Boli ale traheei și bronhiilor: cauze, simptome, diagnostic, tratament

În funcție de tipul lor, bolile traheei și bronhiilor pot fi responsabilitatea unui medic de familie, a unui medic generalist, a unui pneumolog, a unui alergolog, a unui endoscopist, a unui chirurg toracic și chiar a unui genetician. Aceste boli nu sunt direct legate de un otorinolaringolog, însă există cazuri în care pacienții se prezintă la el cu plângeri care pot fi cauzate de leziuni atât laringelui, cât și traheei. În aceste cazuri, un specialist ORL trebuie să aibă informații de bază despre bolile traheei și bronhiilor, să poată diferenția principalele forme nozologice în raport cu bolile laringelui, traheei și bronhiilor, să ofere primul ajutor pentru aceste boli și să îndrume pacientul către specialistul corespunzător pentru consultație. Informațiile de bază despre bolile traheei și bronhiilor includ semne de disfuncție a principalelor funcții ale tractului respirator inferior, care includ disfuncția căilor respiratorii, funcțiile motorii și secretorii.

Principala tulburare funcțională în diverse afecțiuni patologice ale traheei și bronhiilor, care provoacă obstacole în calea fluxului de aer, este dispneea. Acest concept implică modificări ale funcției respiratorii, manifestate prin schimbări ale frecvenței, ritmului și profunzimii respirației.

Dispneea apare atunci când tractul respirator inferior, din cauza anumitor condiții patologice, nu poate asigura oxigenarea completă a organismului și eliminarea dioxidului de carbon din acesta. Acumularea de dioxid de carbon în sânge este controlată de centrii respiratori și vasomotori. O creștere a concentrației acestuia determină o creștere a frecvenței și profunzimii mișcărilor respiratorii, o creștere a ritmului cardiac. Aceste fenomene cresc debitul de aer respirator care trece prin sistemul alveolar și cresc concentrația de oxigen în sânge. Un rol important în reglarea funcției respiratorii și a activității cardiace îl joacă și interoreceptorii vasculari, în special glomerulii carotidieni. Toate aceste mecanisme funcționează destul de complet atunci când tracturile respiratorii sunt libere pentru fluxul de aer, dar când sunt obstrucționate, alimentarea cu oxigen a organismului și eliminarea dioxidului de carbon din acesta sunt insuficiente, iar atunci apare asfixia din cauza factorului hipoxie.

În termeni clinici, există diferite forme (tipuri) de hipoxie: hipoxie hipoxică (lipsa de oxigen în aerul inhalat (de exemplu, la urcarea la o altitudine mare), hipoxie respiratorie (în boli ale plămânilor și tractului respirator), hipoxie hemică (în boli ale sângelui, în special în anemie, pierdere de sânge și unele intoxicații, de exemplu, în intoxicații cu monoxid de carbon, nitrați), hipoxie circulatorie (în tulburări circulatorii), hipoxie tisulară sau celulară (în tulburări de respirație tisulară, de exemplu, în intoxicații cu cianură, în unele boli metabolice. Cel mai adesea, hipoxia este de natură mixtă.

Hipoxia hipoxică apare atunci când molecula de hemoglobină este insuficient saturată cu oxigen, ceea ce poate fi cauzat de diverse motive și cel mai adesea de stări patologice ale sistemului respirator extern (paralizia centrului respirator; miastenie, blocarea funcției mușchilor respiratori; obstrucția tractului respirator prin procese tumorale și edemato-inflamatorii interne și externe, leziuni etc.). Hipoxia hipoxică poate apărea în timpul anesteziei, pleureziei exudative, emfizemului mediastinal și pneumotoraxului sau cu o scădere a suprafeței respiratorii a alveolelor (pneumonie, atelectazie, pneumoscleroză, emfizem pulmonar. Hipoxia hipoxică este adesea combinată cu alte tipuri de hipoxie, care este determinată de modificările patologice corespunzătoare în sistemul nervos central, țesuturile corpului, activitatea sistemului cardiovascular, pierderea de sânge etc.

Perturbarea funcției căilor respiratorii la nivelul traheei și bronhiilor poate fi cauzată de factori mecanici, inflamatori, traumatici și neurogeni.

Factorii mecanici sau obstructivi pot fi cauzați de corpuri străine în trahee și bronhii, procese volumetrice interne (granuloame infecțioase, tumori), procese volumetrice externe (tumori, emfizem, flegmon mediastinal) etc. Stenoza completă a traheei, bronhiilor principale și primare apare extrem de rar, dar apare adesea stenoza completă a bronhiilor mai mici, în urma căreia, în câteva ore, aerul din lobul corespunzător al plămânului este absorbit și înlocuit cu transudat, după absorbția căruia se produce atelectazia acestei părți a plămânului.

Stenoza bronșică incompletă poate apărea cu sau fără un mecanism valvular, iar valva existentă „funcționează” într-o singură direcție: permite trecerea aerului fie doar în timpul inhalării, fie doar în timpul expirației. Dacă valva împiedică pătrunderea aerului în bronhiile subiacente (valva inspiratorie), atunci resorbția aerului în acestea duce la atelectazia părții corespunzătoare a plămânului; în cazul unei valve expiratorii, apare revărsarea bronhiilor și a țesutului pulmonar subiacent cu aer (emfizem pulmonar). Mecanismul valvular poate fi cauzat de tumori mobile, fragmente ale acestora, corpuri străine mobile etc. În cazul unei valve expiratorii, din cauza revărsării țesutului pulmonar cu aer, acesta se poate rupe cu formarea de saci de aer. În cazul unui mecanism valvular incomplet, se observă fenomenul de hipoventilație, care poate apărea în funcție de tipul inspiratoriu sau expiratoriu și poate fi însoțită, respectiv, de colapsul țesutului pulmonar sau de emfizemul acestuia.

Stenoza traheală este similară cu stenoza laringiană în manifestările sale clinice, cu excepția faptului că stenoza laringiană este, de asemenea, însoțită de afonie pronunțată, în timp ce stenoza traheală lasă vocea clară, dar slăbită. Stenoza traheală acută completă duce la sufocarea imediată și moartea pacientului în decurs de 5-7 minute. Stenoza incompletă provoacă dezvoltarea hipoxiei hipoxice, adaptarea la care depinde de gradul de stenoză și de rata de dezvoltare a acesteia.

Factorii obstructivi care cauzează hipoxie includ procese edematoase și infiltrative care se dezvoltă în timpul inflamațiilor banale și specifice. Acestea includ și fenomene obstructive cauzate de bronhospasm în afecțiunile astmatice, precum și edemul alergic al membranei mucoase și al stratului submucos al arborelui traheobronșic.

Factorii traumatici care cauzează dispnee includ agenți mecanici, chimici și termici care provoacă leziuni ale membranei mucoase și stratului submucos al traheei și bronhiilor de severitate variabilă (atât ca prevalență, cât și ca profunzime). Factorii mecanici includ corpuri străine în trahee și bronhii, răni prin împușcare, contuzii și compresii toracice, care provoacă rupturi și rupturi ale acestor organe, zdrobirea țesutului pulmonar, leziuni ale organelor mediastinului și coloanei vertebrale. Acești factori ar trebui să includă și leziunile iatrogene care apar în timpul traheo- și bronhoscopiei, la îndepărtarea corpurilor străine etc. Mecanismul deteriorării chimice și fizice a traheei și bronhiilor este identic cu cel care apare atunci când acești factori deteriorează laringele și îl însoțesc invariabil.

Bolile neurologice pot juca un rol important în patogeneza dispneei, în care apar diverse leziuni ale nervilor periferici care inervează traheea și bronhiile, sau ale structurilor centrale care reglează tonusul muscular al acestor organe. Aceste tulburări, care privesc nervii motori, provoacă tulburări motorii - nervii vegetativi - tulburări trofice și, mai ales, ale funcției secretorii. Acestea din urmă se reflectă în modificări cantitative și calitative ale producției glandelor mucoase ale tractului respirator inferior, iar funcția motorie a epiteliului ciliat se modifică semnificativ, ceea ce perturbă excreția, adică funcția de evacuare.

Hipersecreția este un răspuns protector la orice proces inflamator, asigurând eliminarea cataboliților, leucocitelor moarte și corpurilor microbiene, însă acumularea excesivă de mucus reduce activitatea funcției de canalizare a epiteliului ciliat, iar mucusul în sine, în cantități mari, începe să joace rolul unui factor volumetric care amplifică fenomenul de hipoxie hipoxică. În plus, efectul de seră creat în acest caz promovează proliferarea microbiotei și intensificarea infecției secundare. Astfel, hipersecreția duce la crearea unui cerc vicios care agravează starea patologică a acestui organ.

Hiposecreția apare în timpul proceselor atrofice la nivelul mucoasei și elementelor acesteia (ozenă, sclerom, silicoză și alte distrofii profesionale ale tractului respirator). Hiposecreția este rezultatul hipotrofiei elementelor morfologice nu numai ale mucoaselor tractului respirator, ci și ale scheletului lor cartilaginos și ale altor elemente ale acestor organe (mușchi netezi, aparat nervos și limfadenoid).

La baza tulburării de excreție se află hipofuncția clearance-ului mucociliar, a cărei dispariție completă, cauzată de procese purulent-inflamatorii sau neoplazice, duce la stază bronhopulmonară - principala cauză a apariției proceselor inflamatorii la nivelul tractului respirator inferior.

Sindroame traheobronșice. Sindroamele traheobronșice sunt determinate în mare măsură de relația topografico-anatomică cu organele gâtului și mediastinului, care pot afecta semnificativ starea lumenului traheei și bronhiilor atunci când apar diverse afecțiuni în aceste organe. Traheea, datorită poziției sale anatomice, face excursii atât în direcție laterală, cât și verticală; ea transmite mișcările plămânilor, aortei, esofagului și coloanei vertebrale. O astfel de influență activă a organelor vecine asupra traheei și bronhiilor modifică adesea semnificativ funcțiile acestora din urmă și complică diagnosticul diferențial între afecțiunile organelor toracice. Astfel, stările patologice observate în traheea superioară pot simula sau pot fi asociate cu afecțiuni ale laringelui, afecțiuni similare ale traheei în secțiunile inferioare, în special în zona de bifurcație, iau adesea aspectul unor afecțiuni bronhopulmonare, iar leziunile din secțiunile medii ale traheei pot fi luate pentru afecțiuni ale organelor vecine situate la acest nivel, în special ale esofagului. Aspecte similare ale dificultăților diagnosticului diferențial al bolilor sistemului traheobronșic privesc pe deplin bronhiile. Cunoașterea semnelor sindroamelor traheale și bronșice oferă un ajutor semnificativ în această problemă.

Sindroamele traheale sunt împărțite în înalte, medii și joase.

Sindroamele traheale înalte sunt caracterizate de o durere și gâdilare la nivelul laringelui și al traheei superioare. Pacientul adoptă o poziție forțată cu capul înclinat înainte, ceea ce relaxează traheea și îi crește elasticitatea și complianța. Această poziție trebuie diferențiată de poziția forțată care apare în cazul dispneei de origine laringiană, în care pacientul înclină capul pe spate pentru a facilita respirația toracică. În bolile traheei superioare, fonația este afectată numai atunci când nervii laringieni inferiori (recurenți) sunt implicați în procesul patologic.

Sindroamele traheale medii sunt caracterizate doar prin semne de afectare traheală. Cel mai tipic simptom este tusea, care își are originea în iritația nervilor senzoriali ai traheei. Este paroxistă, uneori de natură incontrolabilă și poate fi un semn atât al bolilor inflamatorii banale acute, cât și al proceselor specifice și neoplazice. În procesele banale, la debutul bolii, o tuse „seacă” este deosebit de dureroasă, apoi, odată cu apariția sputei, intensitatea durerii, a durerii și a gâdilării scade. Dispneea în acest sindrom apare atunci când procesul patologic este caracterizat printr-un semn de obstrucție traheală și o scădere a funcției căilor respiratorii. Dificultatea de respirație și semnele de hipoxie hipoxică în aceste cazuri la debutul bolii se pot manifesta doar prin efort fizic, dar după aceasta, aceste fenomene nu dispar mult timp din cauza unui deficit latent de oxigen în organism. Pe măsură ce procesul patologic crește (edem, infiltrare, compresie de către o tumoră în creștere a esofagului, emfizem mediastinal etc.), dispneea crește și devine constantă chiar și în stare de repaus fizic.

În sindroamele traheale anterioare, dispneea se intensifică noaptea și este însoțită de respirație zgomotoasă. Pacientul se trezește brusc în timpul unui atac de sufocare cu o expresie înspăimântată, fața este cianotică, respirația și pulsul sunt rapide. Aceste excese nocturne simulează adesea astmul. Dispneea traheală este însoțită de sforăit, dar spre deosebire de dispneea laringiană, în care sforăitul apare doar la inhalare, în cazul dispneei traheale aceasta apare la inhalare și expirare. Implicarea nervilor recurenți în acest proces se poate manifesta ca o tulburare tonală a vocii, al cărei semn caracteristic este trecerea involuntară de la un ton normal la un falset (voce bitonală).

Contactul direct al traheei cu esofagul provoacă adesea leziuni articulare în anumite condiții patologice, iar apoi apar simptomele afectării esofagiene. În acest caz, se vorbește despre sindromul traheoesofagian, care se caracterizează prin semne de obstrucție esofagiană și obstrucție respiratorie a traheei.

Unele afecțiuni patologice ale secțiunii medii a traheei sunt însoțite de senzații dureroase care diferă de senzația de arsură și gâdilare prin faptul că pot iradia în direcții ascendente și descendente, precum și la nivelul coloanei vertebrale. De obicei, astfel de semne sunt caracteristice proceselor distructive (tumori maligne, granuloame infecțioase, IT înfundată), iar în astfel de condiții se observă zgomote respiratorii traheale - de la „alb” la fluierat tonal.

Fistulele esofago-traheale provoacă cele mai supărătoare simptome cauzate de pătrunderea de lichide și mase alimentare în trahee: obstrucție respiratorie severă, tuse incontrolabilă, mai ales dacă obiectul străin ajunge în carină.

Sindroamele traheale joase sunt caracterizate prin simptome similare cu cele ale leziunilor bronșice. În majoritatea cazurilor, acest sindrom se caracterizează printr-o durere în piept în zona procesului xifoid, apariția unei tuse „profunde”, mai ales incontrolabilă și dureroasă atunci când procesul patologic se extinde la carina traheală.

Diagnosticul sindroamelor menționate mai sus este completat prin metode de radiografie și examinare traheobronhoscopică.

Acesta din urmă este utilizat pentru simptome sindroaice prelungite care nu sunt caracteristice unui proces inflamator banal și sunt însoțite de un sindrom dureros neobișnuit, modificări alarmante ale globulelor roșii, spută cu sânge sau hemoragie etc.

Sindromul bronșic. Manifestările acestui sindrom includ tulburări de permeabilitate bronșică, funcție secretorie a aparatului glandular și tulburări senzoriale care provoacă următoarele simptome.

Tusea este cel mai timpuriu și mai constant simptom al afectării bronșice. Este un act reflex care joacă un rol major în autocurățarea tractului respirator atât de corpuri străine, cât și de produși formați endogen ai diferitelor procese patologice (mucus, sânge, puroi, produși ai descompunerii țesutului pulmonar). Acest reflex este cauzat de iritarea terminațiilor nervoase senzoriale ale nervului vag, de unde este transmis către centrul tusei situat în medulara oblongată. Influențele corticale asupra reflexului tusei sunt reduse la posibilitatea manifestării acestuia cu iritație moderată a receptorilor senzoriali periferici, însă, cu tuse incontrolabilă și puternică, aceste influențe sunt insuficiente pentru a o suprima complet. Tusea poate fi seacă, umedă, convulsivă, bitonală, de origine alergică, cardiacă, cu afecțiuni ale faringelui, laringelui, traheei și bronhiilor, reflexă - cu iritarea terminațiilor nervului vag al diferitelor organe (nerespiratorii). Un exemplu în acest ultim caz este tusea „urechii”, care apare odată cu iritația ramurii nervului vag din ureche, tusea „stomacică” și tusea „intestinală”. Așa-numita tuse nervoasă este cel mai adesea un obicei care persistă pentru tot restul vieții.

Sputa este o secreție patologică eliberată din tractul respirator odată cu tusea.

Cantitatea de spută secretată pe zi variază de la 2-3 scuipături (în bronșita acută, în stadiul inițial al pneumoniei) până la 1-2 litri (în bronșiectazie, edem pulmonar etc.).

De obicei, sputa este inodoră, dar când stagnează și pătrund bacterii putrefactive în ea, sputa devine urât mirositoare (bronșită putrefactivă, bronșiectazie, gangrenă pulmonară, tumoră malignă cu carie).

Culoarea, transparența și consistența sputei depind de compoziția acesteia sau de amestecul accidental cu alimente sau substanțe inhalate (praf de cărbune, particule de praf de vopsea etc.). Sputa poate fi apoasă și transparentă, vâscoasă și sticloasă, tulbure, galben-verzuie, gri, cu striații sau cheaguri de sânge, colorată omogen cu sânge etc. Sputa este deosebit de vâscoasă în pneumonia lobară, în timpul unui atac de astm bronșic, în stadiul inițial al proceselor inflamatorii banale din tractul respirator.

Stratificarea sputei se determină prin colectarea acesteia în cantitate suficientă într-un vas de sticlă transparent. În unele boli însoțite de eliberarea unei cantități mari de spută (bronșită putrefactivă, bronșiectazie, gangrenă pulmonară, tumoră malignă cu carii, uneori tuberculoză pulmonară cu prezența cavernelor), sputa este împărțită în 3 straturi în stare de repaus. Stratul superior este opac, albicios sau verzui, uneori spumos - este format din fracțiuni purulente, o cantitate mare de mucus și bule mici de aer. Stratul mijlociu este de culoare cenușie, lichid mai transparent. Stratul inferior este galben-verzui, moale, floculent, format din detritus și corpi purulenți.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]