Trombocitopenia și disfuncția plachetară

Defalcarea sistemului sanguin, în care circulă un număr insuficient de trombocite - celule care furnizează hemostaza și joacă un rol-cheie în coagularea sângelui, este definit ca trombocitopenie (cod ICD-10 - D69.6).

Thrombocytopenia este periculoasă? Concentrația redusă a trombocitelor (mai mică de 150 mii / μl) agravează coagulabilitatea sângelui, astfel încât există o amenințare de sângerare spontană, cu pierderi semnificative de sânge, cu cea mai mică deteriorare a vaselor de sânge.

Boli de trombocite includ creșterea anormală a nivelului de trombocite (trombocitemie boli mieloproliferative, ca fenomen trombocitoza reactivă), reducerea nivelului de trombocite - trombocitopenie și disfuncție plachetară. Oricare dintre aceste condiții vkpyuchaya stat cu un nivel crescut de trombocite, poate conduce la întreruperea formării unui cheag de hemostatic și sângerare.

Trombocitele sunt fragmente de megacariocite care asigură hemostază de sânge circulant. Trombopoietina este sintetizată de ficat ca răspuns la o scădere a numărului de megacariocite de măduvă osoasă și plachete circulant și stimulează măduva osoasă la sinteza megacariocitelor plachetare. Trombocitele circulă în sânge timp de 7-10 zile. Aproximativ 1/3 din trombocite sunt depozitate temporar în splină. În mod normal, numărul de trombocite este de 140.000-440.000 / μL. Cu toate acestea, numărul de trombocite poate varia ușor în funcție de faza ciclului menstrual, scaderea in timpul sarcinii tarziu (trombocitopenie gestational) și să crească ca răspuns la citokine inflamatorii ale procesului inflamator (trombocitoză secundar sau reactive). În cele din urmă, trombocitele sunt distruse în splină.

Cauzele trombocitopeniei

Cauzele trombocitopeniei includ producerea de trombocite, a crescut sechestrarea trombocitelor în splină cu rate normale de supravietuire, distrugerea a crescut de trombocite sau a consumului de trombocite și diluarea combinației dintre motivele de mai sus afectată. Sechestrarea crescută a trombocitelor din splină sugerează prezența splenomegaliei.

Riscul de apariție a sângerărilor este invers proporțional cu numărul de trombocite. Cu un număr de trombocite mai mic de 50.000 / μL, ușoară sângerare este ușor de cauzat și crește riscul de sângerare semnificativă. La un nivel de trombocite cuprins între 20 000 și 50 000 / μL, poate apărea sângerare, chiar și cu ușoare leziuni; cu un număr de trombocite mai mic de 20 000 / μL sângerare spontană este posibilă; cu un număr de trombocite mai mic de 5000 / μl, este posibilă apariția sângerărilor spontane marcate.

Disfuncția plachetară poate apărea cu un defect anormal al plachetelor intracelulare sau cu un efect extern care afectează funcția trombocitelor normale. Disfuncția poate fi congenitală și dobândită. Din tulburările congenitale, boala lui Willebrand este cea mai frecventă și mai puțin defectă a plachetelor intracelulare. Încălcările dobândite ale funcției plachetelor sunt adesea cauzate de diverse boli, de utilizarea de aspirină sau de alte medicamente.

[1], [2], [3], [4], [5]

Alte cauze de trombocitopenie

Distrugere plachetar poate avea loc din cauza unor factori imune (infecție cu HIV, medicamente, boli ale țesutului conjunctiv, boala limfoproliferativă, transfuzii de sânge) sau prin cauze non-imune (gram negativ sepsis, sindromul de detresă respiratorie acută). Semnele clinice și de laborator sunt similare cu cele disponibile cu purpura trombocitopenică idiopatică. Numai un studiu al istoricului medical poate confirma diagnosticul. Tratamentul este asociat cu corectarea bolii subiacente.

Sindromul de detresă respiratorie acută

Pacienții cu sindrom de detresă respiratorie acută pot dezvolta trombocitopenie non-imună, posibil datorită depunerii trombocitelor în patul capilar al plămânilor.

[6], [7], [8], [9], [10]

Transfuzia de sânge

Post-transfuzie purpura, distrugerea sistemului imunitar cauzate PTI similare, în afară de a avea un istoric de transfuzie de sânge în timpul perioadei de la 3 la 10 zile. Pacienții mai ales femei fără antigen trombocitar (PLA-1), care este disponibil la majoritatea oamenilor. Transfuziile trombocite PLA-1-pozitive stimulează producția de PLA-1 anticorpi care (mecanism necunoscut) poate reacționa cu PLA-1 trombocite negativ pacient. Rezultatul este trombocitopenia severă, care apare în decurs de 2-6 săptămâni.

[11], [12]

Bolile conjunctive și limfoproliferative

Țesutul conjunctiv (de exemplu SLE) și bolile limfoproliferative pot provoca trombocitopenie imună. Glucocorticoizii și splenectomia sunt adesea eficienți.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Distrugerea imună indusă de medicamente

Chinidina, chinina, sulfamide, carbamazepina, metildopa, aspirina, medicamente antidiabetice orale, săruri de aur și rifampicină pot provoca trombocitopenie, de obicei cauzată de o reacție imună, în care medicamentul se leaga de trombocite pentru a forma un nou antigen „străin“. Aceasta boala este imposibil de distins de ITP, cu excepția istoriei medicamentului. Atunci când un medicament de trombocite de recepție COUNT a crescut în decurs de 7 zile. Aurul trombocitopenia indusa este o excepție, ca sare de aur poate fi în organism timp de săptămâni.

Aproximativ 5% dintre pacienții tratați cu HNF, dezvoltă trombocitopenie, ceea ce este posibil chiar și atunci când asignați doze foarte mici de heparina ( de exemplu, prin spălarea arterial sau cateter venos). Mecanismul este de obicei imun. Sângerarea se poate manifesta, dar cel mai adesea trombocitele pentru a forma agregate, determinând ocluzie vasculară cu dezvoltarea arterială paradoxală și tromboză venoasă, uneori , pune viața în pericol ( de exemplu, ocluzie trombotică arterială, accident vascular cerebral, infarct miocardic acut). Heparina trebuie să fie anulat în toți pacienții cu care a dezvoltat trombocitopenie sau scăderea numărul de trombocite mai mult de 50%. Deoarece 5 zile de heparina este suficientă pentru a trata tromboza venoasă, iar majoritatea pacienților începe să primească anticoagulante orale concomitent cu recepționarea de heparină, heparină de anulare are loc de obicei în condiții de siguranță. Heparina cu greutate moleculară mică (LMWH) este mai puțin imunogenă decât heparina nefracționată. Totuși, LMWH nu este utilizat în trombocitopenia indusă de heparină, deoarece majoritatea anticorpilor reacționează încrucișat cu LMWH.

[19], [20], [21]

Semne gram-negative

Semnele gram-negative cauzează adesea trombocitopenie neimună, care corespunde gravității infecției. Trombocitopenia cauzala poate fi de mai mulți factori: coagulare intravasculară diseminată, formarea de complexe imune care pot interacționa cu plachetelor, activarea complementului și depunerea trombocitelor pe suprafața endotelială răniți.

Infecția cu HIV

Pacienții infectați cu HIV pot dezvolta trombocitopenie imună, similară cu ITP, cu excepția asocierii cu HIV. Numărul de trombocite poate fi crescut prin numirea glucocorticoidelor, care se abțin de multe ori de la utilizare până când numărul de trombocite scade sub 20.000 / μl, deoarece aceste medicamente pot reduce în continuare imunitatea. Numărul de trombocite este, de asemenea, crescut, de obicei, după utilizarea medicamentelor antivirale.

Patogeneza trombocitopeniei

Patogeneza trombocitopenie constă fie în sistemul de patologie hematopoietic și reducerea producției de plachete de celule de măduvă osoasă mieloid (megacariocite) sau combate gemodiereza și distrugerea crescută a plachetelor (fagocitoză) sau patologii și sechestrarea trombocitelor în întârzierea splinei.

În măduva osoasă a oamenilor sănătoși zilnic o medie de 10 ¹¹ trombocite, dar nu toate dintre ele sunt circulă în circulația sistemică: plachetele de rezervă sunt stocate în splină și eliberată atunci când este necesar.

În cazul în care examinarea pacientului nu detectează bolile cauzate de reducerea numărului de trombocite, trombocitopenie diagnosticată origine neclară sau trombocitopenie idiopatică. Dar aceasta nu înseamnă că patologia a apărut "la fel".

Trombocitopenia asociată cu o scădere a producției de trombocite se dezvoltă datorită lipsei de vitamine B12 și B9 (acid folic) și anemiei aplastice în organism.

Leucopenia și trombocitopenie combinată cu tulburări ale funcției măduvei osoase asociate cu leucemie acută, limfosarcom, cancer metastatic al altor organe. Inhibarea producției de plachete se poate datora modificărilor structurale din celulele maduvei osoase stem hematopoietice (așa numitul sindrom mielodisplazic), congenital hipoplazia hematopoieza (sindromul Fanconi), megakariotsitozom mielofibroza sau măduvă osoasă.

Citiți și - Cauze de trombocitopenie

Simptomele trombocitopeniei

Tulburările trombocitelor duc la un pattern tipic de sângerare sub formă de petetee multiple pe piele, de obicei mai mult pe picioare; împrăștiate mici echimoze în locurile de leziuni ușoare; sângerări ale membranelor mucoase (sângerare nazală, sângerare în tractul gastro-intestinal și tractul genito-urinar, sângerare vaginală), sângerare marcată după intervenții chirurgicale. Sângerarea severă a tractului gastro-intestinal și a sistemului nervos central poate pune în pericol viața. Cu toate acestea, simptomele hemoragiei exprimate într-un țesut (de exemplu, hematom viscerale profunde sau hemartroza) atipic pentru trombocite patologie și își asumă o tulburări hemostatice secundar (de exemplu, hemofilie).

Trombocitopenie autoimună

Pană de curent Patogeneza este separat în plachete imune și neimună. Și cea mai comună este trombocitopenia autoimună. Lista patologiilor imune în care se manifestă, include: trombocitopenia idiopatică (imună trombocitopenică idiopatică sau trombocitopenica boala purpură ), lupus eritematos sistemic, sindrom Sharpe sau Sjogren, sindromul antifosfolipidic, etc. Toate aceste condiții au în comun faptul că organismul produce anticorpi care ataca propriile sale. Celulele sănătoase, inclusiv trombocitele.

Trebuie avut în vedere faptul că, în contact cu anticorpul femeilor gravide cu purpură trombocitopenică imună în fluxul sanguin fetal în copil în perioada neonatală este detectată trombocitopenie tranzitorie.

Conform unor rapoarte, anticorpi împotriva trombocitelor (glicoproteinele lor membranare) pot fi detectate în aproape 60% din cazuri. Anticorpii au imunoglobulină G (IgG) și, ca rezultat, trombocitele devin mai vulnerabile la creșterea fagocitozelor cu macrofage splenice.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Trombocitopenie congenitală

Multe anomalii și rezultatul lor - trombocitopenia cronică - au o patogeneză genetică. Aceasta stimulează megacariocite sintetizat în proteina trombopoietinei hepatice codificate pe cromozomul 3p27, și este responsabil pentru efectul trombopoietinei asupra unei proteine receptor specific codificată de gena C-MPL.

După cum a sugerat trombocitopenie congenitală (în special trombocitopenie amegakariotsitarnaya) și trombocitopenie ereditară (in anemie aplastică familiala, sindromul Wiskott-Aldrich, Hegglina-Mey și colab.) Este legat de o mutatie a uneia dintre aceste gene. De exemplu, o formulare de genă mutant receptor moștenit constant activat trombopoetină care cauzează hyperproduction megacariocitelor anormale, în imposibilitatea de a forma o cantitate suficientă de trombocite.

Durata medie de viață a trombocitelor circulante este de 7-10 zile, ciclul lor celular fiind reglat de proteina membranară anti-apoptotică BCL-XL, care este codificată de gena BCL2L1. În principiu, funcția BCL-XL este de a proteja celulele de leziuni și de apoptoza indusă (moartea), dar sa dovedit că atunci când gena este mutată, ea acționează ca un activator al proceselor apoptotice. Prin urmare, distrugerea trombocitelor poate să apară mai repede decât formarea acestora.

Dar ereditar caracteristic dezagregarea trombocitopenie a unui diateză hemoragică (trombastenii Glantsmana) și sindromul Bernard-Soulier, are o patogeneză diferită. Din cauza defectului genei este observată trombocitopenie la sugari asociate structurii de trombocite afectarea care îi privează de „lipici“ posibilitatea de formarea unui cheag de sânge necesar pentru a opri sângerarea. În plus, astfel de trombocite inferioare sunt eliminate într-un mod accelerat în splină.

[32], [33], [34], [35], [36],

Trombocitopenie secundară

Apropo, despre splina. Splenomegalie - creșterea dimensiunii splinei - dezvoltarea din diferite motive ( din cauza patologii hepatice, infecții, anemie hemolitică, obstrucția venelor hepatice, infiltrarea celulelor tumorale in leucemie si limfoame, etc.), iar acest lucru conduce la faptul că se poate a întârziat până la o treime din masa totală a trombocitelor. Rezultatul este o tulburare cronică a sistemului sanguin, care este diagnosticat ca trombocitopenie simptomatică sau secundară. Cu o creștere a acestui organism , în multe cazuri , este o splenectomie cu trombocitopenie sau, pur și simplu, de a scoate splina pentru trombocitopenie.

Se poate dezvolta, de asemenea, trombocitopenie cronică datorată sindromului hipersplenic, ceea ce înseamnă hiperfuncția splinei, precum și distrugerea prematură și prea rapidă a celulelor sanguine prin fagocitele sale. Hiperplenismul are o natură secundară și cel mai adesea datorită malariei, tuberculozei, artritei reumatoide sau unei tumori. De fapt, trombocitopenia secundară devine o complicație a acestor boli.

Trombocitopenie secundară asociată cu infecții bacteriene sau virale sistemice: virusul Epstein-Barr, HIV, tsitomegavirusom, parvovirusul, hepatita, virusul varicelo-zosterian (agentul cauzal al varicela) sau rubivirusom (cauzează rubeolă).

Când se expune la corp (direct pe măduva osoasă și celulele sale mieloide) radiații ionizante și utilizarea unor cantități mari de alcool, se poate dezvolta trombocitopenie acută secundară.

Trombocitopenie la copii

Conform cercetării, în al doilea trimestru de sarcină numărul de trombocite la făt depășește 150 mii / mkl. Trombocitopenia la nou-născuți este prezentă după 1-5% din nașteri, iar trombocitopenia severă (când trombocitele sunt mai mici de 50 mii / μL) apare în 0,1-0,5% din cazuri. În acest caz, o proporție semnificativă de sugari cu această patologie se nasc prematur sau apare insuficiență placentară sau hipoxie a fătului. U15-20% din trombocitopenia nou-născută este alloimmunică - ca rezultat al primirii anticorpilor de la mama împotriva trombocitelor.

Alte cauze ale Neonatologists trombocitopenia găsesc defecte genetice ale megacariocitelor maduvei osoase, boli autoimune congenitale, prezența infecțiilor și coagulare intravasculară diseminată (coagulare intravasculară diseminată).

În cele mai multe cazuri, trombocitopenie la copii mai mari este simptomatic, iar printre eventualii agenți patogeni observate ciuperci, bacterii și virusuri, cum ar fi citomegalovirus, toxoplasmoza, virusul rubeolei sau rujeolei. În special, trombocitopenia acută apare cu infecție bacteriană fungală sau gram negativă.

Vaccinările la pacienții cu trombocitopenie se fac cu prudență, iar în formele severe de patologie, vaccinarea preventivă prin injectare și aplicațiile cutanate (cu scarificare a pielii) poate fi contraindicată.

Pentru mai multe detalii vezi - Trombocitopenie la copii, precum și - Purpură trombocitopenică la copii

Trombocitopenie în timpul sarcinii

Trombocitopenia în timpul sarcinii poate avea multe cauze. Totuși, trebuie luat în considerare faptul că numărul mediu de trombocite în timpul sarcinii scade (până la 215 mii / μl), iar acest lucru este normal.

În primul rând, la femeile gravide, modificarea numărului de trombocite este asociată cu hipervolemia - o creștere fiziologică a volumului sanguin (o medie de 45%). În al doilea rând, consumul de trombocite, în această perioadă a crescut și megacariocite de măduvă osoasă produc nu numai trombocite, ci, de asemenea, semnificativ mai tromboxan A2, agregării plachetare necesare pentru coagulare (coagulare) de sânge.

In plus, a-granule de trombocite gravide sintetizate intens glikoproten dimeric PDGF - derivat din trombocite factor de creștere care reglează creșterea, diviziunea și diferențierea celulelor și, de asemenea, joacă un rol esențial în formarea vaselor de sânge (inclusiv fetale).

După cum se remarcă moașele, trombocitopenia asimptomatică se observă la aproximativ 5% din sarcini cu un curs normal de gestație; în 65-70% din cazuri există o trombocitopenie cu geneză necunoscută. 7,6% dintre femeile gravide au un grad moderat de trombocitopenie, iar 15-21% dintre femeile cu preeclampsie și gestosis dezvoltă trombocitopenie severă în timpul sarcinii.

Clasificarea trombocitopeniei

Motiv	Condiţii
Întreruperea producției de trombocite Reducerea sau absența megacariocitelor în măduva osoasă. Scăderea producției de trombocite, în ciuda prezenței megacariocitelor în măduva osoasă	Leucemie, anemie aplastică, hemoglobinurie paroxistică nocturnă (la unii pacienți), medicamente mielosupresive. Trombocitopenie indusă de alcool, trombocitopenie în anemie megaloblastică, trombocitopenie asociată cu HIV, sindrom mielodisplazic
Sechestrarea trombocitelor în splina mărită	Ciroza cu splenomegalie congestivă, mielofibroză cu metaplazie mieloidă, boala Gaucher
Distrugerea sporită a trombocitelor sau distrugerea imunitară a trombocitelor	Purpură trombocitopenică idiopatică, trombocitopenie asociată cu HIV, post-transfuzie purpura, trombocitopenie indusă de medicamente, neonatală aloimună trombocitopenie, tulburări ale țesutului conjunctiv, boala limfoproliferativă
Distrugerea nu este cauzată de mecanismele imune	Coagulare intravasculară diseminată, purpura trombocitopenica trombotica, sindromul hemolitic uremic, trombocitopenie în sindromul de detresă respiratorie acută
Reproducere	Transfuzii masive de sânge sau transfuzii de schimb (pierderea viabilității trombocitelor în sângele stocat)

[37], [38], [39], [40], [41]

Trombocitopenie datorată sechestrării în splină

Sechestrarea crescută a trombocitelor din splină are loc cu diferite boli însoțite de splenomegalie. Apare la pacienții cu splenomegalie congestivă cauzată de ciroză la scară largă. Numărul de trombocite este, de obicei, mai mare de 30.000 μl, până când boala care determină splenomegalie duce la o întrerupere a producției de trombocite (de exemplu, mielofibroza cu metaplazie mieloidă). Sub stres, trombocitele sunt eliberate din splina după expunerea la adrenalină. Prin urmare, trombocitopenia, cauzată numai de sechestrarea trombocitelor în splină, nu duce la creșterea sângerării. Splenectomia normalizează trombocitopenia, dar comportamentul său nu este demonstrat, până când nu există trombocitopenie severă, în plus din cauza hematopoiezei afectate.

Trombocitopenie medicamentoasă

Medicamente sau droguri induse de trombocitopenie datorită faptului că multe dintre comune agenții farmacologici pot afecta sistemul sanguin, iar unele - pentru a suprima producția de megacariocite în măduva osoasă.

Enumerarea conținând medicamente care provoacă trombocitopenie este extinsă și include antibiotice și sulfamide, analgezice și AINS, diuretice tiazidice și medicamente protiepilepticheskie pe baza de acid valproic. Tranzitorie, adică, trombocitopenie tranzitorie poate provoca interferoni, precum și inhibitori ai pompei de protoni (utilizat în tratamentul ulcerelor gastrice și duodenale).

Trombocitopenia după chimioterapie este, de asemenea, un efect secundar al medicamentelor anticancer, citostatice (metotrexat, carboplatin, etc.) din cauza depresiei funcțiilor organelor hematopoietice și efecte mielotoxic asupra maduvei osoase.

O trombocitopenie indusă de heparină se dezvoltă datorită celui utilizat pentru tratamentul și profilaxia trombozei venoase profunde si a embolismului pulmonar, heparina este un efect direct anticoagulant, adică reduce și inhibă agregarea plachetara coagularea sângelui. Heparina este reacția autoimună idiosincratic care se manifestă în activarea factorului plachetar 4 (proteina citokine PF4), care este eliberat de a-granule de trombocitele activate și se leagă de heparină pentru a neutraliza efectul său asupra endoteliului vaselor de sânge.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49],

Grade de trombocitopenie

Trebuie reținut că numărul de trombocite de la 150.000 / μL la 450.000 / μL este normal; și există două patologii asociate cu plachetele: trombocitopenia prezentă și trombocitoza, în care numărul de trombocite depășește norma fiziologică. Trombocitoza are două forme: trombocitmie reactivă și secundară. Forma reactivă se poate dezvolta după îndepărtarea splinului.

Gradul de trombocitopenie variază de la ușoară la severă. Cu un grad moderat, nivelul trombocitelor circulante este de 100.000 / μL; la moderat sever - 50-100 mii / mkl; la severă - sub 50 mii / mkl.
Potrivit hematologilor, cu cât nivelul trombozei din sânge este mai scăzut, cu atât mai severe sunt simptomele trombocitopeniei. Patologie usoara poate nici un exercitiu, iar la un moderat pe piele (mai ales la nivelul picioarelor), erupții cutanate cu trombocitopenie - un loc echimoza (petesii), roșu sau violet.

Dacă numărul trombocitelor este mai mic de 10-20 mii / μl. Formarea spontană de hematoame (purpură), sângerări din nas și gingii.

Trombocitopenia acută este adesea o consecință a bolilor infecțioase și are o rezoluție spontană în decurs de două luni. Implantul trombocitopenie cronică persistă mai mult de șase luni și adesea cauza specifică rămâne inexplicabilă (trombocitopenie cu o geneză necunoscută).

Când trombocitopenie foarte severă (. Cu numărul de trombocite <5000 / mm) pot fi severe, complicații fatale, subarahnoidiană sau hemoragie intracerebrală, gastrointestinale sau alte hemoragii interne.

[50], [51], [52], [53], [54]

Diagnosticul trombocitopeniei

Patologia trombocitelor este suspectată la pacienții cu prezența pecetelor și sângerarea membranelor mucoase. Se efectuează un număr total de sânge cu numărul de trombocite, un studiu al hemostazei și un frotiu al sângelui periferic. Numărul crescut de trombocite și trombocitopenie se determină prin numărarea numărului de trombocite; Testele de coagulogramă sunt de obicei normale, dacă nu există coagulopatie în același timp. La valorile normale ale testului general de sânge, numărului de trombocite, MHO și TTV normale sau ușor alungite, poate fi suspectată prezența disfuncției plachetare.

La pacienții care prezintă trombocitopenie, un frotiu al sângelui periferic poate indica o posibilă cauză a acesteia. Dacă există alte anomalii ale frotiului decât trombocitopenia, cum ar fi prezența globulelor roșii nucleate și a leucocitelor tinere, este indicată aspirația măduvei osoase.

Sânge periferic cu boli trombocitopenice

Sângele se schimbă	Condiţii
Celulele roșii sanguine normale și leucocitele	Purpură trombocitopenică idiopatică, trombocitopenie gravidă, trombocitopenie asociată cu HIV, induse de droguri trombocitopenie, post-transfuzie purpură
Fragmentarea eritrocitelor	Trombocitopenic trombotic, sindrom hemolitic-uremic, preeclampsie cu ICE, carcinom metastatic
Leucocite anormale	Celule imature sau un număr mare de limfocite mature în leucemie. Număr scăzut de granulocite în anemie aplastică. Granulocite hipersigmentate în anemie megaloblastică
Trombocite gigantice (similare dimensiunilor cu eritrocite)	Sindromul Bernard-Soulier și alte trombocitopenie congenitale
Anomalii eritrocitare, eritrocite nucleate, granulocite imature	Mielodisplazie

Studiul aspiratului măduvei osoase permite estimarea numărului și aspectului megacariocitelor și poate determina și alte cauze ale deficienței hemopoiezei măduvei osoase. Dacă nu există nici o abatere în mielograma, dar există splenomegalie, cea mai probabilă cauză trombocitopenie - sechestrare a plachetelor în splină; dacă maduva osoasă și mărimea splinei sunt normale, cea mai probabilă cauză de trombocitopenie este creșterea distrugerii. Cu toate acestea, definiția anticorpilor antiplachetare nu are semnificație clinică semnificativă. Un test HIV este efectuat la pacienții cu infecție suspectată de HIV.

Pacienții cu disfuncție plachetară și prezența unei lungi istorii de sângerare excesivă după extracția dentară și alte intervenții chirurgicale sau cu studii învinețire ușoară există motive pentru a suspecta o patologie congenitală. În acest caz, este necesar să se determine antigenul și activitatea factorului von Willebrand. Dacă nu există nicio îndoială în prezența patologiei congenitale, nu se efectuează alte teste.

[55], [56], [57], [58], [59], [60],

Tratamentul trombocitopeniei

Pacienții cu trombocitopenie sau trombocite medicamente disfuncție trebuie să fie evitată, ceea ce poate perturba funcția plachetelor sanguine, in special aspirina si alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Pacienții pot necesita transfuzii de trombocite, totuși numai în anumite situații. Transfuziile profilactice sunt rareori utilizate, deoarece transfuziile repetate pot fi ineficiente datorită producerii de anticorpi anti-plachetare. Atunci când disfuncția plachetară sau trombocitopenie cauzate de o transfuzie de produs plachete defect este atribuit la sângerare activă sau trombocitopenie severă (de exemplu, incluzând trombocite <10000 / pl). Când trombocitopenie datorită distrugerii plachetelor transfuzate este prescris numai în hemoragiile pun în pericol viața sau hemoragiilor SNC.

În hematologia modernă se efectuează tratamentul etiologic al trombocitopeniei, luând în considerare severitatea bolii și cauzele apariției ei.

Practica este introducerea de corticosteroizi, care suprimă sistemul imunitar și blochează anticorpii de trombocite. Prednisolonul în trombocitopenie de natură autoimună (în interior sau prin injecție) este utilizat pentru trombocitopenie ușoară până la moderată; Cu toate acestea, după o reducere sau întrerupere a dozei, 60-90% dintre pacienți prezintă recăderi.

Carbonatul de litiu sau acidul folic în trombocitopenie pot fi utilizate pentru a stimula producerea de trombocite de către măduva osoasă. Pacienții cu trombocitopenie idiopatică sunt tratați cu plasmefereză și sunt prescrise medicamente imunosupresoare (Imuran, Mycophenolate mofetil etc.).

Trombocitopenia idiopatică cronică, în special în cazul recidivelor la pacienții cu splenectomie, Romiplostim tratate preparat injectabil, care este un agonist al receptorului de trombopoietină stimularea producției de trombocite.

Dicicinul cu trombocitopenie (tablete și soluție injectabilă) poate fi utilizat pentru tratarea sângerărilor capilare, deoarece este un medicament din grupul hemostatic. Efectul său hemostatic se bazează pe activarea locală a factorului tisular al coagulării sângelui III (tromboplastină).

Ascorutin, Couantil și Sodecor în trombocitopenie

Aceste trei medicamente nu sunt izolate separat. Complex de vitamine, antioxidanți -askorbinovoy Acid și rutin - Ascorutin pentru trombocitopenie nu este listat în lista de medicamente recomandate, deși are proprietăți angioprotektornoy, adică mărește etanșeitatea vaselor mici. Ascorutinum frecvent utilizate în tratamentul tromboflebitei și varice și insuficiență venoasă cronică, microangiopatia hipertensivi, permeabilitate crescută a capilarelor cu diateze hemoragice. Rutinul asigură un efect mai valoros al acidului ascorbic, dar, pe de altă parte, reduce agregarea plachetară, previne coagularea sângelui.

Se răspândește că Quarantil în trombocitopenie poate fi folosit pentru "restabilirea imunității", prevenirea formării trombelor și eliminarea tulburărilor de circulație a sângelui. Cu toate acestea, acest medicament nu are nimic de-a face cu imunitatea. Curantil este un agent angioprotector care este utilizat pentru prevenirea formării cheagurilor de sânge și pentru activarea circulației periferice. Efectul antitrombotic al medicamentului este acela că sporește capacitatea prostaglandinei E1 (PgE1) de a inhiba agregarea trombocitelor. Printre efectele sale secundare se numără trombocitopenia și creșterea sângerării.

De asemenea, unele site-uri arată că este posibil să se normalizeze nivelul trombocitelor prin administrarea de tincturi Sodekor în trombocitopenie. Soluția apă-alcool conține extracte de rizomi și rădăcini de elecampan; rădăcini de păpădie, lemn dulce și ghimbir; fructe de cătină; coji de cedru, precum și scoarță de scorțișoară, semințe de cardamom și coriandru, muguri de garoafe.

Farmacodinamică de origine vegetală înseamnă să nu se arată, dar conform descrierii oficiale, preparatul (citat textual): „anti-inflamator, efect tonic, crește rezistența nespecifică a organismului, contribuie la performanța mentală și fizică.“ Adică, utilizarea Sodecorului în trombocitopenie nu este un cuvânt.

Cum funcționează componentele tincturii? Devyasil este utilizat ca expectorant, antimicrobian, diuretic, coleretic și antihelmintic. Rădăcina păpădie este folosită pentru tulburări gastro-intestinale și constipație. Radacina de lemn dulce (licorice) este utilizată pentru tuse uscată și, de asemenea, ca un antiacid pentru gastrită și diuretic pentru cistită.

Scorțișoară este utilă pentru răceli și greață; cardamomul are un efect tonic și, de asemenea, mărește secreția de suc gastric și ajută la flatulență. Ghimbirul este foarte util, rădăcina căruia este inclusă în Sodecor, dar cu trombocitopenie, ghimbirul nu va ajuta, deoarece reduce coagularea sângelui. Semințele de coriandru, care conțin rutozid flavonoid, acționează similar.

Agenți alternativi pentru trombocitopenie

Există și alți agenți alternativi pentru trombocitopenie. Deci, grăsimea de rechin este o alternativă pentru trombocitopenie în țările scandinave, unde este vândută în farmacii sub formă de capsule (luați 4-5 capsule pe zi timp de o lună). La noi, cu succes, se poate înlocui uleiul obișnuit de ficat de cod, care conține și acizi grași polinesaturați (ω-3) - pe 1-2 capsule pe zi.

Se recomandă folosirea uleiului de susan, în cazul trombocitopeniei, pe o lingură de două ori pe zi. Se susține că acest ulei are proprietăți care măresc nivelul trombocitelor. Evident, acest lucru este posibil datorită conținutului de grăsimi polinesaturate (inclusiv ω-9), acid folic (25%) si vitamina K (22%), precum și aminoacizi cum ar fi L-arginină, leucină, alanină, valină și alții. Agregate, aceste substanțe biologic active promovează metabolismul normal și proliferarea țesuturilor măduvei osoase și, astfel, stimulează hemopoieza.

De asemenea, fitoterapeuții recomandă tratamentul pe bază de plante a trombocitopeniei, așa cum este detaliat în publicația separată - Tratamentul trombocitopeniei

[61], [62], [63], [64], [65]

Dieta cu trombocitopenie

Nu este necesară o dietă specială de trombocitopenie, dar este necesară organizarea unei alimentații adecvate cu trombocitopenie. Ce înseamnă asta?

Este suficient să introduceți în dieta dvs. Mai multe fructe și legume, în special verde: varză, salată, patrunjel, ceapă, laminaria. Acestea conțin clorofilă și, prin urmare, o mulțime de vitamina K.

Produse utile pentru trombocitopenie: uleiuri vegetale; produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi (conținând calciu, care funcționează împreună cu vitamina K); migdale și smochine uscate; portocalele și sucul de portocale (au suficientă vitamină B9); cereale, mazare, linte și boabe de rinichi (o sursă de proteine vegetale); fructe de mare și sfeclă (bogată în zinc).

Produsele nedorite în trombocitopenie includ orezul alb, zahărul alb, precum și alimentele care conțin puține substanțe nutritive, contribuie la obezitate și nu dau organismului vitamine și minerale. Și, bineînțeles, alcoolul ar trebui exclus.

[66], [67], [68], [69], [70]

Prevenirea trombocitopeniei

Nu există metode specifice de prevenire a trombocitopeniei. Nu uitați de importanța vitaminelor (acestea au fost discutate mai sus).

Dar, în prezența acestei patologii, medicii recomandă să fie atenți în viața de zi cu zi și la locul de muncă atunci când folosesc tot ceea ce poate fi accidentat rănit. Bărbații ar trebui să se radă mai bine cu un aparat de bărbierit electric și să evite contactul cu sporturile și alte activități care pot duce la răniri. Copiii cu un nivel scăzut de trombocite în sânge necesită o atenție deosebită.

Perspectivă

Prognosticul trombocitopeniei depinde de cauza și progresia bolii.

[71], [72]