Etapa inițială a schizofreniei

Schizofrenia este atribuită tulburărilor mintale care au semne preliminare care pot semnala dezvoltarea acestei boli. Ansamblul simptomelor precoce și întreaga perioadă a manifestării lor sunt considerate faza prodromală sau prepsihotică, care este definită prin termeni ca schizofrenia inițială, sindromul de risc pentru psihoză și schizofrenia prodromă. Durata acestei perioade este individuală pentru fiecare caz și variază de la câteva luni la câțiva ani. [1]

Epidemiologie

Prevalența schizofreniei în ansamblul populației este de 0,7-1,1%; conform altor informații, la fiecare mie de persoane sunt detectate 3-4 cazuri de schizofrenie și 3,3 cazuri de prodrom, adică schizofrenie inițială.

Proporția persoanelor diagnosticate cu schizofrenie este de 0,29% din populația totală, variind de la 0,2 la 0,45% în diferite țări. [2]

Potrivit OMS 2016, peste 21 de milioane de oameni din întreaga lume au suferit de această tulburare psihică cronică severă. 70-90% dintre pacienți au prezentat un stadiu prodromal.

Dacă stadiul inițial al schizofreniei la bărbați se manifestă de obicei între 15-25 de ani, atunci etapa inițială a schizofreniei la femei este detectată mai târziu - la 25-30 de ani, în plus, de aproape o dată și jumătate mai mică decât la bărbați (conform altor surse, numărul de bărbați și femei cu schizofrenia este aproximativ aceeași). [3]

La copii și persoane după 45 de ani, schizofrenia este rareori diagnosticată.

Cauze schizofrenie inițială

În prezent, cauzele exacte ale schizofreniei continuă să fie studiate și deseori în psihiatrie există o definiție foarte vagă a etiologiei acestei boli, ca urmare a interacțiunii complexe a factorilor determinați genetic cu mediul.

Deci, există factori de risc pentru stadiul inițial al schizofreniei și, se pare, contribuie parțial la apariția acesteia și la trecerea ulterioară la stadiul de manifestare (în 35% din cazuri - după doi ani). [4]

Versiuni și teorii cu privire la cauzele acestei boli includ:

• moștenirea mutațiilor genetice (schizofrenia este adesea observată la rudele apropiate, deși nu aparține bolilor ereditare în sine, dar, după cum sugerează cercetătorii, se poate dezvolta în cazurile de amprentare genomică dezechilibrată);
• afectarea creierului datorită dezechilibrului de amine biogene care acționează asupra celulelor nervoase - neurotransmițători dopamina, serotonina, norepinefrina, acidul glutamic (N-metil-D-aspartat-glutamat) și GABA (acid gamma-aminobutiric);
• prezența unor probleme de comunicare și interacțiune între regiunile cerebrale individuale și structurile datorate anomaliilor celulelor creierului în sine, în special a celor gliale care înconjoară neuronii sistemului nervos central;
• schimbări de natură imunologică - activare crescută a sistemului imunitar al unei geneze inflamatorii sau autoimune;
• efectul unei infecții virale (Morbillivirus, Varicella Zoster, virusul rubeolei, virusul genital Herpes simplex tip II, Bornavirus) sau toxine asupra embrionului sau a nou-născutului;
• afectarea perinatală a sistemului nervos central cu hipoxie și / sau ischemie cerebrală;
• stresul cronic (inclusiv mamele în timpul sarcinii) și factorii psihosociali;
• utilizarea substanțelor psihotrope (psihoactive).

Este posibil să se afirme că prezența unui factor sezonier nu este încă clară, însă studiile au arătat că cei născuți în timpul iernii sau primăvara timpurie (când organismul nu are vitamina D) sunt mai susceptibili să dezvolte schizofrenie. [5]

Patogeneza

Mulți experți consideră patogeneza schizofreniei ca o transmitere afectată a impulsurilor nervoase mediate de dopamina neurotransmițătorului. Citiți mai multe despre așa-numita teorie a dopaminei din publicație -  Schizofrenia .

Studiile actuale asupra mecanismelor implicate în dezvoltarea acestei tulburări mentale dau motive să-și asume rolul principal al tulburărilor în conexiunile dintre structurile funcționale ale creierului care percep semnale senzoriale și formează răspunsurile corespunzătoare: regiunea asociativă din partea frontală a scoarței prefrontal, cortexul auditiv al lobilor temporari și regiunile asociative ale cortexului cerebral. Lobul parietal inferior etc.

Poate că schimbarea patologică în relațiile și interacțiunile zonelor asociative ale creierului este rezultatul unei scăderi din ce în ce mai mari a numărului de ieșiri de calirină membranară pe procesele neuronilor piramidali corticali - coloanele vertebrale dendritice. [6]

Pe de altă parte, studiile efectuate de geneticieni au arătat că micro-rearanjamentele cromozomiale - recombinații omoloage ne-alelice ale genelor neurotransmițătorului și ale receptorilor acestora cu leziuni moleculare sub forma pierderii fragmentelor cromozomiale microscopice (ștergeri) sau dublarea lor segmentară (duplicare). [7]

Simptome schizofrenie inițială

De fapt, odată cu dezvoltarea acestei tulburări în psihicul uman, au loc schimbări care îl conduc în lumea interioară, necunoscut și de neînțeles pentru ceilalți.

Pentru a simplifica identificarea, întregul set de simptome ale acestei tulburări mentale, inclusiv simptomele inițiale ale schizofreniei, se împarte în subgrupuri: pozitive (semne psihotice emergente), negative (abilități pierdute), emoționale (afective) și cognitive (cognitive). [8]

Potrivit psihiatrilor, în același timp, toate simptomele la un pacient nu apar niciodată, iar multe pot fi observate temporar și foarte pe scurt; cu toate acestea, unele dintre semnele bolii sunt persistente și nu pot fi tratate. [9]

Mai devreme decât altele - adesea neobservate în stadiul prodromului - apar simptome negative care reduc capacitatea de adaptare, care sunt asociate cu pierderea motivației, scăderea percepției și exprimării emoțiilor, pierderea sentimentelor de plăcere și plăcere, îngrijire de sine redusă și limitarea comunicării verbale (în acest caz, vorbirea devine monotonă și nu există niciun contact vizual în timpul unei conversații). Printre simptomele pozitive se remarcă:

• credințe false (delirante) fixate, adesea de natură paranoică, care nu au niciun motiv real; o persoană cu o gândire distorsionată și percepția realității devine incredibilă și mai suspectă, evitând contactul cu oamenii (până la izolare completă);
• halucinații auditive sau  imperative  (în timpul cărora pacienții vorbesc adesea cu ei înșiși sau ascultă muzică tare pentru a îneca „vocile în cap”);
• dezorganizarea proceselor de gândire și comunicare verbală (inconsistență, ilizibilitate și incoerență a vorbirii);
• dezorganizare comportamentală - de la anxietate cauzală, agitație și activitate motorie crescută (fără scop și inutil) la o stare de imobilitate absolută (catatonie).

Pentru o familie și cei dragi, în primul rând, aceste simptome ale stadiului inițial de schizofrenie devin evidente.

Simptomele afective ale schizofreniei inițiale includ o stare depresivă și un sentiment de stranietate în întreaga lume. Iar simptomele cognitive includ scăderea atenției, capacitatea de a vă aminti informațiile noi și de a stabili conexiuni logice, precum și de a vă planifica și organiza acțiunile.

Distingeți simptomele etapelor prodromale și psihotice ale schizofreniei în funcție de intensitatea și durata manifestării sale, precum și de creșterea progresiei.

Semne inițiale de schizofrenie la adolescenți

Prodromul schizofreniei se manifestă adesea tocmai în adolescență, ceea ce, potrivit psihiatrilor, îngreunează identificarea datorită unor asemănări cu comportamentele multor adolescenți. [10]

În principiu, semnele inițiale ale schizofreniei la adolescenți sunt nespecifice și pot fi atât în  depresie la adolescenți, cât și semne prodromale de tulburare de dispoziție, tulburare bipolară sau anxietate.

Simptomele schizofreniei inițiale la un adolescent sunt apropiate de simptomele adulților și se manifestă în înstrăinarea de familie și prieteni, separarea de realitate, probleme cu somnul, iritabilitatea și apatia, scăderea rezistenței la stres, motivația generală și performanța academică, pierderea interesului față de hobby-urile trecute, neglijarea regulilor de igienă personală. Sunt observate și emoții plictisitoare sau necorespunzătoare, tulburări de memorie, ostilitate fără cauză față de alții, dar iluziile sunt rare, iar halucinațiile sunt mai ales vizuale.

Complicații și consecințe

Fără tratament pentru schizofrenie în stadiul simptomelor prodromale, poate duce la transformarea ei în psihoză explicită și la apariția unor probleme care afectează toate domeniile vieții. Printre complicații se numără auto-vătămare, gânduri de sinucidere și tentative de suicid (riscul relativ este estimat la 12,6%), tulburare obsesiv-compulsivă, abuz de alcool sau droguri, excludere socială. [11]

În întreaga lume, schizofrenia este asociată cu dizabilități semnificative și poate afecta negativ educația și activitățile profesionale.

Diagnostice schizofrenie inițială

În ciuda nespecificității simptomelor schizofreniei inițiale, în psihiatrie există criterii conform cărora diagnosticul acestei tulburări se realizează prin interviu, anamneză, analiza simptomelor și o evaluare psihiatrică completă a pacientului. [12]

În prezent, experții folosesc: Scala simptomelor prodromale (SOPS), Scala de evaluare a simptomelor prodromale (Scara scurtă de evaluare psihiatrică) bazată pe evaluarea cuprinzătoare a criteriilor de simptome și istoric, CAARMS ). [13]. [14]

Vezi și -  Diagnosticul deficienței cognitive

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează prin metode similare și permite distingerea schizofreniei prodromale de formele psihotice ale depresiei, tulburării schizoafective sau bipolare.

În cazul adolescenților, psihiatrul comunică cu părinții / tutorii lor, clarificând plângerile, explicând principiile pentru determinarea diagnosticului, metodele de tratament, efectul medicamentelor prescrise și, de asemenea, răspunde la întrebările lor. De exemplu, somnambulismul este stadiul inițial al schizofreniei? Nu,  somnambulismul sau mersul într-un vis  este o manifestare a unei nevroze (reacție neurotică) și se referă la tulburări ale somnului care sunt asociate cu munca creierului.

Tratament schizofrenie inițială

Tratamentul eficient al schizofreniei în stadiul inițial - bazat pe o abordare terapeutică integrată a acestei tulburări mentale - ar trebui să fie efectuat conform unui plan individual elaborat de un psihiatru pentru fiecare pacient. Este vorba de psihoterapie (individuală sau de grup) și tratament psihosocial, care include educația psihologică, terapia familială, formarea abilităților sociale, reabilitarea vocațională, terapia cognitiv-comportamentală și reabilitarea.

Tratamentul cuprinzător  pentru schizofrenie  are ca scop reducerea probabilității de handicap prelungit, cu care se confruntă deseori persoanele cu această tulburare și le ajută să ducă o viață normală.

Metodele psihosociale moderne trebuie combinate cu terapia medicamentoasă, care folosește medicamente din grupuri farmacologice pentru a corecta simptomele schizofreniei inițiale, cum ar fi:

• antidepresive ;
• anxiolitice:  Adaptol  (Mebikar),  Zolomax , Olanzapine (alte denumiri comerciale sunt  Zolafren , Olaneks, Parnasan, Normiton);
• antipsihotice sau antipsihotice : Risperidonă (alte denumiri comerciale sunt Rispolept, Rileptide, Ridonex, Rilept, Leptinorm),  Azaleptin  ( Klozapin ), Aripiprazol (Ariprizol, Amdoal, Zilaxer).

De exemplu, utilizarea antoxidantului Paroxetină (Paroxin,  Paxil , Adepress), care poate fi prescris de la vârsta de 15 ani, poate fi însoțită de reacții adverse sub formă de greață și pierderea poftei de mâncare, slăbiciune și somnolență, insomnie și somnambulism, dureri de cap și amețeli, presiune intracraniană crescută și mușchi spasme (inclusiv orofaciale), tahicardie și instabilitatea tensiunii arteriale, probleme la urinare și transpirație excesivă.

În ciuda listei impresionante de reacții adverse, cu schizofrenie, Risperidona antipsihotică este foarte des prescrisă (doza este determinată de medicul curant). Nu se folosește în tratamentul pacienților sub 15 ani, precum și în prezența unui istoric de boli cardiace severe, probleme cu circulația sângelui în creier, disfuncții renale și hepatice, scăderea BCC, diabet zaharat și epilepsie. În lista efectelor sale secundare, se remarcă tulburările de somn, iritabilitatea crescută și afectarea atenției, anxietatea și anxietatea, dureri de cap și dureri abdominale, tensiunea arterială crescută și ritmul cardiac crescut, convulsii, dispepsie, tulburări ale ciclului menstrual la femei și disfuncție erectilă la bărbați.

Un antipsihotic, Azaleptin, administrat într-o doză prescrisă individual, poate provoca somnolență crescută, dureri de cap și amețeli, vedere încețoșată, tremur, greață, vărsături, gură uscată, constipație, tulburări ale ritmului cardiac, creșterea tensiunii arteriale, scăderea numărului de globule albe, urinare involuntară obezitate. Medicamentul este contraindicat pentru probleme cardiace, hipertensiune arterială, epilepsie, boli ale intestinelor, sânge și măduvă osoasă.

Aripiprazolul este contraindicat în bolile cardiovasculare și înainte de vârsta de 18 ani. De asemenea, poate provoca reacții adverse, inclusiv: tulburări de somn și agitație psihomotorie; salivație și crampe; lipsa respirației din nas; fibrilatie atriala, infarct miocardic si hemoragie cerebrala; scăderea memoriei și confuziei. [15]

Profilaxie

Nu există o modalitate fiabilă de a preveni schizofrenia inițială, dar respectarea unui plan de tratament poate ajuta la prevenirea progresiei simptomelor.

Prevenirea secundară a schizofreniei este posibilă când factorii de risc și cauzele dezvoltării sale sunt studiate mai profund.

Până atunci, numai detectarea timpurie a fazei prodromale și intervenția poate schimba cursul bolii și poate contribui la reducerea handicapului.

Potrivit unui studiu despre Recuperarea dintr-un episod inițial de schizofrenie (RAISE), publicat în obiectivul din 2015 în American Journal of Psychiatry, detectarea rapidă și tratamentul persoanelor cu schizofrenie prodrom își crește șansele de a duce o viață deplină.

Prognoză

Predicția cursului și rezultatului tulburărilor mentale legate de bolile cronice se bazează pe simptomele existente, intensitatea manifestării sale și răspunsul pacientului la terapie. Și acest lucru, potrivit experților, este posibil numai în 10-20% din cazuri.

Schizofrenia este adesea episodică, deci cu cât perioadele de remisie sunt mai lungi, cu atât prognosticul este mai favorabil pentru acest pacient. În plus, unele persoane cu acest diagnostic - cu sprijinul psihoterapeutic și medical adecvat și dezvoltarea strategiilor de auto-ajutor - sunt capabile să-și gestioneze simptomele.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că persoanele cu schizofrenie mor la vârste mai tinere decât persoanele sănătoase. Iar principala cauză a decesului prematur este sinuciderea: conform unor estimări, 10-13% dintre pacienți recurg la suicid din cauza depresiei severe și psihozei, care se dezvoltă dacă nu sunt tratate.