^

Sănătate

A
A
A

Nefropatie metabolică (hiperuricemie): cauze, simptome, diagnostic, tratament

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Nefropatie dismethabolică cu încălcarea metabolismului purinic.

În ultimele decenii, răspândirea uricozuriei și uricosemiei la copii și adulți a crescut. Patologia rinichilor, cauzată de metabolismul purin afectat, poate fi diagnosticată la 2,4% din populația copilului. Conform studiilor de screening la adulți, uricosuria a crescut la 19,2%. O astfel de creștere a tulburărilor metabolismului bazelor purinice se explică din motive ecologice: produsele din activitatea motoarelor pe benzină, care saturează aerul orașelor mari, afectează în mod semnificativ metabolismul purinic. A apărut termenul "eco-nefropatie". Este practic important să se considere că hiperuricemia maternă este periculoasă pentru făt datorită influenței sale teratogene și posibilității de formare a nefropatiei congenitale - anatomice și histologice. Acidul uric și sărurile sale au un efect nefrotoxic direct.

În patogeneza hiperuricemiei este important să se determine tipul ei: metabolic, renal sau mixt. Tipul metabolic sugerează o sinteză crescută de acid uric, un nivel ridicat de uricozurie cu clearance-ul normal sau crescut al acidului uric. Tipul de rinichi este diagnosticat cu o încălcare a excreției de acid uric și, respectiv, cu o scădere a acestor parametri. Combinația de tip metabolic și renal sau de tip mixt este o afecțiune în care uraturaa nu depășește norma sau este scăzută, iar clearance-ul acidului uric nu se modifică.

Deoarece violarea metabolismului purinei determinate genetic, majoritatea pacienților cu această patologie pot fi gasite principalii markeri ai nefropatiei ereditare: prezența în genealogia persoanelor cu boli renale; adesea sindrom abdominal recurent; un număr mare de stigme mici de dezembriogeneză; înclinația la hipo- sau hipertensiune arterială. Gama de boli in pedigree unui proband cu nefropatie dismetabolic în funcție de tipul de tulburări ale metabolismului purinei este larg: patologia tractului, articulațiilor, tulburări endocrine digestive. În dezvoltarea patologiei metabolismului acidului uric se trasează stadializarea. Tulburările metabolice fără manifestări clinice exercită un efect toxic asupra structurilor tubulointerstițiale ale rinichilor, ducând la apariția nefritei interstițiale de origine dismetabolică. Odată cu atașarea infecției bacteriene, apare pielonefrită secundară. La inițierea mecanismelor de litogeneză, formarea urolitiazei este posibilă. Participarea acidului uric și a sărurilor sale la reconstrucția imunologică a corpului este permisă. La copiii cu metabolism purin afectat, este adesea diagnosticată o afecțiune hipoimună. Dezvoltarea glomerulonefritei nu este exclusă.

Explicațiile intestinale ale formei necomplicate de încălcare a metabolismului purin sunt nespecifice. Pentru copiii mai mici (1-8 ani) este cea mai frecventă dureri abdominale, constipație, disurie, mialgii și artralgii, transpirație, enurezis nocturn, ticuri, logoneurosis. Cele mai frecvente manifestări la copiii mai mari și adolescenți - este supraponderal, mâncărime la nivelul uretrei, dischinezii biliare și durere. Sunt posibile semne moderate de intoxicare și astenie. Copiii cu tulburări ale metabolismului purinei pot găsi de obicei , un număr mare de disembriogeneza stigmat externe (până la 12) și anomalie a structurii organelor interne ( „mici“ defecte cardiace, adică prolapses valve, acorduri adiționale, structura de rinichi si anomalii ale vezicii biliare). În 90% din cazuri, este diagnosticată patologia cronică a tractului digestiv. Semnele de tulburări metabolice în miocard apar aproape de fel de des - în 80-82%. Mai mult de jumătate din acești copii prezintă hipotensiune arterială, un sfert dintre pacienți au tendința de hipertensiune arterială, care crește odată cu vârsta copilului. Majoritatea copiilor beau puțin și au diureză scăzută ("opyuria"). Sindromul urinar tulburări tipice tubulointerstițiale: cristalurie, hematurie, cel puțin - leucociturie (preferabil limfotsituriya) și cilindurie, proteinurie instabilă. Evident, există o relație strânsă între metabolismul purinic și metabolismul oxalatului. Cristalul poate fi de compoziție mixtă. În 80% din cazuri, pot fi detectate tulburări ale ritmului circadian al urinării - predominanța diurezei nocturne asupra diurezei în timpul zilei. Odată cu progresia nefritei interstițiale, excreția zilnică a ionilor de amoniu scade.

Previziunea nefropatiei dismetabolice cu încălcarea metabolismului purinic. În cazuri rare, situația extremă în care hiperuricemie duce la ocluzie acută kanaltsevoi rinichilor și a sistemului urinar cu dezvoltarea insuficienței renale acute ( „criză acută urați“). Glomerulonefrita pe fondul tulburărilor metabolismului purinei curge de obicei prin varianta hematuric cu episoade de scădere reversibilă a funcției renale în vederea dezvoltării insuficienței renale cronice în intervalul de 5-15 ani. Pielonefrita secundară, de regulă, procedează latent. Sarcina medicala - pentru a diagnostica tulburări ale metabolismului purinelor în faza preclinice, de exemplu, identificarea pacientilor cu risc si de a face recomandari cu privire la stilul de viata si dieta care pot ajuta la incetini progresia bolii si prevenirea complicatiilor.

Tratamentul pacienților cu tulburări ale metabolismului purinic de restrictii alimentare bazate pe alimente bogate in baze purinice sau declanșatori au crescut sinteza lor (ceai tare, cafea, pește gras, gelatină vas conținând) și creșterea consumului de lichid. Se recomanda ape minerale de reactie alcalina (Borjomi), un amestec citrat este prescris pentru cursuri de 10-14 zile sau magurlite. Tulburări metabolice de tipul metabolismului purinic prezentat urikozodepressornye agenți: Alopurinol 150 mg / zi pentru copii cu vârste între 6, 300 mg / zi, cu vârsta cuprinsă între 6 și 10 ani și până la 600 mg / zi, elevii mai mari. Medicamentul se administrează într-o doză completă timp de 2-3 săptămâni după o masă, cu trecerea la o doză de întreținere pe jumătate pentru un curs lung de până la 6 luni. În plus, este prescris acidul orotic (orotat de potasiu în doză de 10-20 mg / kg pe zi pentru 2-3 doze). Când prescriptori renale tip urikozuricheskogo acțiune - aspirină etamid, urodan, anturan, - deprimante reabsorbtia tubilor rinichi de acid uric. Într-un tip mixt, este aplicabilă o combinație de uricosodepresoare cu medicamente uricosurice. Ambele medicamente sunt prescrise într-o jumătate de doză fiecare. Este necesar să se monitorizeze reacția urinei cu alcalinizarea ei obligatorie. Pentru utilizarea pe termen lung în ambulatoriu, se recomandă preparatul allomaronic care conține 50 mg alopurinol și 20 mg benzobromaronă. Elevii și adulții vârstnici primesc 1 comprimat pe zi.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ce trebuie să examinăm?

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.