt o minoritate, necesită introducerea mai multor medicamente în doze mari. Opțiunile includ glucocorticoizi inhalatori în doze mari, în combinație cu beta-agoniști cu acțiune prelungită (formeterol) sau o combinație de glucocorticoid inhalat, beta-agonist, o acțiune de lungă și modificator de leucotrienă. La ambele cazuri, în ambele cazuri se prescriu beta-agoniști cu acțiune inhalatorie cu acțiune scurtă, pentru ameliorarea de urgență a simptomelor unui atac. Glucocorticoizii sistemici sunt alocate pacienților care nu răspund adecvat la aceste regimuri; Dozarea într-o zi ajută la minimizarea efectelor nedorite asociate consumului zilnic de medicamente.

Astmul bronșic al efortului fizic

Pentru a preveni atacurile de astm bronșic, efortul fizic este, de obicei, suficienta inhalarea unui agonist beta cu acțiune scurtă sau a unui stabilizator al mastocitelor înainte de efort fizic. În cazul în care beta-agoniste sunt ineficiente sau în cazul în care astmul este un efort fizic sever, în cele mai multe cazuri, pacientul are astm mai sever decât el este stabilit, și necesită un tratament pe termen lung pentru a controla boala.

[36], [37], [38], [39], [40],

Astmul bronșic de aspirină

Principalul lucru pentru tratamentul astmului bronșic cu aspirină este de a evita administrarea AINS. Inhibitorii ciclooxigenazei 2 (COX-2), aparent, nu sunt declanșatori. Modificatorii leucotrienelor pot bloca răspunsul la AINS. Un mic grup de pacienți au demonstrat o desensibilizare reușită în condiții staționare.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Pregătirile viitorului

Se dezvoltă un număr mare de medicamente, care vizează legături specifice ale cascadei inflamatorii. Se studiază posibilitatea utilizării medicamentelor care vizează IL-4 și IL-13.

Astm bronșic la grupuri speciale de persoane

[47], [48], [49], [50], [51],

Sugari, copii și adolescenți

Astmul bronșic este dificil de diagnosticat la sugari, astfel încât cazurile de hipodiagnostic și tratament inadecvat nu sunt mai puțin frecvente. Utilizarea empirică a bronhodilatatoarelor inhalatorii și a medicamentelor antiinflamatoare poate contribui la rezolvarea ambelor probleme. Preparatele pot fi administrate prin nebulizare sau IDN cu camera de susținere cu masca sau fara sugari masca si copii mai mici de 5 ani, de multe ori necesita tratament de două ori pe săptămână, pentru a atribui o terapie zilnică inhalatorie anti-inflamator cu antagoniști glucocorticoizi (de preferință) de leucotriene sau receptori acid cromoglicic.

Copii peste 5 ani și adolescenți

Copiii cu vârste mai mari de 5 ani și adolescenții cu astm bronșic pot fi tratați în același mod ca și adulții, dar ar trebui să se străduiască să mențină activitatea fizică, exercițiile fizice și exercițiile fizice. Indicatorii adecvați pentru testele funcției pulmonare la adolescenți sunt mai apropiați de standardele copiilor. Adolescenții și copiii mai mari ar trebui să participe la dezvoltarea planurilor lor personale de combatere a bolii și la formularea obiectivelor terapeutice - aceasta îmbunătățește semnificativ respectarea. Planul de acțiune ar trebui să fie cunoscut profesorilor și asistenților școlari - aceasta garantează asistența medicală de urgență. Acidul cromoglicic și nedocromil sunt adesea studiați în acest grup de pacienți, dar nu sunt la fel de eficienți ca glucocorticoizii inhalatori; medicamentele cu acțiune lungă scutesc nevoia de a lua droguri împreună cu ele la școală.

[52], [53]

Sarcina și astmul bronșic

Aproximativ o treime din femeile cu astm bronșic, devenind însărcinate, raportează o scădere a simptomelor; oa treia notă înrăutățirea cursului astmului bronșic (uneori până la un grad sever) și o treime nu observă schimbările. GERD poate fi o componentă importantă în dezvoltarea simptomelor bolii în timpul sarcinii. Controlul astmului bronșic în timpul sarcinii trebuie să fie absolut, deoarece o boală prost controlată la mamă poate duce la creșterea mortalității antenatale, la nașterea prematură și la scăderea greutății la naștere. Medicamentele anti-astmatice nu au demonstrat efecte adverse asupra embrionului, dar nu s-au efectuat studii mari, bine controlate, care să demonstreze siguranța reală a fătului în curs de dezvoltare.

Care este prognosticul astmului bronșic?

Astmul bronșic este rezolvat la majoritatea copiilor, dar aproximativ 1 din 4 șuierături persistă la vârsta adultă sau apare o recădere la o vârstă mai înaintată. Sexul feminin, fumatul, o vârstă mai devreme de debut, sensibilizarea acarienilor la praf și hiperreactivitatea căilor aeriene reprezintă factori de risc pentru persistență și recădere.
 
Aproximativ 5.000 de decese pe an se datorează astmului bronșic din SUA, majoritatea acestor cazuri ar putea fi prevenite prin terapie adecvată. Astfel, prognosticul este favorabil cu disponibilitatea medicamentelor necesare și respectarea regimului terapeutic. Factorii de risc de deces includ nevoia crescândă de glucocorticoizi orali înainte de spitalizare, spitalizări anterioare pentru exacerbări și scăderea debitelor maxime în timpul tratamentului. Mai multe studii arată că utilizarea glucocorticoizilor inhalatori reduce incidența spitalizărilor și a mortalității.

Pentru o lungă perioadă de timp, căile respiratorii la unii pacienți cu astm bronșic suferă modificări structurale permanente (remodelare), care împiedică revenirea la funcționarea normală a plămânului. Utilizarea timpuriu agresivă a medicamentelor antiinflamatorii poate ajuta la prevenirea acestei remodelații.