Cetoacidoza diabetică și coma cetoacidoză diabetică

Cetoacidoza diabetică este o complicație acută a diabetului zaharat, care se caracterizează prin hiperglicemie (mai mult de 14 mmol / l), cetonomia și dezvoltarea acidozei metabolice.

[1]

Epidemiologie

De obicei, cetoacidoza diabetică se dezvoltă în diabetul zaharat de tip 1. Frecvența cetoacidozelor diabetice variază de la 5 la 20 de cazuri la 1000 de pacienți cu diabet zaharat.

[2], [3], [4]

Cauze cetoacidoza diabetică și coma diabetică cetoacidotică

Pe baza dezvoltării cetoacidozei diabetice se constată o deficiență insulină severă epuizată.

[5],

Cauzele insuficienței insulinei

• diagnoza târzie a diabetului zaharat;
• anularea sau insuficiența dozei de insulină;
• încălcarea gravă a dietei;
• afecțiuni intermediare și intervenții (infecții, leziuni, intervenții chirurgicale, infarct miocardic);
• sarcinii;
• utilizarea medicamentelor care au proprietățile antagoniștilor de insulină (glucocorticosteroizi, contraceptive orale, saluretice etc.);
• pancreatectomie la persoanele care nu au avut anterior diabet.

[6],

Patogeneza

Deficitul de insulină duce la o scădere a utilizării glucozei de către țesuturile periferice, ficatul, mușchii și țesutul adipos. Conținutul de glucoză din celule scade, ducând la activarea glicogenolizei, gluconeogenezei și lipolizei. Consecința lor este o hiperglicemie necontrolată. Aminoacizii care rezultă din catabolismul proteinelor sunt, de asemenea, implicați în gluconeogeneza în ficat și agravează hiperglicemia.

Odata cu deficit de insulina de mare importanta in patogeneza cetoacidozei diabetice are hormoni supersecretion contrainsular, in special glucagon (stimulează glicogenoliza și gluconeogeneza) și cortizol, adrenalina si hormonul de creștere cu acțiune zhiromobiliziruyuschim, adică. E. Stimularea lipoliza și creșterea concentrației de grași liberi acizi în sânge. Creșterea formarea și acumularea de produși de descompunere SLC - corpilor cetonici (acetona, acidul acetoacetic, acidul b hidroxibutiric) conduce la cetonemii, acumularea de ioni de hidrogen liberi. Cele reduse concentrațiile plasmatice de bicarbonat, care este cheltuită pe reacția acidă de plată. După epuizarea tamponului de rezervă este perturbat echilibrul acido-bazic, se dezvoltă acumulare acidoză metabolică a CO2 în exces în sânge duce la iritarea centrului respirator și hiperventilatie.

Hyperventilația determină glucozuria, diureza osmotică cu evoluția deshidratării. Cu cetoacidoza diabetică, pierderile corporale pot fi de până la 12 litri, adică 10-12% din greutatea corporală. Hyperventilația îmbunătățește deshidratarea datorată pierderii apei prin plămâni (până la 3 litri pe zi).

Pentru DKA caracterizat hipokalemia, datorită diureză osmotică, catabolismului proteic, precum și a reduce activitatea K ⁺ -na ⁺ -dependente ATPaza, ceea ce duce la modificări în potențialul membranei și de ieșire de K ⁺  din celule prin concentrare gradietnu. La pacienții cu insuficiență renală care au încălcat excreția de K ⁺  în urină poate fi normo sau hiperkaliemia.

Patogenia tulburării conștienței nu este pe deplin înțeleasă. Conștiența defectuoasă este asociată cu:

• acțiunea hipoxică asupra corpurilor cetone din cap;
• acid lichen;
• deshidratarea celulelor creierului; din cauza hiperosmolarității;
• hipoxia sistemului nervos central datorită creșterii nivelului de HbA1c în sânge, scăderea conținutului de 2,3-difosfoglicerat în eritrocite.

Nu există rezerve de energie în celulele creierului. Celulele cortexului cerebral și cerebelului sunt cele mai sensibile la absența oxigenului și a glucozei; timpul lor de experiență în absența O2 și a glucozei este de 3-5 minute. Scăderi compensatorii ale fluxului sanguin cerebral și scăderea nivelului proceselor metabolice. Mecanismele compensatorii includ proprietățile tampon ale lichidului cefalorahidian.

[7], [8], [9]

Simptome cetoacidoza diabetică și coma diabetică cetoacidotică

Cetoacidoza diabetică se dezvoltă, de regulă, treptat, timp de mai multe zile. Simptome frecvente de cetoacidoză diabetică - - simptome de diabet zaharat decompensat, incluzând:

• sete;
• pielea uscată și membranele mucoase;
• poliurie;
• greutate corporală redusă;
• slăbiciune, adinamie.

Apoi, acestea sunt legate de simptomele de cetoacidoză și deshidratare. Simptomele de cetoacidoză includ:

• mirosul de acetonă din gură;
• Respirația lui Kussmaul;
• greață, vărsături.

Simptomele deshidratării includ:

• scăderea turgorului cutanat,
• scăderea tonului de globule oculare,
• scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului.

Mai mult decât atât, de multe ori există semne de abdomen acut cauzat corpi cetonici iritant asupra mucoasei gastro-intestinale, punctiformă sângerare în peritoneu, deshidratarea peritoneu și tulburări electrolitice.

Cu cetoacidoza diabetică severă, necorectată, încălcările conștiinței se dezvoltă până la sopor și comă.

Cele mai frecvente complicații ale cetoacidozei diabetice includ:

• edem cerebral (se dezvoltă rar, mai frecvent la copii, duce, de obicei, la moartea pacienților);
• edem pulmonar (mai frecvent datorită terapiei improprii perfuziei, adică introducerii excesului de lichid);
• tromboza arterială (de obicei datorită creșterii vâscozității sângelui datorată deshidratării, reducerii debitului cardiac, în primele ore sau zile după începerea tratamentului, se poate dezvolta infarct miocardic sau accident vascular cerebral);
• șoc (se bazează pe o scădere a volumului sângelui circulant și a acidozei, cauzele posibile fiind infarctul miocardic sau infecția cu microorganisme gram-negative);
• Infectarea secundară a infecției.

[10], [11], [12]

Diagnostice cetoacidoza diabetică și coma diabetică cetoacidotică

Diagnosticul de cetoacidoză diabetică este plasat pe baza antecedente de diabet, de obicei, de tip 1 (dar rețineți că cetoacidoză diabetică poate dezvolta la persoanele cu diabet zaharat diagnosticat anterior, 25% din comă ketoatsidoticheskaya este prima manifestare a diabetului zaharat, cu care pacientul ratează un medic), manifestări clinice caracteristice și a datelor diagnosticul de laborator (creșterea nivelului de zahăr în primul rând, și beta-hidroxibutirat în sânge atunci când este imposibil de a analiza corpilor cetonici în sânge opred Ei mănâncă cetone în urină).

Manifestările de laborator ale cetoacidozelor diabetice includ:

• hiperglicemia și glucozuria (la persoanele cu cetoacidoză diabetică, glicemia este de obicei> 16,7 mmol / l);
• prezența corpilor cetonici în sânge (concentrația totală de acetonă și beta-hidroxibutiric acetoacetatul ser în cetoacidoza diabetică, în general, mai mare de 3 mmol / l, dar poate fi la fel de mare ca 30 mmol / l, la o rată de 0,15 mmol / l. Raportul beta Acid hidroxibutiric și acetoacetic cu cetoacidoză diabetică ușoară este de 3: 1, și în severă - 15: 1);
• acidoză metabolică (pentru cetoacidoza diabetică și caracterizat bicarbonat concentrația serică a <15 meq / litru și pH-ul sângelui arterial <7,35 În cetoacidoză diabetică severă. - pH <7.
• dezechilibru electrolitic (adesea datorită moderate tranziție hiponatremia fluid intracelular la spațiul extracelular și hipopotasemie nivelul potasiului diureză osmotică în sânge poate fi normală sau ridicată, ca urmare a eliberării de potasiu din celule cu acidoza.);
• alte modificări (leucocitoza este posibilă până la 15000-20000 / μl, nu este neapărat asociată cu infecția, creșterea hemoglobinei și hematocritul).

De asemenea, studiul stării acido-bazice și al electroliților din sânge are o mare importanță pentru evaluarea severității afecțiunii și determinarea tacticii tratamentului. ECG prezintă semne de hipopotasemie și tulburări ale ritmului cardiac.

[13], [14]

Diagnostic diferentiat

Cu cetoacidoza diabetică și mai ales cu coma diabetică cetoacidotică, trebuie excluși alte cauze ale conștiinței afectate, inclusiv:

• excesul de intoxicatii (alcool, heroina, sedative si medicamente psihotrope);
• intoxicații endogene (comă uremică și hepatică);
• cardiovasculare:
  • colaps;
  • atacurile lui Edessa-Stokes;
• alte afecțiuni endocrine:
  • hiperosmolar la care;
  • coma hipoglicemică;
  • acid comatic lactic,
  • hipokaliemie severă;
  • insuficiența suprarenale;
  • criză tirotoxică sau comă hipotiroidică;
  • diabetul insipid;
  • hipercalcemia;
• patologia cerebrală (adesea în acest caz hiperglicemia reactivă este posibilă) și tulburările psihice:
  • hemoragie sau accident vascular cerebral ischemic;
  • hemoragie subarahnoidă;
  • episyndrome;
  • meningita,
  • leziune craniocerebrală;
  • encefalita;
  • tromboza sinusului cerebral;
• isterie;
• hipoxia creierului (datorită otrăvirii cu monoxid de carbon sau hipercalciului la pacienții cu suficiență respiratorie severă).

Cel mai adesea este necesară diferențierea diabetului cetoacidotic și hiperosmolar la precom și la cine precomă hipoglicemică și comă.

Cea mai importantă sarcină este de a distinge aceste condiții de hipoglicemia severă, în special în stadiul pre-spitalicesc, când este imposibil să se determine nivelul zahărului din sânge. În prezența celei mai mici îndoieli în cauza comă, tratamentul cu insulină de studiu este strict contraindicat, deoarece prin hipoglicemie, introducerea de insulină poate duce la moartea pacientului.

Tratament cetoacidoza diabetică și coma diabetică cetoacidotică

Pacienții cu cetoacidoză diabetică și coma diabetică cetoacidotică trebuie spitalizați urgent în unitatea de terapie intensivă.

După stabilirea diagnosticului și inițierea terapiei, pacienții au nevoie de o monitorizare constantă a stării, incluzând monitorizarea principalilor indicatori ai hemodinamicii, a temperaturii corporale și a indicatorilor de laborator.

Dacă este necesar, pacienții suferă ventilație artificială (IVL), cateterizarea vezicii urinare, instalarea cateterului venos central, tubul nasogastric, nutriția parenterală.

În unitatea de resuscitare / terapie intensivă se efectuează.

• analiza rapidă a glicemiei 1 dată pe oră cu injecție intravenoasă de glucoză sau o dată la 3 ore la trecerea la injecția p / c;
• determinarea organismelor cetone în serul de sânge 2 r / zi (dacă este imposibil - determinarea organismelor cetone în urină 2 r / zi);
• determinarea nivelului de K, Na în sânge 3-4 r / zi;
• studiul stării acido-bazice de 2-3 r / zi până la stabilizarea pH-ului stabil;
• controlul orar al diurezei până la eliminarea deshidratării;
• Monitorizarea ECG;
• controlul tensiunii arteriale, frecvența cardiacă (ritmul cardiac), temperatura corporală la fiecare 2 ore;
• radiografia pieptului;
• analiza generală a sângelui, urinei 1 în 2-3 zile.

Principalele direcții de tratamentul pacienților sunt terapia cu insulină (pentru inhibarea lipolizei și cetogenezei, inhibarea producerii glucozei hepatice, stimularea sintezei glicogenului), rehidratarea și corectarea tulburărilor electrolitice Anomaliile echilibrului acido-bazic, eliminarea cauzelor cetoacidozei diabetice.

Rehidratarea în stadiul preospitalitar

Pentru a elimina deshidratarea, introduceți:

Clorură de sodiu, 0,9% rr, picurare IV la o rată de 1-2 l / h în prima oră, apoi 1 l / h (în prezența insuficienței cardiace sau renale, viteza de perfuzare este redusă). Durata și volumul soluției administrate sunt determinate individual.

Activitățile suplimentare se desfășoară în unitățile de terapie intensivă / unitățile de terapie intensivă.

Tratamentul cu insulină

În unitatea de terapie intensivă / unitatea de terapie intensivă se introduce ICD.

• Insulina solubilă (inginerie genetică umană sau semisintetic) in / jet lent 10-14 U, apoi / picurare (în 09% soluție de clorură de sodiu) la 8,4 U / oră (pentru a preveni adsorbția insulinei pe plastic pentru fiecare 50 U de insulină a fost adăugat 2 ml de 20% albumină și volumul total a fost ajustat la 50 ml soluție 0,9% clorură de sodiu. Prin reducerea glicemiei la 13-14 mmol / l rata de perfuzie de insulină redusă la 2 ori.
• Insulina (inginerie genetică umană sau semisintetic) / picurare, la o rată de 0,1 U / kg / oră, pentru a elimina DKA (125 U diluat în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%, adică, conținută într-o soluție de 2 ml 1 unitate de insulină), cu o scădere a glicemiei la 13-14 mmol / l, rata de perfuzare a insulinei este redusă cu un factor de 2.
• Insulina (omogenă sau semi-sintetică umană) în intervalul 10-20 unități, 5-10 unități pe oră (numai dacă sistemul de perfuzare nu poate fi instalat rapid). Deoarece comatul și condițiile precomate sunt însoțite de tulburări de microcirculare, absorbția insulinei injectate în / m este de asemenea afectată. Această metodă trebuie considerată doar ca o alternativă temporară la administrarea intravenoasă.

Cu o scădere a glicemiei la 11-12 mmol / l și pH> 7.3, acestea trec la administrarea de insulină subcutanată.

• Insulină (umană modificată genetic sau semisintetic) - subcutanat 4-6 unități la fiecare 2-4 ore; prima injecție subcutanată de insulină se efectuează cu 30-40 de minute înainte de terminarea perfuziei cu medicamente IV.

Regidratatsiya

Pentru rehidrazigimie:

• Clorură de sodiu, 0,9% rr, picurare IV la o rată de 1 L timp de 1 oră, 500 ml timp de 2 și 3 ore de perfuzare, 250-500 ml în următoarele ore.

La un nivel al glicemiei <14 mmol / l, introducerea de glucoză este adăugată la administrarea soluției de clorură de sodiu sau soluția de clorură de sodiu este înlocuită cu o soluție de glucoză:

• Dextroză, 5% rr, picurare IV la o rată de 0,5-1 L / h (în funcție de volumul sângelui circulant, tensiunii arteriale și diurezei)
• Insulina (ingineria genetică umană sau semi-sintetică) în / în struyno 3-4 unități la fiecare 20 g de dextroză.

Corectarea tulburărilor electrolitice

Pacienților cu hipokaliemie li se administrează o soluție de clorură de potasiu. Rata de administrare a acesteia pentru cetoacidoza diabetică depinde de concentrația de potasiu din sânge:

Clorura de potasiu IV picurare 1-3 g / h, durata terapiei este determinată individual.

Când se administrează hipomagneziemie:

• Sulfat de magneziu - 50% pp, în / m 2 p / zi, înainte de corectarea hipomagnezemiei.

Doar la persoanele cu hipofosfatemie (la un nivel al fosfatului în sânge <0,5 mmol / l) se administrează:

• Fosfat de potasiu monobazic iv picurare 50 mmol fosfor / zi (copii 1 mmol / kg / zi) până când hipofosfatemia este corectată sau
• Fosfat de potasiu dibazic IV picura 50 mmol fosfor / zi (copii 1 mmol / kg / zi) pana la corectarea hipofosfatemiei.

În acest caz, este necesar să se ia în considerare cantitatea de potasiu introdusă în compoziția fosfatului

[15]

Corectarea acidozei

Nu se dovedește că utilizarea bicarbonatului accelerează normalizarea indicatorilor metabolici și face ca tratamentul să aibă un succes mai mare.

Doar cu acidoză severă (pH <6,9), acidoză lactică exprimată sau hiperkaliemie care pune viața în pericol, se administrează:

• Bicarbonat de sodiu în / în struino 44-50 meq / h până la un pH de 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Evaluarea eficacității tratamentului

Semnele de tratament eficient al cetoacidozei diabetice sunt eliminarea manifestărilor clinice ale cetoacidozei diabetice, realizarea nivelului de glucoză din sânge țintă, cetoacidoza dispariția și tulburări electrolitice.

[20], [21]

Erori și numiri nerezonabile

Introducerea unei soluții hipotonice în stadiile inițiale ale terapiei cu cetoacidoză diabetică poate duce la o scădere rapidă a osmolalității plasmatice și la dezvoltarea edemului cerebral (în special la copii).

Utilizarea de potasiu, chiar și cu hipokaliemie moderată la persoanele cu oligo- sau anurie poate duce la hiperkaliemie amenințătoare de viață.

Numirea fosfatului în insuficiența renală este contraindicată.

Bicarbonați administrează nenecesare (în absența pune viața în pericol hiperkaliemia, acidoza lactică severe sau la pH> 6,9) poate provoca reacții adverse (alcaloză, hipopotasemie, tulburări neurologice, țesuturi hipoxice, inclusiv a creierului).

[22], [23], [24], [25]

Prognoză

Prognosticul de cetoacidoză diabetică depinde de eficacitatea tratamentului. Mortalitatea la cetoacidoza diabetică este relativ ridicată și este de 5-15%, la persoanele peste 60 de ani, aceasta atinge 20%.