Sepsisul nou-născuților

Forma infecții generalizate-pyo inflamatorii provocate de microflora bacteriană patogen, dintre care patogeneză este asociată cu o disfuncție a sistemului imunitar (in primul rand fagocitare) cu dezvoltarea inadecvată a răspunsului inflamator sistemic (RVS), ca răspuns la un focar septic primar - neonatale sepsis.

Răspuns inflamator sistemic - biologică reacție nespecifică Immunocyto- generală a organismului ca răspuns la factorii endogeni sau exogeni daunatoare. În cazul infecției, CBP apare ca răspuns la focalizarea primară purulentă-inflamatorie. Pentru RVS creștere rapidă caracteristică a produselor pro-inflamatorii (mai ales) și antiinflamatorie (într-o măsură mai mică) citokinelor acțiune improprie factor care induce apoptoza si necroza, provocând un efect dăunător asupra SVR organismului daunatoare.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologia sepsisului neonatal

În literatura de specialitate nu există date fiabile privind incidența infecției la nou-născuți, care se datorează în mare parte lipsei de criterii diagnostice general acceptate. Conform datelor străine, frecvența stărilor septice la nou-născuți este de 0,1-0,8%. Un contingent special al pacienților este reprezentat de copiii care locuiesc în unitățile de terapie intensivă (ICU), precum și de nou-născuții prematuri, dintre care incidența acestei boli este, în medie, de 14%.

În structura mortalității neonatale, starea septică medie este de 4-5 la 1.000 de nașteri vii. Ratele mortalității la o infecție a sângelui sunt, de asemenea, destul de stabile și sunt de 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Ce cauzează sepsisul nou-născuților?

Starea septică se datorează exclusiv microflorei patogene condiționale. Într-o serie de cazuri, de exemplu, în cazul imunodeficienței unui nou-născut, o infecție a sângelui poate constitui o parte integrantă a unei infecții mixte generalizate-virale-bacteriene, bacteriene-fungice etc.

Cauza acestei boli la copii pot deveni mai mult de 40 de agenți patogeni oportuniști, dar mai des decât infecția sângelui cauzate de streptococi, stafilococi, E. Coli, Klebsiella si alte bacterii Gram-negative și anaerobi.

Structura etiologică a sepsisului neonatal depinde de momentul infectării fătului și a nou-născutului.

Precoce (congenital) starea septică neonatale adesea cauzate de coci Gram pozitivi S. Agalacticae aparținând grupei B streptococii Acest patogen poate fi o cauza a intranalnogo prenatale și infectarea fătului;

Etiologia cea mai probabilă a sepsisului neonatal precoce, în funcție de momentul infecției fătului și nou-născutului

Ora infecției	Probabil agent patogen
Perioada antenatală	S. Agalacticae E. Coli (rareco)
Perioada intranazală	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Postnatal	S. Aureus și epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli și alți membri ai familiei de bacili gram-negativi intestinali cauzează o infecție a fătului semnificativ mai mică.

Sepsisul neonatal neonatal târziu apare, de obicei, din cauza infecției postnatale. Principalii agenți patogeni sunt E. Coli, S. Aureus și Klebsiella pneumoniae; Grupa B streptococi sunt rare. Crește importanța streptococilor din grupa A, a pseudomonazelor și a enterococilor.

În structura agenților patogeni gram-negativi ai acestei boli, în valoare de aproximativ 40%, în ultimii 10 ani s-au înregistrat unele modificări. Rolul Pseudomonas spp. Klebsiella spp. și Enterobacter spp. De regulă, acești agenți patogeni provoacă o infecție sanguină la pacienții cu ICU care se află la ventilație artificială a plămânilor (IVL) și la alimentația parenterală, la pacienții chirurgicali.

Pe morbiditate post-natale structura etiologică este afectată în mod semnificativ de localizarea focarului septic primar. De exemplu, în etiologia tip ombilicală a infecției rolul principal jucat de stafilococi și E. Coli, și în etiologia cutanate și rinokonyunktivalnogo condiții septice - stafilococi și grupa streptococ ß-hemolitic A. Spectrul de patogeni de infecție infecțiilor nozocomiale depinde de poarta de intrare. De exemplu, în cazul în care condițiile de cateterizare septice rolul predominant jucat de stafilococ sau o infecție generalizată mixtă cauzată de asocierea stafilococică cu fungi din genul Candida. Cu infecția spitalului abdominal, enterobacteriile, anaerobele sunt deseori izolate.

Cel mai probabil agenți cauzali ai sepsisului neonatal, în funcție de localizarea focarului principal al infecției

Localizarea focalizării primare	Cel mai probabil agenți patogeni
Rana ombilicală	S. Aureus și E. Coli epidermidis
Lumină	K. Pneumoniae S. Aureus și epidermidis Ps. Aeruginosa (cu ventilație mecanică) Acinetobacter spp. (cu ventilație mecanică)
Intestine	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Cavitatea abdominală (după intervenții chirurgicale)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa anaerobă
Piele, zona rinoconjunctivală	S. Epidermidis și aureus S. Pyogenes și viridans
Orofarynx și nazofaringe, ureche medie	S. Epidermidis și aureus S. Pyogenes și viridans E. Coli
Tractul urinar	E. Coli și alte specii din familia Enterobacteriaceae Enterococcus spp.
Pat pat venos (după aplicarea cateterului intravenos)	S. Aureus și epidermidis

Etiologia infecțiilor generalizate la pacienții imunocompromiși (inclusiv un nou-născut profund imatur) are de asemenea o serie de caracteristici și depinde de natura imunosupresie (disfuncție a sistemului imunitar dobândit, deficit imun secundar, imunosupresia droguri, congenitală, ereditară sau neutropenie dobândită, imunodeficiență primară și HIV ). Nu este întotdeauna o infecție care se dezvolta pe acest fundal, este septicemia nou-născut.

Patogenie de sepsis neonatal

Punctul de plecare al bolii este prezența unei focalizări purulente primare pe fondul eșecului inițial al protecției antiinfecțioase. În această situație, contaminarea microbiană masivă, care depășește posibilitățile de protecție antimicrobiană, conduce la descoperirea originii infecțioase în fluxul sanguin sistemic al pacientului (bacteremia).

Cel mai probabil agenți patogeni ai infecțiilor generalizate la imunodeficiență la sugari

Natura imunodeficienței	Cel mai probabil agenți patogeni
Disfuncții secundare ale imunității, inclusiv disfuncții la imaturitatea gestațională	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Ciupercile fel de Candida
Imunosupresie medicamentoasă	Cytomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Ciuperci din genul Aspergillus și Candida
Neutropenie	S. Aureus E. Coli Ciuperci din genul Candida
SPID	Microflora oportunistă (fungi, micobacterii, citomegalovirus etc.)
Imunodeficiențe primare	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Streptococi hemolitici din grupa A

Bacteriemia și toxemia antigenemia declanșează o cascadă de sisteme de protecție ale corpului - RVS, si activeaza mediatorii sistemului imunitar, proteine, faza acută a inflamației, coagularea sângelui și a sistemului kallekriinovuyu kinină sistem anticoagulatoare, sistemul complement etc. Răspunsul sistemic al organismului la copil infecție rupe în fluxul sanguin, un rol important este jucat de granulocitelor neutrofile, determinarea caracterului adecvat al funcționării altor celule și sisteme ale corpului. Granulocitelor neutrofilice posedă un potențial ridicat efector și să reacționeze aproape instantaneu la schimbările din țesuturi și celule ale corpului, capabil de a schimba rapid metabolismul ca răspuns la orice stimul, până la dezvoltarea „burst respirator“ și degranularea secretorie cu eliberarea enzimelor bactericide, generând radicali de oxigen toxici. Aceste celule sintetizează nu numai sisteme de mediatori inflamatori componentele coagulării și fibrinolizei, dar și substanțe biologic active care stimulează creșterea celulelor. Granulocitelor Neutrofile sunt capabili de a interacționa cu sistemele umorale cascadă inflamatorii ale organismului. Gradul de bactericide și citotoxicitate, de asemenea, depind în mare măsură de activitatea neutrofilelor. Peptidele cationice ale acestor celule ( „antibiotice peptidice,“ defezine) au germicid, fungicid și activitatea antivirală.

În plus față de cele de mai sus, neutrofilele joacă rolul de fagocite. Importanța fagocitoza efectuate de către neutrofile și macrofage diferă în mod semnificativ - adevărata fagocitoza este realizată macrofage. Fagocitoza neutrofilelor, deși este mai intensă decât cea a celulelor mononucleare, cauzate de alte procese biochimice, deoarece sarcina care le-au este diferit. Funcția principală a neutrofilelor - inițierea răspunsului inflamator. Granulocitelor Substanțe biologice active, neutrofili secretate au orientare proinflamator; printre acestea distinge citokine care lucrează în zonele de inflamație acută (IL-8, IL-1, factorul de necroză tumorală, coloniilor de granulocite macrofage-factor de stimulare a, și stimulare a coloniilor granulocitare factor) și implicat în reglarea inflamației cronice (IL-6, gamma-interferon, factor de creștere transformator creștere). Neutrofilele sintetiza o gamă largă de molecule adezive de suprafață cu care interacționează cu celulele endoteliale vasculare ale sistemului imunitar, țesuturi și organe. Ca urmare, adeziunea neutrofilelor se schimba sensibilitatea la citokine și alți mediatori, ceea ce le permite să răspundă în mod adecvat la schimbările din țesuturi și organe. Citotoxicitatea neutrofile semnificativ mai mare decât cea a celulelor killer limfoide (T-limfocite) și celule natural killer (NK). Factori de citotoxicitate neutrofile care vizează structura nucleară a celulelor țintă, elementele structurale ale sistemului genetic al genomului distrugerea obiectului absorbit cu ajutorul factorilor care induc apoptoza (FIA). Celule in curs de apoptoza, fagocitoza, iar țintele sunt distruse rapid.

Neutrofilele sunt fagocita activ microorganisme, nu le pese adevărul digestiei lor, emit cantități semnificative de spațiu extracelular al FIA, cât mai repede posibil pentru a provoca deteriorarea aparatului genetic al agenților patogeni. Efectul de granule de neutrofile a elibera conținutul asupra inflamației enorme. Granule neutrofile Conținut induce agregarea plachetară, producția de histamina, serotonina, proteazele, derivați ai acidului arahidonic, activatori, coagularea sângelui, complement, sistemul kinin-kallekreinovoy etc .. Neutrofilele FIA distructive pentru orice celulă, deoarece cauza distrugerea complexelor nucleoproteină genomului.

Astfel, în condițiile procesului infecțios, neutrofilele inițiază CBP, participă la prezentarea antigenului patogen pentru a activa un răspuns imun specific al organismului. Cu activarea excesivă a neutrofilelor, efectul lor citotoxic nu este limitat la celule străine, realizându-se în raport cu propriile celule și țesuturi ale corpului.

Excesul SVR sta la baza hiperactivării sistemului hipotalamo-pituitar-suprarenale, care asigură în mod normal un răspuns adecvat al corpului la stres. Activarea acestui sistem duce la eliberarea ACTH și la creșterea conținutului de cortizol din sânge. Activarea excesivă a sistemului hipotalamo-pituitar-suprarenale în șoc septic, cursul fulminant al bolii conduce la un răspuns inadecvat la eliberarea ACTH. Alături de această activitate funcțională mult redusă a glandei tiroide, cu care este asociat oxidativ metabolismului decelerație limitarea capacităților de adaptare a nou-născutului organismului. În stare septică severă (curs fulminant, șoc septic) la un număr de pacienți, conținutul de hormon somatotropic (STH) scade. Conținutul redus de STH în condițiile hipercortizomiei bazale promovează dezvoltarea rapidă a proceselor necrotice (STG inhibă procesul inflamator).

O altă manifestare a RVS inadecvate - activarea necontrolată a coagulării sângelui, într-o fibrinoliza ce în ce mai deprimat duce inevitabil la thrombocytopathia și coagulopatia de consum.

Astfel, RVS indusă de activarea excesivă a neutrofilelor sanguine periferice, activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian și sistemul hemostatic, ea stă la baza formării insuficienței multi-organ, ceea ce duce la tulburări homeostaza profunde, uneori incompatibile cu viata.

Pentru celulele mononucleare, neutrofilele sunt celule helper. Rolul principal al monocitelor și al macrofagelor este fagocitoza adevărată, cu o digestie atentă a particulelor dilatative neutrofile ale celulelor țintă, a neutrofilelor înșiși și a dendritelor celulare inflamatorii. Fagocitoza, efectuată de macrofage, ajută la înăbușirea proceselor de inflamație și vindecarea țesuturilor deteriorate.

Formarea răspunsului mediator la infecția bacteriană a sindromului care stau la baza SVR - un proces controlat genetic, care implică receptori de celule care recunosc diferite structuri de origine microbiană și exprimarea inductoare a factorilor de rezistență nespecifice.

Sindromul CBP subliniază disfuncția progresivă a organelor, atingând în unele cazuri gradul de insuficiență a organelor. Pentru patogeneza stării septice, dezvoltarea rapidă a insuficienței polineorganice și tulburările homeostatice profunde sunt caracteristice. Unul dintre semnele HAG în infecția sângelui - proliferarea severă a microflorei patogene, care creează premise pentru apariția unor noi focare infecțioase și mai infecțios translocare în circulația sistemică. Conceptul popular în prezent prin care tulburările homeostaziei legate de expunerea la endotoxina sângelui sau endotoxina complex lipopolizaharide de bacterii gram-negative, colonizează rapid secțiunile superioare ale intestinului subțire într-o hipoxie tisulară. Endotoxina consolidează în mod semnificativ CBP, provoacă tulburări de homeostază, refractară la tratamentul hipotensiunii. Intrarea antigenei în sânge duce la dezorganizarea CBP-mediatorului haos. Suprasarcină antigenic - cauza imunosupresia severă într-un bacteriemie și microcirculației afectată, promovează formarea de focare metastazice de purulente de sprijin RVS toksinemiyu și antigenemia. Perturbarea SVR este baza pentru dezvoltarea șocului septic.

Simptomele sepsisului neonatal

Simptomele de sepsis neonatal, indiferent de forma (sau septicemia pyosepticemia) caracterizat starea generală de severitate a nou-născutului. încălcarea Exprimat de termoreglare (la nou-nascuti la termen mature Morfofunktcionalnyj - febra, copii prematuri, subponderali, împovărate cu fundal premorbide - hipotermie progresiva), afectarea starea funcțională a sistemului nervos central (depresie progresiva). Caracterizată de o nuanță murdară-palidă sau cenușie de piele cu icter și hemoragii, zone de sclera. Marcajul pielii este exprimat, acrocianoza este posibilă. Se întâmplă devreme și icterul se clătește rapid. Deseori se dezvoltă un sindrom edem comun. O tendință de sângerare spontană este caracteristică. Caracteristicile faciale sunt adesea evidențiate.

Insuficiența respiratorie se dezvoltă fără modificări inflamatorii pe roentgenograma, afectarea inimii apare adesea ca un tip de cardiopatie toxică, însoțită de dezvoltarea insuficienței cardiace acute. Caracterizat printr-o creștere a splinei și a dimensiunii ficatului, balonare, exprimată rețeaua venoasă pe peretele abdominal anterior, regurgitare adesea observate, vărsături și anorexie, disfuncții ale tractului gastrointestinal până la enteroparesis. De obicei, lipsa de creștere în greutate, formarea de hipotrofie.

Pentru sugari prematuri de obicei subacut această boală ca tulburări ale sindromului respirator (dispnee cu perioade bradipnee sau apnee în), tulburări sugătoare bradicardie reflex, tendința de hipotermie. Simptomele de mai sus ale sepsisului neonatal reflectă grade diferite de dezvoltare a insuficienței multiple a organelor. Cele mai tipice sindroame ale insuficienței multiple a organelor în infecțiile sângelui, precum și modificările tipice pentru ele, găsite în metodele de laborator și instrumentale, sunt prezentate în tabel.

Primar septic vatră

După cum sa menționat mai sus, în studierea imaginii clinice a bolii cu sepsis neonatal târziu, în cele mai multe cazuri este posibil să se detecteze un focar septic primar.

După introducerea tratamentului chirurgical primar al cordonului ombilical, a scăzut incidența omfalitei; În prezent, aceste boli apar în cel mult o treime din cazuri. În acest context, incidența stării pulmonare (până la 20-25%) și septică intestinală (nu mai puțin de 20%) a crescut semnificativ. Alte localizări ale focusului primar sunt mult mai puțin frecvente și nu depășesc 2-6%. În unele cazuri, poarta de intrare a infecției nu poate fi stabilită. Acest lucru este valabil mai ales pentru copiii cu o vârstă gestațională mică, în care procesele de modificare sunt slab exprimate.

Criterii clinice și de laborator privind insuficiența organelor în starea septică (Balk R. și colab., 2001, în modificare)

Localizarea leziunilor	Criterii clinice	Indicatori de laborator
Respirator sistem	Tahipneea, ortopneea, cianoza, IVL cu sau fără presiune pozitivă la expirație (PEP)	PaO2 <70 mmHg. Sa02 <90%. Modificări în starea acido-bazică
Rinichi	Oligurie, anurie, sindrom edem	Creșterea nivelurilor de creatinină și uree
Ficatul	Creșterea dimensiunii hepatice, icter	Hiperbilirubinemia (la nou-născuți datorită creșterii fracției indirecte). Creșterea ACT, ALT, LDH. Dl ipoproteinemiya
Cardio vasculare sistem	Tahicardia, hipotensiunea, expansiunea limitelor inimii, tendința de bradicardie, necesitatea suportului hemodinamic	Modificarea presiunii venoase centrale, a presiunii arterei pulmonare. Reducerea fracției de ejecție. Scăderea debitului cardiac
Sistem hemostatic	Sângerări, necroze	Trombocitopenia. Extinderea timpului de protrombină sau APTT. Semne ale sindromului DIC
Gastro - intestinale tractului	Pareză intestinală, vărsături, regurgitare, tulburări ale scaunului, imposibilitate de hrănire enterală	Disʙioz
Sistemul endocrin	Insuficiența suprarenală, hipotiroidismul glandei tiroide	Reducerea cortizolului. Reducerea conținutului de triiodotironină și tiroxină la o concentrație normală de hormon de stimulare a tiroidei
Imunitar Sistemul	Splenomegalie, involuție accidentală a timusului, infecție nosocomială	Leucocitoză, leucopenie, limfopenie. Indicele neutrofilelor (NI)> 0,3. Creșteți conținutul proteinei C reactive. Încălcarea raportului dintre subpopulațiile limfocitelor. Încălcarea funcției digestive a fagocitelor. Disimmunoglobulinemiya
Sistemul nervos	Inhibarea sau excitarea funcțiilor SNC, convulsii	Creșterea nivelului de proteine din lichidul cefalorahidian cu citoză normală. Creșterea presiunii CSF

Septicemie

Septicemia este caracterizată clinic prin dezvoltarea toxicozei și a insuficienței multiple a organelor în fundalul concentrării inflamatorii purulente primare. Pentru septicemia congenitală precoce se caracterizează prin prezența simptomelor izolate ale toxicozei infecțioase și a insuficienței de organe în absența focalizării purulente primare.

Pyosepticemia

Septicopatia se caracterizează prin dezvoltarea a una sau mai multe focare care determină trăsăturile imaginii clinice și evoluția bolii. Printre focare metastazice de sepsis meningita neonatală ocupă primul loc (mai mult de jumătate din cazuri), al doilea și al treilea - osteomielită și pneumonie abscessed. Alte focare localizare piemicheskih (rinichi și ficat abcese, artrita septică, mediastinita, Panophthalmitis, flegmon stomacului de perete, intestine și altele.) Sunt mult mai puțin frecvente, împreună constituind nu mai mult de 10% din toate cazurile de sepsis neonatal.

Șoc șocant

Șocul septic, conform diferitor autori, se observă la 10-15% din sepsisul neonatal, cu aceeași frecvență cu septicemie și septicopatie. În 80-85% din cazuri, șocul septic se dezvoltă atunci când starea septică este cauzată de bacili gram-negativi. Etiologia Kokkov a bolii conduce mai rar la apariția șocului. Excepția este grupul B de streptococi și enterococi (70-80%). Mortalitatea în dezvoltarea șocului septic este mai mare de 40%.

Tabloul clinic al șocului septic la sugari se caracterizează printr-o creștere rapidă și, uneori catastrofale în gravitatea afecțiunii progresează hipotermie, paloarea pielii, depresie reflexele neconditionate, tahicardie și bradicardie, creșterea scurtarea respirației fără modificări infiltrativ pe raze X a plămânilor, sângerări la locul de injectare, erupții cutanate petesiala sau sângerări cu membrane mucoase, pastovnost sau umflarea țesuturilor. Este posibil un efect excotic pe fundalul umflarea țesuturilor și a organelor, în special a parenchimului.

Cel mai caracteristic semn este creșterea hipotensiunii arteriale, refractară la introducerea adrenomimeticelor. Pentru sindromul de șoc este caracterizată prin dezvoltarea diseminată de coagulare a sângelui intravascular (CID) cu trombocitopenie și coagulopatii consumului, fibrinoliza depresie. Împreună cu sângerare necroză multiplă a format rapid, inclusiv pereții intestinului subțire, departamente renale corticale ale miocardului, creierul și alte organe, ceea ce determină severitatea stării pacientului.

Șoc însoțită de disfuncții hormonale severe ca hipercortizolemie, concentrațiile care se încadrează hormoni tiroidieni, hormoni thyrotropic și somatotrop hipofizar, hiperinsulinism. Cu șoc, există încălcări pronunțate ale aproape tuturor mecanismelor în cascadă ale reglementării homeostaziei, inclusiv răspunsul mediatorului sistemic al organismului, dobândirea caracterului de "haos mediator".

Cursul și rezultatul sepsisului neonatal

Sepsisul nou-născuților este atribuit bolilor infecțioase aciclice; fără tratament sau cu terapie inadecvată, condiția aproape întotdeauna duce la moarte.

Dezvoltarea șocului septic la debutul bolii poate duce la o stare septică rapidă, cu deteriorare catastrofică a stării, insuficiență multiplă de organ și simptome ale sindromului DIC. Rezultatul letal survine în 3-5 zile de la îmbolnăvire. Septicemia nou-născuților apare cu fulgere rapidă în aproximativ 15% dintre cazuri, în rândul pacienților cu intervenție chirurgicală și cu infecția sângelui spital, frecvența de dezvoltare a acestei forme ajunge la 20-25%.

În formula de sânge în timpul tendinței pronunțată fulminante bolii la leucopenie, o schimbare a leucocitelor din stânga, indicele de creștere de neutrofile (NI), limfopenie absolută și trombocitopenie, aneozinofiliya, monocitoza. Modificările listate sunt tipice pentru SVR grele.

Dacă la începutul bolii nu există șoc septic sau sa reușit oprirea, există o evoluție acută a bolii, a cărei durată este de până la 8 săptămâni. Această variantă a evoluției bolii este observată în 80% din cazuri. Rezultatul letal poate să apară în săptămâna 3-4 a bolii de la insuficiența multi-organică severă, incompatibilă cu viața.

Perioada de manifestare acută a infecției cu până la 14 zile, apoi vine perioada reparatoare pentru care dispariția simptomelor caracteristice ale toxicoză, refacerea treptată a activității funcționale a organelor individuale și a sistemelor, salubrizării focare metastazice. Splenomegalie conservata, paloare, labilitate a sistemului nervos central si periferic, pielea gușă și mucoaselor, ușori până la gradul I-III hipotrofie.

În această perioadă, caracterizată printr-o scădere a rezistenței organismului, există un risc ridicat de suprainfecție a etiologiei bacteriene, fungice sau virale. Adesea, sursa superinfectării - proliferarea rapidă a microflorei intestinelor copilului; și posibil infecție nosocomială.

Imagine hematologică în perioada acută a stării septice: leucocitoză marcată (mai puțin frecvent - indici normali sau leucopenie), deplasarea formulei leucocitare la stânga, creșterea HI. Posibile trombocitopenie, eozinopenie, limfopenie, tendința la monocitoză.

În perioada de reparare, se dezvoltă anemie de natură redistributivă, monocitoză ușoară. Neutrofilia într-o treime din cazuri este înlocuită de neutropenie. Tendința la eozinofilie este caracteristică. În sângele periferic, pot fi detectate bazofile și celulele plasmatice.

Clasificarea sepsisului neonatal

În prezent, clasificarea clinică generală a sepsisului neonatal nu este disponibilă. Cea mai recentă clasificare clinică a acestei boli în Rusia a fost publicată acum mai bine de 15 ani și nu îndeplinește cerințele moderne. În Clasificarea Internațională a Clasificărilor Bolilor X (ICD-10), care definește codul de diagnostic pentru statistici, sa identificat "sepsisul bacterian al nou-născutului", cod P36.

Spre deosebire de clasificarea codificării, atunci când se compilează o clasificare clinică a bolii, este necesar să se ia în considerare timpul și condițiile de apariție a unei infecții de sânge - dezvoltate înainte de nașterea copilului, după naștere; localizarea porților de intrare și / sau focalizarea septică primară, caracteristicile clinice ale bolii. Acești parametri caracterizează spectrul etiologic al bolii, amploarea și natura măsurilor terapeutice, preventive și anti-epidemice. Acești parametri sunt utili în clasificarea sepsisului neonatal.

Timp de dezvoltare:

• neonatală precoce;
• târziu neonatal.

Prin localizarea porții de intrare (focus septic primar):

• buric;
• pulmonară;
• piele;
• rinofaringealny;
• rinokonyunktivalny;
• otogenny;
• urogennыy;
• abdominalьnый;
• cateter;
• altul. 

În funcție de forma clinică:

• septicemie; pyosepticemia.

Prin prezența simptomelor de insuficiență multiplă de organe:

• șoc septic;
• insuficiență pulmonară acută;
• insuficiență cardiacă acută;
• insuficiență renală acută;
• obstrucție intestinală acută;
• insuficiență suprarenală acută;
• edemul creierului;
• disfuncție imună secundară;

DIC.

Când infecția antenatală sau intranatală a fătului cu o manifestare clinică a bolii în primele 6 zile de viață a copilului, este obișnuit să se vorbească despre septicemia precoce a nou-născuților. Caracteristicile sale: infecția intrauterină, absența focarului infecțios primar și predominanța formei clinice fără focare metastatice pământești (septicemie).

În manifestarea clinică a sepsisului neonatal în ziua a 6-a 7 a vieții și mai târziu este obișnuit să vorbim despre starea septică neonatală târzie. Caracteristica sa este infecția postnatală. În acest caz, concentrația primară a infecției este de obicei prezentă, iar boala în două treimi din cazuri apare sub formă de septicopatie.

Clasificarea clinică de mai sus a stării septice neonatale este strâns legată de spectrul celor mai probabili agenți patogeni, cunoașterea căruia este extrem de importantă pentru alegerea rațională a terapiei antibiotice primare. Spectrul de agenți patogeni posibili variază în funcție de locația porților de intrare ale infecției și, prin urmare, acest parametru trebuie indicat în diagnosticul clinic al unei infecții de sânge. Localizarea porții de intrare are o anumită semnificație epidemiologică și este importantă pentru dezvoltarea măsurilor antiepidemice și preventive. Există tipuri de infecții ombilicale, cutanate, otogenice, rinofaringiene, urogenitale, cateterice, pulmonare, abdominale și altele.

Septicemia este o formă clinică a bolii, caracterizată prin prezența microbilor și / sau a toxinelor acestora în sânge pe fondul simptomelor severe de toxicoză infecțioasă, dar fără formarea focarelor pietre. Din punct de vedere morfologic și histologic, este posibil să se detecteze semne de implicare microbiană și mieloză a organelor parenchimale.

Septicopaemia este o formă clinică a unei infecții de sânge caracterizată prin prezența a una sau mai multe focare piemice, metastatice, purulente-inflamatorii. Criteriul septikopieemii - același tip de agent patogen, izolat de focarele inflamației și sângelui pacientului.

Sindromul de insuficiență a organelor determină severitatea și rezultatul bolii, necesitând un anumit tratament și, prin urmare, este de asemenea recomandat să le izolați într-un diagnostic clinic. Dintre acestea, datorită severității prognosticului, o atenție deosebită merită un complex simptomatic de șoc septic (toxic-toxic).

Prin șoc septic se înțelege dezvoltarea hipotensiunii arteriale progresive, care nu este asociată cu hipovolemia, în condițiile unei boli infecțioase. În ciuda numelui, șocul septic nu este considerat un predictor al unei infecții de sânge - afecțiunea poate apărea în alte boli infecțioase severe (peritonită, meningită, pneumonie, enterocolită).

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnosticul sepsisului neonatal

Diagnosticul sepsisului neonatal constă în mai multe etape. În primul rând, este necesar să se stabilească sau să se presupună un diagnostic al stării septice. A doua etapă este diagnosticul etiologic al bolii. A treia etapă este evaluarea încălcărilor de organe și sisteme, schimbări în homeostază.

Primul nivel de diagnostic este cel mai dificil - în ciuda multor ani de studiu a unei infecții de sânge la copii și adolescenți este încă în general acceptate de criterii clinice și de laborator pentru diagnosticarea satisface cerințele de medicina bazata pe dovezi. Unul din motivele pentru care este vorba este că pacientul nu are nici un accent primar infecțios; este localizat în corpul mamei sau în placentă. In plus, a pronunțat semne RVS copii au în multe boli infecțioase severe (sindromul de detresă respiratorie, aminoacidurie ereditară, etc.) și infecțioase (necrotizanta enterocolita nou-născuți, abces, meningita, etc.), natura.

Pe baza înțelegerii actuale a diagnosticului acestei boli, boala trebuie asumată la nou-născut pentru primele 6 zile de viață în prezența toxicozelor severe infecțioase și a semnelor CBP:

• febră prelungită (mai mult de 3 zile) (> 37,5 ° C) sau hipotermie progresivă (<36,2 ° C);
• hiperleucocitozei în primele 1-2 zile de viață> 30x10 ⁹, la 3-6 zile de viață -> 20x10 ⁹, la copii mai mari de 7 zile de viață -> 15x10 ⁹ / L sau leucopenia <4x10 ⁹ / l NO> 0,2 -0,3, trombocitopenie <100 x ¹⁰⁹ / l;
• creșterea conținutului de proteină C reactivă în ser de peste 6 mg / l;
• creșterea conținutului de procalcitonină în serul de sânge mai mare de 2 ng / ml;
• o creștere a conținutului de IL-8 în serul de mai mult de 100 pg / ml.

Prezența a cel puțin trei dintre semnele de mai sus este un motiv bun pentru asumarea unui diagnostic de infecție a sângelui și numirea imediată a terapiei antibacteriene empirice și a măsurilor terapeutice necesare.

La nou-născuții cu vârsta mai mare de 6 zile, diagnosticul unei afecțiuni septice ar trebui să fie presupus în prezența unui focar inflamator primar (asociat cu mediul) și a cel puțin trei dintre semnele enumerate de CBP. Având în vedere că diagnosticul de infecție a sângelui până în prezent are un statut clinic, se recomandă confirmarea retrospectivă sau respingerea acestuia în termen de 5 până la 7 zile. Absența unei legături între simptomele clinice ale SVP și infecție se referă la diagnosticul de "sepsis neonatal" și necesită o căutare suplimentară a diagnosticului.

Diagnosticul stării septice cu certitudine prezența focus-set inflamator primar de focare metastazice infecțioase sau purulent cu patogen izolate din sânge, de asemenea, cu condiția ca cel puțin trei atribute RVS.

Bacteriemia nu este considerată un semn de diagnostic al bolii; această condiție poate fi observată cu orice boală infecțioasă de natură bacteriană. Stabilirea bacteremiei este importantă pentru determinarea etiologiei și a rațiunii pentru tratamentul antibacterian rațional (a doua etapă a diagnosticului). Împreună cu studiul hemoculturii, diagnosticul etiologic al sepsisului neonatal include un studiu microbiologic al focarelor primare și metastatice.

Examinarea microbiologică a loci în contact cu mediul (conjunctivei, membrana mucoasă a cavității nazale și gura, piele, urină, fecale) și nu implicate în focar inflamator supurative primară, nu poate fi utilizat pentru stabilirea unui diagnostic etiologic al condițiilor septice. În același timp examinarea microbiologică a acestor medii este prezentat pentru a evalua amploarea și natura dysbiosis - permanent infecții sateliți de sânge ca urmare a scăderii corpului pacientului imunologic reactivitatea lui (a treia etapă de diagnostic). Cele de mai sus sunt principalele caracteristici clinice, instrumentale și de laborator de insuficiență multiorgan, sepsis care însoțește nou-născuți și determină rezultatul acesteia. Monitorizarea acestor indicatori este necesară pentru organizarea tratamentului adecvat al pacienților.

[16], [17], [18], [19],

Diagnosticul diferențial al sepsisului neonatal

Diagnosticul diferential al septicemiei neonatale este necesară cu boli grele localizate supurative inflamatorii (purulent peritonite, mediastinita supurativă, purulente și pneumonie necrotizanta, meningita purulentă, osteomielita hematogenă abces neonatale enterocolita necrotizantă), de asemenea, apar cu caracteristici CBP. In contrast, boala, boala se caracterizează o astfel de relație strânsă între prezența purulent focus RVS și caracteristici distincte, iar aceste caracteristici ambutisare la scurt timp după vatra reajustare. Cu toate acestea, principalele direcții și principii de tratament ale terapiei cu antibiotice pentru infecții ale sângelui și boli inflamatorii cronice severe de origine bacteriană sunt identice.

Nou-nascuti Sepsis trebuie diferentiata de forme generalizate (septice) ale infecțiilor bacteriene cauzate de agenți patogeni (salmonelloznaya pyosepticemia și septicemie, tuberculoza diseminată, etc.). Diagnosticul corect al acestor boli determină natura și amploarea măsurilor anti-epidemice, numirea terapiei antibiotice specifice. Baza diagnosticului diferențial este anamneza epidemiologică și datele examinării bacteriologice și serologice a materialelor prelevate de la pacient.

Când diagnosticul diferențial al acestei boli si forme congenitale generalizate ale infecțiilor virale (citomegalovirus, herpes, enterovirus, etc.) confirmarea din urmă se dovedește imunocorectori și terapiei antivirale specifice, limitând utilizarea antibioticelor. În acest scop, se efectuează un studiu imunocitologic prin metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR) de sânge, lichior și urină, teste serologice.

Sepsis de nou-născut ar trebui să fie diferențiate de la micoze generalizate, în special Candida, mult mai puțin - cu aspergiloza, pentru a justifica numirea antifungii, limitarea sau anularea antibioticelor și a rafina tactici tratament immunocorrective. Diagnosticul diferențial se bazează pe rezultatele unui studiu microscopic și micologic (însămânțare în mediul Saburou) asupra sângelui, lichidului și focarelor pământece separate.

La nou-născuți, septicemia trebuie diferențiată cu o patologie ereditară de metabolizare a aminoacizilor, însoțită de toate semnele de CBP, dar care nu necesită terapie cu antibiotice. Atunci când defectele genetice ale metabolismului aminoacizilor este o deteriorare rapidă a copilului la scurt timp după naștere, dispnee progresează, boli de inima pulmonare, depresia SNC, hipotermie, leucopenie, trombocitopenie, anemie. O caracteristică distinctivă a aminoacizilor de schimb de defecte - acidoză metabolică intensă persistentă, este posibil ca apariția unui miros pronunțat de la pacient. Nu este exclusă bacteremia, prezentând o disbioză severă și o scădere a rezistenței organismului. Principala metodă de diagnostic diferențial este un test de sânge biochimic (detectarea acidemiei patologice) în combinație cu acidoza metabolică non-curabilă.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Tratamentul sepsisului neonatal

Tratamentul sepsisului neonatal trebuie să includă următoarele activități concurente:

1. Terapia etiologică - impactul asupra agentului cauzal, inclusiv tratamentul local la reorganizarea leziunilor primare și metastatice, tratamentul antibacterian și corectarea tulburărilor cutanate biocenozei și mucoaselor;
2. terapia patogenetică - impactul asupra corpului pacientului, inclusiv tratamentul care vizează corectarea încălcărilor homeostaziei, inclusiv a reacțiilor imune.

Tratamentul etiologic al sepsisului neonatal

Tratamentul antibacterian este metoda cardinală de tratament etiologic al stării septice. Dacă există o suspiciune de septicemie a nou-născuților, în marea majoritate a cazurilor, antibioticele sunt prescrise empiric, pe baza ipotezei spectrului cel mai probabil de posibile agenți cauzali ai infecției la acest pacient.

Dispoziții generale pentru selectarea terapiei antibacteriene:

1. Alegerea de droguri la începutul tratamentului (pentru a clarifica etiologia bolii) este realizată în funcție de momentul apariției (congenitale, post-natală), condițiile de apariție (dobândită în comunitate, spital - într-un departament terapeutic sau chirurgicale, ATI), site-ul de focalizare septice primare.
2. Medicamentele de alegere în terapia empirică sunt considerate antibiotice sub forma unei combinații de medicamente antibacteriene cu un tip de acțiune bactericid, activă împotriva potențialilor factori cauzali ai acestei boli (principiul de escaladare). Când se clarifică natura microflorei, sensibilitatea acesteia, tratamentul antibacterian este corectat prin schimbarea medicamentului, trecerea la monoterapie sau prepararea unui spectru îngust de acțiune.
3. Antibiotice pentru preferința de selecție trebuie să se acorde preparatelor de acțiune sistemică, pătrunzând prin bariere biologice ale corpului și creând o concentrație terapeutică suficientă în LCR, țesutul cerebral sau a altor țesuturi (oase, pulmonare, etc.).
4. În toate cazurile, este de dorit să se prescrie antibioticele cele mai puțin toxice, având în vedere natura afectării organelor, evitând o creștere accentuată a concentrației endotoxinelor în sânge, ceea ce reduce riscul de șoc.
5. Preparate preferate cu posibilitatea administrării intravenoase.

Programul de tratament empiric antibacterian al sepsisului neonatal

Caracteristicile stării septice	Droguri alese	Medicamente alternative
Devreme	Ampicilină + aminoglikozidı	A treia generație de cefalosporine + aminoglicozide
Ombilicala	Aminopeniciline sau oxacilină + aminoglicozide. Cefalosporine din a treia generație (ceftriaxonă, cefotaximă) + aminoglicozide	Karbapenemы. Glikopeptidы. Linezolid
Cutanat, rinofaringian	Aminopeniciline + aminoglicozide. Cefalosporine de a doua generație + aminoglicozide	Glikopeptidы. Linezolid
Rinofaringian, otogenic	Cefalosporine din a treia generație (ceftriaxonă, cefotaximă) + aminoglicozide	Glikopeptidы. Linezolid
Intestinal	Cefalosporinele III și IV generație + aminoglicozide. Inhibitori ai aminopenicilinelor protejate cu inhibitori + aminoglicozide	Carbapeneme. aminoglicozidele
Urogennыy	Cefalosporinele III și IV. Aminoglicozidele	Carbapeneme
Iatrogenic abdominal	Cifalosporine de a treia generație (ceftazidimă, cefoperazonă / sulbactam) + aminoglicozide. Acizi carboxilici protejați cu inhibitori + aminoglicozide	Karʙapenemы. metronidazol
Împotriva neutropeniei	A treia generație de cefalosporine + aminoglicozide. glicopeptide	Karbapenemы. Glikopeptidы
În contextul imunosupresiei induse de medicamente	Generarea de cefalosporine III sau IV + aminoglicozide. Glicopeptide	Carbapeneme. Linezolid. Inhibitor-protejate carboxipepeniciline
Cateterizarea iatrogenică, pulmonară (asociată cu IVL)	Cefalosporinele din a treia generație cu efect antisignogen + aminoglicozide. Acizi carboxilici protejați cu inhibitori + aminoglicozide. Glicopeptide + aminoglicozamida. Cifalosporine de a treia generație (ceftazidimă, cefoperazonă / sulbactam) + aminoglicozide. Acizi carboxilici protejați cu inhibitori + aminoglicozide	Karʙapenemы. Linezolid. Glikopeptidы. Metronidazol. Linkozamidы

Până în prezent, nu există nici un medicament antimicrobian universal, o combinație de medicamente sau un regim de terapie, cu aceeași eficacitate care vindecă orice nou-născut. Există numai scheme recomandate pentru selectarea medicamentelor antibacteriene. Alegerea rațională a medicamentelor depinde, în fiecare caz, de caracteristicile individuale ale pacientului, de datele regionale referitoare la agenții patogeni cel mai probabil, de sensibilitatea acestora la antibiotice.

Observarea unui copil bolnav în timpul tratamentului antibacterian include următorii parametri:

• Evaluarea eficacității globale a terapiei cu antibiotice;
• evaluarea eficacității salubrizării focarelor primare și metastatice, cercetarea focarelor purulente nou apărute;
• controlul efectului terapiei cu antibiotice asupra biocenozelor celor mai importante loci ale corpului și corecției acestuia;
• controlul posibilelor efecte toxice și nedorite, prevenirea și tratamentul acestora.

Terapia antibacteriană este considerată eficientă, împotriva căreia stabilizarea sau ameliorarea stării pacientului are loc în 48 de ore.

Se consideră tratament ineficient, pe fondul căruia în decurs de 48 de ore se constată o creștere a severității stării și a insuficienței de organe; Ineficiența tratamentului este baza pentru trecerea la un regim de tratament alternativ.

În septicemia nou-născuților provocată de microflora gram-negativă, terapia antibiotică eficientă poate fi cauza agravării stării pacientului datorită eliberării de endotoxină din bacteriile pe moarte. În acest sens, atunci când se aleg antibiotice ar trebui să fie preferate medicamente care nu provoacă aport semnificativ de endotoxină în sânge. Tratamentul antibacterian se efectuează pe fundalul unei detoxifiere adecvate, incluzând terapia prin perfuzie și imunoglobulina intravenoasă, îmbogățită (pentaglobină).

Durata terapiei antibacteriene de succes este de cel puțin 3-4 săptămâni, cu excepția aminoglicozidelor, durata tratamentului care nu trebuie să depășească 10 zile. Cursul tratamentului cu același medicament, cu eficacitatea sa suficientă, poate ajunge la 3 săptămâni.

Motivul pentru anularea medicamentelor antibacteriene trebuie considerate primare și salubrizare focii piemicheskih, absența unor noi leziuni metastatice, tratamentul simptomelor acute RVS rezistente la creșterea în greutate normalizare periferică a leucocitelor și trombocitelor din sânge.

Refacerea completă a funcțiilor organelor și sistemelor, dispariția palidității, splenomegaliei și anemiei are loc mult mai târziu (nu mai devreme de 4-6 săptămâni de la începerea tratamentului). Aceste simptome clinice, singure, nu necesită numirea medicamentelor antibacteriene, este necesar doar un tratament restaurativ.

Având în vedere necesitatea tratamentului intensiv cu antibiotice prelungită, rol semnificativ dysbiosis în patogeneza septicimizarea nou-născut, este recomandabil să se combine cu tratament antibacterian „suport terapie.“ Acesta include administrarea concomitentă de probiotice (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) și antimicotice fluconazol (Diflucan, forkan) la o doză de 5-7 mg / (kghsut) în 1 recepție. Eficacitatea terapeutică și preventivă scăzută a nistatinei, biodisponibilitatea extrem de scăzută nu permite recomandarea acesteia pentru prevenirea candidozei la nou-născuți. Ketoconazol (Nizoral) pentru copii sub 7 ani nu este recomandat.

Alături de probiotice și antifungici pentru prevenirea dysbiosis organizare importante măsuri de igienă (tratarea igienică a pielii și mucoaselor vizibile, înot) și hrănirea corespunzătoare. Absolut demonstrat nativ de hrănire laptele matern (alăptarea lapte nativ sticla sau administrare de lapte prin gavaj, în funcție de starea copilului). În absența laptelui uman folosind un amestec adaptat pentru alimentația sugarilor îmbogățit bifidobacteriilor (amestec de lapte fermentat „Agusha“, „NAS fermentată“ acidofile amestec „Baby“). Trebuie amintit că la copiii cu acidoză severă, amestecurile de lapte fermentat provoacă adesea regurgitare. În acest caz, este recomandabil să se utilizeze un amestec proaspăt adaptat îmbogățit cu prebiotice, zer slab lactoză preparat în ( „confort Nutrilon“, „Nutrilon low-lactoză“, „AL-110“ și altele.). La copiii prematuri cu agalactia, mama utilizează amestecuri adaptate special pentru prematuri ("Alprem", "Nenatal", "Fresopre" etc.).

Salvarea focarelor septice primare și piremice chiar prin intervenție chirurgicală este o componentă obligatorie a tratamentului etiotropic al sepsisului neonatal.

[26], [27], [28], [29], [30],

Tratamentul patogenetic al sepsisului neonatal

Terapia patogenetică pentru septicemia neonatală include următoarele domenii principale:

• imunocorectie;
• detoxifiere;
• restaurarea echilibrului de apă și electrolitică, starea acido-bazică;
• terapie anti-șoc;
• restaurarea funcțiilor principalelor organe și sisteme ale corpului.

Terapia imunocorectivă

Arsenalul metodelor și mijloacelor de imunocorecție, utilizat în prezent pentru tratamentul sepsisului neonatal, este foarte amplu. Metodele "agresive" includ transfuzia parțială de schimb de sânge, hemosorbția și plasmafereza. Acestea sunt utilizate numai în cazurile extrem de severe de septicemie fulminantă neonatală, cu imaginea clinică neclară a șocului septic și amenințarea imediată a morții. Aceste metode fac posibilă reducerea gradului de endotoxemie, reduce sarcina de antigen pe imunocompetente și celule sanguine fagocitare care alcătuiesc conținutul opsonică și imunoglobuline în sânge.

Nou - născuții cu sepsis, însoțite de o neutropenie absolută, precum și cu creșterea indicelui de neutrofile mai mare de 0,5 este utilizat pentru transfuzie imun scop a leucocitelor sau a tulburelii leukoconcentrate viteza de 20 ml / kg greutate corporală la fiecare copil de 12 ore pentru a atinge o concentrație de leucocite 4-5h10 ⁹ / l sânge periferic. Această metodă de tratament este justificat în valoare cheie de neutrofile in patogeneza nou - născuții RVS cu sepsis.

În prezent, în loc de transfuzii ale unei suspensii de leucocite, sunt prescrise din ce în ce mai mulți factori stimulatori ai granulocitelor recombinante sau granulocite-macrofage. Medicamentele sunt prescrise din calculul a 5 μg / kg greutate corporală a pacientului timp de 5-7 zile. Trebuie amintit faptul că efectul terapeutic datorită unei creșteri a numărului de leucocite în sângele periferic, este setat la 3-4-a zi de tratament, în legătură cu boala transfuzie fulminantă de suspensie de leucocite preferabile. Poate utilizarea combinată a acestor metode. Utilizarea factorului de stimulare a coloniilor de granulocite recombinant crește semnificativ rata de supraviețuire a pacienților.

S-au pus mari speranțe în utilizarea preparatelor de anticorpi policlonali. În acest domeniu, locul principal este ocupat de imunoglobuline pentru administrare intravenoasă. Utilizarea imunoglobulinelor la copii este justificată patogenetic. Concentrația IgM și IgA în perioada neonatală este scăzută și crește doar după 3 săptămâni de viață. Această afecțiune se numește hipogammaglobulinemie fiziologică a nou-născuților; la sugarii prematuri, hipogammaglobulinemia este și mai pronunțată.

În condițiile unui proces infecțios grav de etiologie bacteriană, hipogamaglobulinemia fiziologică a bebelușului este agravată brusc, ceea ce poate duce la apariția unui proces infecțios generalizat sever. Efectele simultane ale antigenemiei bacteriene și ale toxemiei exacerbează intoxicația și duc la întreruperea interacțiunilor intercelulare normale în răspunsul imun agravat de insuficiența multiplă a organelor.

Pentru a maximiza eficiența terapiei antiinfecțioase în condiții septice, combinația dintre terapia antibacteriană și imunoglobulina intravenoasă este cea mai potrivită. La sugari, în special la prematuritate, se recomandă administrarea medicamentului la un nivel al sângelui de cel puțin 500-800 mg%. Doza zilnică recomandată este de 500-800 mg / kg greutate corporală, iar durata administrării este de 3-6 zile. Imunoglobulina trebuie administrată cât mai curând posibil, imediat după stabilirea diagnosticului infecțios, în volum suficient. Numirea imunoglobulinei intravenoase în săptămâna 3-5 a bolii este ineficientă.

Pentru administrare intravenoasă de imunoglobuline utilizare standard (preparatele donor normal de Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, imunoglobulină nativă pentru administrare intravenoasă, etc. Mecanismul de acțiune și efect clinic aproximativ identic.

Sunt eficiente în special preparatele imunoglobulinelor îmbogățite cu IgM. În Rusia sunt reprezentați de un singur medicament - pentaglobin (Biotest Pharma, Germania). Conține 12% IgM (6 mg). Prezența în IgG a pentaglobinei (prima imunoglobulină formată ca răspuns la stimularea antigenică și care poartă anticorpi la endotoxină și antigene capsulare ale bacteriilor gram-negative) face ca medicamentul să fie extrem de eficient. În plus, IgM este mai bun decât alte clase Ig, fixează complementul, îmbunătățește opsonizarea (prepararea bacteriilor pentru fagocitoză). Administrarea intravenoasă a pentaglobinei este însoțită de o creștere semnificativă a nivelurilor IgM în a 3-a zi după administrare.

Terapia de Detoxicare, corecția tulburărilor electrolitice și starea de bază acidă

Detoxifierea este o componentă obligatorie a tratamentului patogenetic al sepsisului neonatal acut. Cel mai adesea se efectuează perfuzie intravenoasă prin picurare a plasmei proaspăt congelate și a soluțiilor de sare de glucoză. Plasma proaspătă congelată este furnizat în corpul antitrombină III copil, a cărui concentrație scade semnificativ la nou-nascuti cu sepsis, care sta la baza depresia fibrinolizei si dezvoltarea DIC. La calcularea volumului infuzatului utilizat recomandări standard ținând cont de maturitatea gestațională vârstei copilului, greutatea corporală, prezența sindromului de deshidratare sau edematoasă, febră, vărsături, diaree, cantitatea de nutriție enterală.

Alte metode de detoxifiere (hemoragie, transfuzie de schimb parțială a sângelui, plasmefereză) sunt utilizate strict în conformitate cu indicațiile speciale (curentul de trăsnet), cu suport tehnic adecvat.

Terapia prin infuzie permite completarea volumului sângelui circulant, corectarea tulburărilor electrolitice și îmbunătățirea caracteristicilor hemopatologice ale sângelui. În acest scop, utilizați rheopoliglucin, dopamină, komplamin, soluții de potasiu, calciu, magneziu.

Pentru a corecta starea acido-bazică, sa demonstrat o terapie adecvată cu oxigen, intensitatea și tehnica acesteia depinzând de starea pacientului (de la furnizarea de oxigen umezit și încălzit prin mască sau catetere nazale la ventilator).

Într-o serie de cazuri (imposibilitatea hrănirii), terapia prin perfuzie este combinată cu alimentația parenterală a sugarului, inclusiv soluțiile de aminoacizi din infuzat.

Pentru a maximiza Sleep in semnele clinice acute de toxicitate in stare septică, șoc septic recomandabil să rămână incubator copil la o temperatură nu mai mică de 30 ° C și o umiditate sub 60%.

Corecția funcțiilor vitale se realizează sub controlul monitorului, care include:

• evaluarea parametrilor stării acido-bazice, pO2;
• determinarea concentrației de hemoglobină, hematocrit;
• evaluarea dozei de glucoză, creatinină (uree), potasiu, sodiu, calciu, magneziu, în funcție de indicații - bilirubina, activitatea transaminazelor și a altor indicatori;
• evaluarea tensiunii arteriale, îndepărtarea electrocardiogramei.

[31], [32], [33], [34], [35]

Anti-șoc terapie

Șocul septic - cel mai formidabil simptom sepsis neonatal, mortalitatea în care mai mult de 50%. Principalele componente ale patogenetic de șoc - RVS intensiv cu proinflamator orientate, de cotitură într-o fază târzie a șocului scenă „mediator haos“; Tensiunea de răspuns adaptativ extremă a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian, urmată de perturbarea mecanismelor adaptive, simptome de insuficienta supraveghere ascunse sau adrenal, hipotiroidismul, dereglării pituitară și dezvoltarea DIC până thrombocytopathy datorită sângelui nesvortyvaemosti și coagulopatia epuizant. Anomalie multiorganică severă însoțește întotdeauna șocul septic. Tratamentul șocului include trei domenii principale:

• imunoglobuline intravenoase (de preferință imunoglobulină, îmbogățită cu IgM), care permite reducerea concentrației în sânge și sinteza citokinelor proinflamatorii;
• introducerea de doze mici de glucocorticoizi, care permite stoparea insuficienței suprarenale latente și activarea capacităților de rezervă ale sistemului hipotalamo-pituitar-suprarenale;
• corectarea hemostazei, inclusiv transfuzia zilnică a plasmei congelate proaspete, administrarea heparinei sodice la o doză de 50-100 mg / kg greutate corporală.

În tratamentul șocului septic, în plus față de instrucțiunile de mai sus, include suport pentru funcțiile organelor și sistemelor vitale.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Tratamentul restabilitor al sepsisului neonatal

Terapia restabila incepe dupa ce dispar simptomele toxicozei infectioase. În această perioadă, copiii sunt extrem de vulnerabili la superinfecție, riscul de activare a microflorei intestinale și dezvoltarea disbiozelor intensive este mare. În acest sens, o atenție deosebită este acordată corectitudinii regimului de igienă și raționalității hrănirii copilului.

În perioada de recuperare, este recomandabil să se organizeze un copil comun sta cu mama sa, izolându-l de la departamentul de alți pacienți, asigurând respectarea strictă a regimului de igienă, corectarea biocenozei intestinale numire a preparatelor antifungice (dacă este necesar) și permiterea alăptării. Este recomandabil să se efectueze terapia metabolică menite să restabilească oxidarea proceselor intracelulare, menținerea metabolismului se concentreze anabolizanți. În acest scop, se utilizează complexe de vitamine, aminoacizi esențiali, enzime.

Dacă sepsisul nou-născuților este însoțit de o afectare severă a imunității, confirmată prin teste de laborator, imunoterapia este indicată. În perioada de recuperare, în funcție de natura tulburărilor imunitare, pot fi prescrise licopida, azoxima, interferonii. O atenție deosebită este acordată restabilirii activității funcționale a organelor și sistemelor individuale.