Hipertrofia atrială dreaptă: ce este și cum se manifestă

Hipertrofia sau mărirea atriului drept (AR) este o modificare structurală și funcțională a camerei care apare din cauza supraîncărcării cronice de volum sau presor: cu regurgitare tricuspidiană, hipertensiune pulmonară, boli pulmonare cronice, defecte congenitale (de exemplu, defectul septal atrial, anomalia Ebstein) etc. Clinic, observăm cel mai adesea o creștere a volumului AR și remodelarea acestuia; adevărata „hipertrofie a peretelui” concentrică este mai puțin frecventă și de obicei secundară. Nu numai geometria, ci și funcția AR ca rezervor/conductor/pompă este importantă, deoarece această funcție este asociată cu prognosticul. [1]

Artrita reumatoidă (AR) primește sânge venos sistemic și îl pompează în ventriculul drept; prin urmare, orice creștere susținută a presiunii pulmonare sau „reflux” prin valva tricuspidă duce la distensie camerulară. Aceste procese pot fi reflectate pe ECG prin unde P înalte, „acu vârfuri”, în arterele pulmonare, dar specificitatea și sensibilitatea criteriilor ECG sunt limitate, iar „standardul de aur” pentru evaluarea dimensiunii/funcției este ecocardiografia cu volume indexate, aria AR și evaluarea presiunii în atriul drept (vena cavă). [2]

Semnificația clinică a măririi AR este dublă. Pe de o parte, este un marker al severității procesului subiacent (de exemplu, hipertensiunea pulmonară) și al deteriorării hemodinamicii; pe de altă parte, este un predictor independent al evenimentelor în anumite grupuri (în special hipertensiunea pulmonară), deoarece disfuncția AR este asociată cu decompensare pe partea dreaptă și aritmii. Prin urmare, sarcina medicului este de a identifica cauza, de a evalua gradul și funcția AR și de a dezvolta o terapie bazată pe cauză. [3]

În practica zilnică, este important să ne amintim că semnele ECG ale RAE dau adesea rezultate fals pozitive; deciziile privind investigațiile și tratamentul trebuie să se bazeze pe imagistică (ecocardiografie/CT/RMN) și constatări clinice, mai degrabă decât pe forma undei P într-o singură derivație. La copii și adulți tineri, constatarea „RAE pe ECG” necesită în special confirmare prin ecocardiografie. [4]

Epidemiologie

Scara precisă „populațională” a RAE depinde de metodă. Un studiu amplu al populației generale, normalizând dimensiunea PP în funcție de înălțime, a arătat că depășirea percentilei 95 de PP a fost asociată cu o mortalitate generală crescută (HR ≈1,7) pe o perioadă de ~11 ani; volumul PP a fost corelat, de asemenea, cu indicele de masă corporală, insuficiența cardiacă, boala coronariană și fibrilația atrială. Acest lucru subliniază rolul PP ca marker integral al stresului. [5]

Conform datelor RMN cardiace și ECG la adulți, prevalența RAE reală prin imagistică este de ~10-11%, în timp ce, conform criteriilor ECG, RAE a apărut doar la ~5%, iar concordanța dintre metode a fost moderată. La copii și adolescenți, valoarea predictivă pozitivă a „RAE pe ECG” este scăzută (aproximativ 14%), dar este mai mare la sugari și la cei cu semne simultane de hipertrofie ventriculară dreaptă. [6]

În cohortele specializate, frecvența RAE este mai mare: în hipertensiunea arterială pulmonară (HAP), dilatarea/disfuncția AR este frecventă și poartă informații prognostice; iar în regurgitarea tricuspidiană severă, mărirea AR este o constatare tipică, parte a fenotipului anatomic. [7]

La sportivi, mărirea fiziologică a camerelor, inclusiv a arterei reumatoide (ca parte a „inimii atletului”), este posibilă cu funcția păstrată; în acest caz, criteriile ecocardiografice complete și contextul sunt critice - inclusiv excluderea hipertensiunii pulmonare și a defectelor valvulare. [8]

Motive

Principalele mecanisme sunt supraîncărcarea de volum (de exemplu, cu regurgitare tricuspidiană, defecte septale atriale, anomalie Ebstein cu „atrializare” a tractului de intrare al ventriculului drept) și supraîncărcarea presoră (creștere cronică a presiunii în artera pulmonară/ventriculul drept). Ambele scenarii duc la dilatarea arterei reumatoide (RA) și remodelarea peretelui acesteia și a septului interatrial. [9]

Hipertensiunea pulmonară (idiopatică, asociată cu boli pulmonare, boli ale inimii stângi etc.) este o cauză frecventă a creșterii AR; în astfel de cazuri, o creștere a volumului/ariei AR reflectă supraîncărcarea cronică prin presiune și deteriorarea funcției ventriculelor drepte. [10]

Defectele congenitale (anomalia Ebstein, defectul septal interatrial primar, tetralogia Fallot, stenoza arterei pulmonare) modifică direct geometria camerelor drepte și predispun la dilatarea AR și aritmii. În anomalia Ebstein, de exemplu, deplasarea apicală a valvelor tricuspide și „atrializarea” unei părți a ventriculului drept cresc sarcina asupra AR. [11]

În cele din urmă, bolile pulmonare cronice (corpus pulmonale), sindromul de apnee obstructivă în somn, hipertensiunea post-tromboembolică și tahiaritmia atrială pe termen lung (flutter/fibrilație) duc la o creștere a PP, atunci când remodelarea „aritmogenă” și sarcina volumică se susțin reciproc. [12]

Factori de risc

Factorii de risc pentru RAE includ toate afecțiunile care cresc presiunea arterială pulmonară (hipertensiune pulmonară, BPOC, boli pulmonare interstițiale), precum și sarcina volumică pe inima dreaptă (regurgitație tricuspidiană moderată/severă, șunturi congenitale). Riscul crește odată cu progresia prelungită a bolii și controlul inadecvat al bolii de bază. [13]

Factorii metabolici/cardiovasculari (obezitatea, bolile cardiovasculare, diabetul) sunt asociați cu volume mari de artrită reumatoidă (AR) chiar și în populația generală. Acest lucru evidențiază rolul factorilor modificabili în remodelarea atrială pe termen lung. [14]

La sportivi, volumele atriale mari sunt posibile ca o adaptare fiziologică, dar limitele superioare de referință trebuie luate în considerare, iar cazurile controversate trebuie evaluate multiparametric (presiunea în artrita reumatoidă de-a lungul venei cave inferioare, funcția artritei reumatoide, presiunea în artera pulmonară). [15]

La copii/tineri, cauzele congenitale sunt frecvente; la vârstnici, este adesea o combinație de HAP cauzată de cardiopatie stângă (grupul 2 ESC/ERS) și regurgitare tricuspidiană secundară cauzată de dilatarea inimii drepte. [16]

Patogeneză

Supraîncărcarea prelungită a volumului sau a presorului activează mecanotransducția și provoacă dilatarea excentrică a arterei rectomie (AR), modificări ale matricei extracelulare și scăderea complianței. AR își pierde funcțiile de „rezervor” și „pompare”, ceea ce afectează umplerea și ejecția sistolică a ventriculului drept (VD). [17]

La nivelul circulației pulmonare, hipertensiunea pulmonară duce la creșterea postsarcinii VD, la dilatarea/disfuncția acestuia și, ulterior, la o creștere retrogradă a presiunii în artrita reumatoidă (AR). Gradul de mărire a AR și creșterea presiunii în aceasta se corelează cu rezultatele HAP. [18]

În regurgitarea tricuspidiană, supraîncărcarea de volum apare direct în artrita reumatoidă (AR); scalele moderne de severitate a IT (până la „masivă/torențială”) subliniază faptul că IT extremă modifică dramatic geometria AR și este asociată cu un prognostic nefavorabil dacă regurgitarea nu este eliminată. [19]

În anomalia Ebstein, atrializarea orificiului de intrare al ventriculului drept crește mecanic volumul cavității atriale și predispune la tahiaritmii; undele P gigantice/largi și semnele de supraîncărcare pe partea dreaptă servesc drept markeri. [20]

Simptome

Simptomele sunt determinate de cauza subiacentă. În hipertensiunea pulmonară și insuficiența ventriculară dreaptă, simptomele includ dificultăți de respirație în timpul efortului, oboseală, distensie a venei jugulare, edem periferic și ascită. Mulți pacienți se plâng de o senzație de greutate în hipocondrul drept din cauza congestiei venoase. [21]

În regurgitarea tricuspidiană severă, există o senzație pulsantă la nivelul gâtului/hipocondrului drept, umflare severă și intoleranță la efort. În cazul defectelor congenitale, există dificultăți de respirație, cianoză (cu șunturi/defecte cianotice) și dezvoltare fizică întârziată la copii. [22]

Aritmiile atriale (flutter, fibrilație) sunt frecvente în contextul endocarditei reflexe atriale (RAE) și exacerbează ele însele remodelarea. Pacienții raportează palpitații, bătăi neregulate ale inimii și toleranță scăzută la efort; accidentele vasculare cerebrale și atacurile de cord transesofagian (AIT) sunt posibile în cazul fibrilației atriale (FA). [23]

Separat, este posibilă o mărire asimptomatică a AR, detectată întâmplător prin ECG/ecocardiografie. Chiar și în acest caz, este semnificativă ca marker de risc și un motiv pentru a căuta o cauză, mai ales dacă volumul/aria AR este în afara intervalului normal. [24]

Forme și etape

Clinic și etiologic, se disting următoarele: (1) EAR cu supraîncărcare de volum (regurgitație tricuspidiană, șunturi), (2) cu supraîncărcare presoră (HAP din toate grupurile), (3) cu defecte congenitale (anomalie Ebstein etc.), (4) adaptare atletică (o variantă normală cu criterii adecvate). [25]

Gradul de mărire este determinat de aria AR și indicele de volum AR (aria AR, indicele de volum AR), precum și de presiunea din AR (conform VCI). Pentru simplitate, o serie de documente utilizează pragul de aria AR >18 cm² ca indicator al măririi (interpretarea individuală bazată pe tipul de corp este obligatorie). [26]

Din punct de vedere funcțional, funcțiile rezervorului/conductei/pompei sunt evaluate (inclusiv prin deformarea/tensiunea arterei reumatoide); în HAP, o scădere a funcției arterei reumatoide și o creștere a presiunii arterei reumatoide sunt asociate cu rezultate mai slabe. [27]

„Stadializarea” este determinată de boala de bază: de exemplu, în cazul HAP – stadii de risc conform ESC/ERS; în TR – gradație până la „torențială”; în cazul patologiei congenitale – clase anatomice și consecințe. [28]

Complicații și consecințe

EAR crește riscul de aritmii supraventriculare (flutter/FA), tromboembolism în FA și decompensare ventriculară dreaptă în HAP/TR. În cohortele de HAP, disfuncția AR prezice independent spitalizarea și mortalitatea. [29]

În cazul TR severă și RAE pronunțat, incidența congestiei hepatice și a cașexiei crește, iar toleranța la efort scade. Dacă cauza subiacentă nu este abordată prompt, aceasta duce la o deteriorare progresivă a calității vieții. [30]

În cazul defectelor congenitale (de exemplu, boala Ebstein), tahiaritmiile sunt frecvente (inclusiv reintrarea AV cu căi accesorii), fiind posibile episoade de cianoză și insuficiență cardiacă. Corecția la timp reduce volumul artritei reumatoide și riscul de aritmii. [31]

În populația generală, volumul PP în afara intervalului de referință este asociat cu o mortalitate crescută - prin urmare, chiar și o constatare „asimptomatică” necesită explicații și monitorizare dinamică. [32]

Diagnosticare

ECG: Undele P înalte și ascuțite în II/III/aVF (>2,5 mm) și/sau V1-V2 (>1,5 mm) sunt interpretate în mod tradițional ca semne de RAE (P pulmonale). Cu toate acestea, sensibilitatea este scăzută, iar specificitatea variază în funcție de sex/criterii; ECG nu ar trebui să fie singura bază pentru diagnostic. [33]

Ecocardiografia este metoda de elecție: se măsoară aria RA (prag general normal ≲18 cm²) și indicele volumului RA (valori de referință superioare de aproximativ ~21 ml/m² la femei și ~25 ml/m² la bărbați, conform datelor din cercetare; interpretarea în funcție de suprafața corporală/înălțime este obligatorie), presiunea RA se evaluează prin dimensiunea/colapsul venei cave inferioare, viteza toracelui tricuspid și presiunea probabilă a arterei pulmonare, precum și structura/funcția valvei tricuspide. [34]

RMN-ul/tomografia computerizată cardiacă se utilizează atunci când vizualizarea este insuficientă, anatomia este complexă (defecte congenitale) sau pentru determinarea precisă a volumului artrită reumatoidă (AR). Cateterismul pe partea dreaptă este standardul pentru confirmarea și fenotiparea hipertensiunii pulmonare; ecocardiografia este utilizată pentru screening/stratificare, dar diagnosticul de HAP se stabilește invaziv. [35]

Testele de laborator sunt folosite pentru a căuta cauze: peptide natriuretice în insuficiența ventriculară dreaptă, TSH (în tireotoxicoză - un factor declanșator al aritmiei), teste pentru boli pulmonare/cauze imune ale HAP; în caz de aritmii - evaluarea riscului de accident vascular cerebral. [36]

Tabelul 1. Criteriile ECG pentru RAE și valoarea lor diagnostică

Criteriu	Prag	Comentarii
P pulmonar în FV II/III/aVF	amplitudine P >2,5 mm	Semn clasic, dar sensibilitatea este scăzută. [37]
P în V1-V2	>1,5 mm	Poate crește sensibilitatea la bărbați.[38]
Criterii combinate (P II ≥2 mm + P V1 ≥1 mm)	-	Specificitate mai mare la femei; sensibilitatea generală este limitată. [39]
Concluzie generală	-	Semnele ECG necesită confirmare prin ecocardiografie. [40]

Tabelul 2. Valori prag de ecou pentru PP (reglementări)

Parametru	Normă (orientare)	Crește
Zona RA	≤18 cm²	>18 cm² (luând în considerare sexul/înălțimea) [41]
Indicele de volum PP (RA Vi)	~≤21 ml/m² (f), ≤25 ml/m² (m)	Referința de mai sus (indexată după BSA/înălțime) [42]
Presiunea în ventriculul drept (în funcție de presiunea din extremitățile inferioare)	VCI ≤2,1 cm și colaps >50%	Semne de hipertensiune arterială în pelvisul drept [43]
Viteza TRV	<2,8-2,9 m/s	La ≥2,8-2,9 m/s, hipertensiunea pulmonară este posibilă (în context) [44]

Diagnostic diferențial

Inimă atletică vs. RAE patologică: la indivizii antrenați, mărire simetrică a camerei cu funcție prezervată și fără semne de HAP/IT semnificativă. În caz de dubiu, evaluare multiparametrică, uneori RMN. [45]

Grupa 2 HAP (datorată compartimentelor stângi) vs. HAP primară: caracteristicile cheie sunt caracteristicile clinice, profilul ecografic al camerelor/valvelor stângi; diagnosticul HAP necesită cateterizare cu măsurarea presiunii în pană. [46]

Defecte congenitale (anomalia Ebstein, ASD) vs. IT secundară izolată: semnele anatomiei valvulare (deplasarea apicală a valvelor în anomalia Ebstein >8 mm/m²), prezența șunturilor/undelor delta etc. sunt utile [47]

Supraîncărcare acută (embolie pulmonară) vs. remodelare cronică: angiografie CT, constatări clinice ale D-dimerilor, semne ecografice de supraîncărcare acută a VD (sept paradoxal, creștere acută a presiunii în RA). [48]

Tabelul 3. „RAE patologic sau variante normale?”

Situaţie	Pentru patologie	Pentru fiziologie
Atlet	Presiune crescută în ventriculul drept/ventriculul stâng, TR ≥ moderată	Funcție RA/VD normală, absența LH [49]
Suspiciunea de HAP	VTR ≥2,8-2,9 m/s + semne suplimentare	TRV este scăzută, fără alți markeri [50]
Ebstein vs. TR secundară	Deplasare apicală a valvelor >8 mm/m²	Fără deplasare; modificări secundare [51]
ECG-RAE	Unde P mari în derivațiile inferioare	Fals pozitiv, este necesară verificarea prin ecografie [52]

Tratament

Principiul de bază: tratarea cauzei subiacente a encefalopatiei rare (HAP, IT, defect congenital, boală pulmonară, aritmie). „PP mare” în sine nu este o țintă pentru medicamente, dar ne direcționează către o strategie activă pentru boala subiacentă.

Hipertensiune pulmonară (HAP/arterială pulmonară, grupuri ESC/ERS). Algoritmul 2022: confirmarea cateterismului, evaluarea multiparametrică a riscului și terapie combinată precoce la pacienții eligibili (inhibitori ai receptorilor ET, inhibitori ai PDE5/stimulatori ai guanilat ciclazei, inhibitori ai căii prostaciclinei), escaladarea riscului; reevaluare dinamică. Monitorizarea PP (volum/presiune/funcție) face parte din monitorizarea răspunsului la terapie. [53]

Regurgitare tricuspidiană (secundară/funcțională și primară). Medicație: tratarea cauzei subiacente (controlul hemodinamicii pulmonare/ventriculare stângi, diuretice pentru congestie). În TR moderat-severă/severă cu simptome și dilatare AR/VD, se ia în considerare corecția intervențională: reparare chirurgicală/protezare sau metode transcateter (reparare de la margine la margine, anuloplastie, înlocuire ortotopică), care se dezvoltă activ în 2024-2025 și îmbunătățesc prognosticul la pacienții selectați corespunzător. [54]

Defecte congenitale. În anomalia Ebstein, se recomandă intervenția chirurgicală individualizată a valvei tricuspide/reducerea porțiunii atrializate a ventriculului drept; în ASD, se recomandă închiderea transcateter/chirurgicală în cazurile de șunt semnificativ și supraîncărcare a ventriculului drept. Corectarea anatomiei primare reduce adesea volumul atriului drept și riscul de aritmie. [55]

Aritmii atriale. Controlul ritmului/frecvenței conform standardelor, anticoagulare conform scalelor de risc de accident vascular cerebral. Pentru flutterul atrial tipic – ablația istmului cavo-tricuspidian (succes >95%); pentru fibrilația atrială – strategia depinde de simptome/structură; reducerea volumului și presiunii în artrita reumatoidă prin tratarea cauzei reduce „solul aritmogen”. [56]

Boli pulmonare / BPOC / AOS. Terapia de bază pentru BPOC, oxigenul pentru hipoxemie și tratamentul apneei (CPAP) sunt esențiale pentru reducerea postsarcinii ventriculare drepte și stabilizarea atriului drept. În hipertensiunea pulmonară post-tromboembolică, se ia în considerare endarterectomia/angioplastia cu balon. [57]

Tabelul 4. „Ramuri” terapeutice pentru RAE

Cauza	Calea tratamentului	Ceea ce ne străduim
LAG	Terapie specifică combinată ± escaladare	Reducerea riscului, presiune în atriul drept/atac de cord, îmbunătățirea funcției atriului drept/atac de cord [58]
Regurgitarea tricuspidă	Diuretice, corectarea afecțiunii subiacente; intervenție chirurgicală/intracerebral în țesuturi transcraniene, dacă este indicat	Reducerea regurgitării și supraîncărcării atriului drept [59]
Defecte congenitale	Corecția chirurgicală/endovasculară a anatomiei	Normalizarea hemodinamicii, ↓volumul PP [60]
Aritmii atriale	Monitorizarea ritmului/frecvenței cardiace, ablație, anticoagulant oral bazat pe risc	↓simptome/accidente vasculare cerebrale, stabilizarea remodelării
Boli pulmonare/AOS	Terapia/revascularizarea BPOC/CPAP pentru CTEPH	↓ postsarcină a ventriculului drept, stabilizarea atriului drept [61]

Tabelul 5. Când se recomandă trimiterea la un specialist/centru

Situaţie	La care	Pentru ce
Suspiciunea de HAP	Centrul LG	Cateterizare, fenotip, începerea terapiei țintite. [62]
TR moderat-severă/severă	Chirurg cardiac/cardiolog intervențional	Evaluare pentru chirurgie plastică/corecție TK. [63]
Patologie congenitală	Centru VPS	Evaluare și corectare morfologică completă. [64]
RAE neclar la un atlet	Expert cardio/ecocardiogramă sportivă	Diferențiați între adaptare și patologie. [65]

Prevenirea

Nu există o „prevenție” specifică pentru mărirea AR; prevenția vizează cauzele care stau la baza acesteia: controlul adecvat al tensiunii arteriale, al greutății și al apneei în somn, renunțarea la fumat și tratamentul la timp al bolilor pulmonare reduc riscul de hipertensiune pulmonară și regurgitație secundară. Depistarea precoce a defectelor valvulare și corectarea acestora înainte de dezvoltarea unei dilatări semnificative a AR îmbunătățește hemodinamica pe termen lung. [66]

Pentru pacienții cu HAP, IT sau CHD deja stabilite, sunt importante vizitele regulate și ecocardiografia, respectarea medicației și reabilitarea (exerciții aerobice într-un interval de siguranță). Pentru aritmii, se recomandă anticoagularea, după cum este indicat, și ablația la timp (pentru flutterul tipic/parte a fibrilației atriale), ceea ce reduce complicațiile și remodelarea. [67]

Prognoză

Prognosticul este determinat de cauză și stadiu. În HAP, volumul/presiunea și funcția AR fac parte din mozaicul prognostic: deteriorarea funcției AR și creșterea presiunii AR sunt asociate cu un risc crescut de spitalizare și mortalitate; terapia țintită la timp îmbunătățește acești indicatori. În cazul IT severă necorectată, prognosticul este nefavorabil, dar tehnicile chirurgicale și transcateter moderne modifică semnificativ traiectoria. [68]

În populația generală, volumul AR care depășește percentila 95 este asociat cu o mortalitate crescută; cu toate acestea, cu un tratament adecvat al cauzei subiacente (de exemplu, închiderea șuntului, corecția IT, controlul HAP), volumul AR poate regresa parțial, incidența aritmiilor scade și calitatea vieții se îmbunătățește. Aceasta explică de ce RAE ar trebui considerat un marker reversibil al poverii, mai degrabă decât o condamnare la moarte. [69]

FAQ

• RAE înseamnă „îngroșarea peretelui” sau „distensia camerei”?

Cel mai adesea, dilatarea/creșterea volumului se datorează supraîncărcării volumului sau presorului; hipertrofia „pură” a peretelui artrului reumatoid este rară și de obicei secundară. Ecografia evaluează aria/volumul și presiunea în artrului reumatoid. [70]

• Este posibil să se diagnosticheze RAE doar pe baza ECG (P pulmonale)?

Constatările ECG sunt utile în diagnosticare, dar nu confirmă diagnosticul: sensibilitatea este scăzută, iar rezultatele fals pozitive sunt frecvente. Sunt necesare ecocardiografie și căutarea cauzei. [71]

• Ce este „normal” pentru dimensiunile PCB-urilor?

Un prag de suprafață PP ≤18 cm² este adesea utilizat ca referință normală; pentru volum, se utilizează referințe indexate (~până la 21 ml/m² la femei și 25 ml/m² la bărbați), dar este mai bine să se evalueze în combinație cu tipul de corp, presiunea PP și funcția PP. [72]

• Este „creșterea PP” tratabilă de la sine?

Cauza subiacentă este tratată: HAP - conform algoritmilor ESC/ERS; IT - corecție până la proceduri transcateter/chirurgicale; defecte congenitale - corecție anatomică; aritmii - controlul ritmului/frecvenței cardiace și anticoagulare în funcție de risc. În acest context, volumul AR este adesea redus. [73]

• Este RAE viața în pericol?

Dimensiunea în sine nu este semnificativă, dar reflectă severitatea procesului subiacent și este asociată cu riscul de aritmii/decompensare a ventriculului drept, în special în HAP și IT severă. Cu o terapie țintită la timp, riscul este redus. [74]

Tabelul 6. Semnale de alarmă pentru RAE și pașii de urmat

Pavilion	Cauză probabilă	Acţiune
Dispnee, semne de insuficiență ventriculară dreaptă, VTR ≥2,9 m/s	LG	Trimitere la centrul de hipertensiune arterială, cateterizare. [75]
TR moderat-severă/severă, edem progresiv	TR secundar	Evaluare pentru reconstrucție/intervenție TC. [76]
Anatomia anormală a valvei tricuspide	Anomalia lui Ebstein	Consiliul pentru Cardiopatii Congenitale/Chirurgie Cardiacă. [77]
Focalizare automată/flutterare nouă + rază de acțiune mărită	Aritmii atriale	Anticoagulare/ablație, după cum este indicat.

Tabelul 7. Măsurători cheie ale PP-ului ecoului și modul în care acestea „funcționează” împreună

Ce măsurăm?	Ce reflectă?	Cum influențează decizia?
Aria/volumul PP-ului	Suprasarcină cronică de volum/presiune	Marker al severității procesului, dinamica în timpul terapiei. [78]
Presiunea în ventriculul drept (VPS)	Congestie venoasă/presiune dreaptă	Titrarea diureticelor, stratificarea riscului în HAP. [79]
TRV / presiune calculată în aeronavă	Probabilitatea LG	Decizie privind cateterizarea/terapia specifică. [80]
Funcția PP (deformare)	Rezervor/pompă	Prognostic, în special în HAP. [81]