^

Sănătate

A
A
A

Sindromul de hiperstimulare ovariană

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Sindromul de hiperstimulare ovariană (OHSS) - complicație iatrogenic pe baza răspunsului ovarian hyperergic necontrolată privind administrarea gonadotropinelor în cicluri și programe de tehnologii de reproducere asistată de inducție a ovulației.

Sindromul se poate manifesta după inducerea ovulației cu clomifen sau la începutul sarcinii într-un ciclu spontan.

trusted-source[1],

Epidemiologie

Frecvența sindromului de hiperstimulare ovariană variază de la 0,5 la 14%, având diferite scheme de stimulare a ovulației și nu tinde să scadă. Boala are un grad diferit de severitate și poate duce la deces în legătură cu dezvoltarea complicațiilor tromboembolice sau ARDS. Letalitatea așteptată este de 1 pentru 450-500 de mii de femei. Formele grele ale sindromului, care necesită spitalizare în unitatea de terapie intensivă, sunt îndeplinite în 0,2-10%. În conformitate cu Registrul național rus al metodelor tehnologiilor de reproducere asistată, frecvența hipoxiei acute în 2004 a fost de 5,6%.

trusted-source[2], [3], [4]

Cauzele sindromului de hiperstimulare ovariană

Factorii de risc pentru dezvoltarea sindromului de hiperstimulare ovariană:

  • vârstă mai mică de 35 de ani,
  • constituție astenică,
  • prezența ovarelor polichistice sau multifoliculare,
  • maturizarea a mai mult de zece foliculi în protocolul de stimulare a ovulației,
  • utilizarea agoniștilor hormonului care eliberează gonadotropină și a doze mari de gonadotropine,
  • debutul sarcinii,
  • sprijinirea fazei luteale cu medicamente HG,
  • boli alergice.

trusted-source[5], [6], [7], [8]

Cum se dezvoltă sindromul de hiperstimulare ovariană?

Sindromul de hiperstimulare ovariană apare pe un fond de concentrație anormal de mare de hormoni sexuali în plasma sângelui, care afectează în mod negativ funcțiile diferitelor sisteme ale corpului, în principal, în ovare, și caracterizează creșterea dimensiunii ovarelor, uneori până la 20-25 cm în diametru, cu formarea lor și foliculara luteina chisturi pe fondul de edem pronunțat al stromei. Începând cu factor de sindrom de dezvoltare - introducerea dozei ovulator de gonadotropină corionică umană. Dezvoltarea sindromului bază este fenomenul de „crește permeabilitatea vasculară“, ceea ce duce la un fluid de ieșire masivă, bogat în proteine, în al treilea spațiu, interstitiul și sale Escrow hipovolemie dezvoltare, dezechilibrele hemoconcentra, oligurie, hipoproteinemie, electroliți, activitate crescută a enzimelor hepatice, formarea de ascita, hidrotorax, hydropericardium cu simptome de șoc hipovolemic, sau fără ele. Cu toate acestea, „factorul X», ceea ce duce la extravazare de lichid, rămâne necunoscut. În cazurile severe, există anasarca, insuficiență renală acută, complicații tromboembolice, sindromul de detresă respiratorie acută.

In prezent, sindromul de hiperstimulare ovariană este considerat din punct de vedere al SIRS, împotriva cărora există o masivă endoteliale Pacienții daune cu OHSS in transudat peritoneale au descoperit concentratii ridicate de interleukine (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), factor de necroză tumorală (TNF-a, TNF (3) îmbunătățirea sintezei de prostaglandine ovar, neovascularizația ovarian și permeabilitatea vasculară. Sub acțiunea citokinelor proinflamatorii are loc activarea sistemică a coagulării. Mărime se corelează cu severitatea leucocitoză SRIS. Daune-sistem de organe, din cauza fenomenelor meteorologice extreme similare cu leziunile care apar în septicemie. Rolul factorilor microbiene în EWE și contribuția sa la dezvoltarea SIRS discută în prezent. Se crede că microorganismele care colonizează intestinele, tractul urinar, poate pătrunde dincolo de limitele mediului lor și au un efect asupra corpului, similar cu cel al sepsisului.

Simptomele sindromului de hiperstimulare ovariană

Severitatea sindromului este direct legată de severitatea tulburărilor hemodinamice care determină imaginea clinică. Debutul sindromului poate fi graduală cu creșterea simptomelor și bruscă (acută), în care timp de câteva ore, există o redistribuire bruscă a fluidelor corporale în acumularea cavitati seroase. Atunci când sindromul manifestare există plângeri de slăbiciune, amețeli, dureri de cap, intermitent „zboară“ în fața ochilor, scurtarea respirației în repaus și la efort, tuse uscată, mai rău culcat, gură uscată, greață, vărsături, diaree, balonare, senzație de balonare, presiune, dureri abdominale, de multe ori fără o localizare clară, urinare frecventă, febră, edeme ale organelor genitale externe și a extremităților inferioare.

Pacienții cu sindrom de hiperstimulare ovariană poate dezvolta insuficienta respiratorie din cauza mobilității luminii limitată datorită ascita, hipertrofia ovariană sau prezența unei colecții pleurale. Pe parcursul SHSO sever în etapa de demonstrație ar putea complica hidrotoraxul acută, sindromul de detresă respiratorie acută, embolie pulmonară, OL, atelectazia și hemoragie intraalveolar. Efuziune pleurală este diagnosticată în aproximativ 70% dintre femeile cu sindrom de hiperstimulare ovariană moderată și severă, cu efuziunea poate fi unilaterală sau bilaterală în natură și se produce pe un fond de ascită. Dacă SHSO descris deplasarea și comprimarea organelor mediastinale, ca urmare a masive efuziunea pleurala mână cu dezvoltarea de șoc și deces la femeile cu SHSO și hidrotorax din cauza OB, sângerare masivă în lumenul alveolelor.

Tulburări hemodinamice. Cu HSH de hipotensiune arterială medie și severă, tahicardie.

Ascita. Abdomenul este umflat, adesea tensionat, dureros în toate părțile, dar mai des în hipogastru în proiecția ovarelor.

Afectarea funcției renale și hepatice. Urinare cu întârziere observată, oligurie, anurie, hepatomegalie.

Cursul CHD la 80% dintre pacienții cu sindrom sever este însoțit de febră. La 20% dintre femei, se produce febra împotriva infecției tractului urinar, 3,8% - datorită pneumoniei și 3,3% - infecției tractului respirator superior. Tromboflebita din cauza cateter intravenos Amenajarea provoaca febra de 2%, inflamația grăsimii subcutanate în locul puncției peretelui abdominal la laparocentesis - 1% dintre pacienți. Infecția plăgii de operație apare la 1%, iar abcesele postinjectare (injectarea intramusculară de progesteron) în 0,5%. Febra genezei non-infecțioase la fiecare al doilea pacient cu CHD este probabil asociată cu mecanisme pirogenice endogene. Cazurile singulare de sepsis sunt descrise în cursul sever al SWS.

În contextul dezvoltării sindromului există o exacerbare a bolilor cronice somatice cronice.

Clasificare

Nu există o clasificare uniformă a sindromului de hiperstimulare ovariană. Pe baza simptomelor clinice și de laborator se disting patru grade de severitate a sindromului:

  1. OHSS de grad foarte ușor. Disconfort abdominal, ovare pana la 8 cm in diametru, cu chisturi sau fără parametrii de laborator sunt normale OHSS cunoscute usoara ca „hiperstimularea ovariană controlată“, deoarece este capabil de a viziona absolut toate ciclurile de superovulație și nu privit ca un sindrom patologic în acest moment, necesitând tratament.
  2. ΣГЯ de grad mediu. Durere ușoară la toate abdomenului, greață, vomă, diaree, iar ovarele sunt 8-12 cm în diametru , cu chisturi, cu ultrasunete și / sau semne clinice ale ascita, hematocritul este mai mic de 45%, leucocitoza - 10-16h10 9 / l, hipercoagulabilitate (D- dimer - mai mult de 0,5 g / ml, concentrația de fibrinogen - peste 400 mg / dl, APTT, INR - în cadrul normei).
  3. HHS severă. Hematocrit 45%, leucocitoza - 17-24h10 9 / l, hipercoagulabilitate (D-dimer, 5 ug / ml fibrinogen peste 600 mg / dl), ovarele mai mult de 12 cm în diametru , cu chisturi, toate semnele clinice și de laborator ale moderat SHSO și ascită tensionate, hidrotorax, disfuncții hepatice, oligurie [ieșire urină mai mică de 0,5 ml / (kg h)].
  4. OSS de grad critic. Hematocritul mai mult de 55%, mai mult leucocitoza 25h109 / l, ascita tensionate, hidrotorax bilateral, hydropericardium, anasarca, creșterea dimensiunii ovarelor de 20-25 cm, oligurie sau anurie, OPN, complicații tromboembolice ale ARDS.

De asemenea, sindromul de hiperstimulare ovariană este împărțit în timpuriu și târziu.

Dacă SHH apare în faza luteală și nu apare implantarea, sindromul dispar brusc și spontan odată cu apariția menstruației, rareori atingând o formă severă. Dacă apare implantarea, cel mai adesea se observă deteriorarea stării pacientului în primele 12 săptămâni de sarcină. CGR mai târziu este cauzată de o creștere semnificativă a CG în plasma sanguină și este de obicei asociată cu implantarea și sarcina timpurie.

trusted-source[9], [10], [11]

Consecințe și complicații

Complicațiile sindromului de hiperstimulare ovariană pot apărea odată cu dezvoltarea complicațiilor tromboembolice. Cauza trombozei sindromului de hiperstimulare ovariană este necunoscut, cu toate acestea, rolul principal în patogeneza acestei condiții este retrasă concentrații ridicate de hormoni sexuali, citokine inflamatorii, reducerea hemoconcentra și CGO. Spitalizare pe termen lung, limitarea activitatii fizice, scaderea intoarcerii venoase din cauza creșterii ovarelor, activitatea crescută a factorilor de coagulare, fibrinoliză și inhibitori plachetari contribuie în continuare la risc crescut de complicații trombotice ale sindromului de hiperstimulare ovariană. Au demonstrat că 84% dintre pacienții cu complicații tromboembolice, apărute după inducerea ovulației în tehnologii de reproducere asistată, dezvoltarea lor a avut loc pe fondul sarcinii in 75% din cazuri, există cheaguri de sânge la linia venoasă preferențial localizate în vasele de sânge ale superioare konechnosey, gâtului și capului ( 60%). La un număr de pacienți, tromboza arterială spontană a fost diagnosticată cu localizare în vasele cerebrale. Mai puțin frecvent observate formarea de cheaguri în femural, poplitee, carotida, subclavie, iliac, cot, artera mezenterică si aorta. În literatura de specialitate prezentate cu observația OHSS de ocluzie a arterei retiniene centrale cu pierderea vederii. Incidența embolismului pulmonar la pacienții cu sindrom de hiperstimulare ovariană și tromboza venelor profunde este de 29%, în timp ce la femeile cu sindrom de hiperstimulare ovariană și tromboză venoasă profundă a extremităților superioare și tromboza arterială riscul acestei complicații este mult mai mic, la 4 și respectiv 8%.

Desigur severă a sindromului de hiperstimulare ovariană poate fi însoțită de complicații care necesită intervenție chirurgicală - o ruptură chist ovarian și de sângerare intra-abdominale, torsiune de ovar, sarcina ectopică.

trusted-source[12], [13], [14]

Diagnosticul sindromului de hiperstimulare ovariană

Diagnosticul sindromului de hiperstimulare ovariană este stabilit pe baza datelor de istorie, un laborator clinic integrat și examinarea instrumentală a relevat o creștere cu mai multe chisturi ovariene exprimate hemoconcentra si pacient hipercoagulabilitatea utilizate în prezentele metode ciclului de tehnologii de reproducere inducerea ovulației asistate sau controlate pentru a realiza sarcina.

trusted-source[15], [16], [17]

Cercetare de laborator

Test de sânge clinic

Mai mult de 40% hematocrit, concentrația hemoglobinei mai mare de 140 g / l, leucocitoza 50h10 la 9 / l , fără o deplasare la stânga, trombocitoza 500-600h10 la 6 / l. Hemoconcentrația (hematocrit mai mare de 55%) indică o potențială amenințare la adresa vieții.

trusted-source[18], [19]

Test de sânge biochimic

Dezechilibru electrolitic inclusiv hiperkaliemia (peste 5,3 mmol / l) și hiponatremie (mai mult de 135 mmol / l), având ca rezultat reducerea osmolarității plasmatice. Hipoproteinemie (proteină totală mai mare de 66 g / l), hipoalbuminemie (Albumina mai puțin de 35g / l), un nivel ridicat de proteina C reactiva, transaminaze hepatice și 800 U / l, în unele cazuri, în creștere GGT sau fosfatază alcalină, la unii pacienți - creșterea concentrației creatininei mai mare de 80 micromoli / litru și uree mai mult de 8,3 mmol / l.

trusted-source[20], [21], [22], [23]

Coagulare

Niveluri de fibrinogen crescut mai mari de 400 mg / dl, factorul von Willebrand mai mult de 140%, concentrații mai scăzute de antitrombină III mai mici de 80%, D-dimer mai mare de 0,5 μg / ml. Indicatori normali ai APTT, PTI, INR.

trusted-source[24]

Imunoglobulinele din sânge

Reducerea concentrației în IgG și IgA în plasma sanguină Analiza urinei este generală. Proteinurie.

Analiza compoziției lichidului ascita

Conținutul ridicat de proteine (peste 42 g / l) și albumină (mai mult de 23 g / l), scăderea numărului de celule albe din sânge, un număr relativ mare de celule roșii din sânge, concentrații mari de citokine pro-inflamatorii, proteina C reactiva la 135 mg / l (în mod normal 0-8 , 2 mg / l), fracția de globulină a proteinelor.

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Oncoproteinele din plasma sanguină

Concentrația CA-125, care reflectă proliferarea masivă a țesutului ovarian, atinge valorile maxime (până la 5125 U / ml) până în a doua săptămână de dezvoltare a SHSO, când ambele ovare sunt cele mai extinse. Nivelurile ridicate ale oncomarkerului persistă până la 15-23 săptămâni după apariția simptomelor de sindrom de hiperstimulare ovariană, în ciuda tratamentului în curs de desfășurare.

Procalcitonina în ser este determinată la 50% dintre pacienți în intervalul de 0,5-2,0 ng / ml, care este considerată ca un răspuns inflamator sistemic de grad moderat.

Examinarea microbiologică

În urinalysis, descărcarea de agenți patogeni atipice vagin, canalul cervical este izolat Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E coli într-o cantitate de mai mult de 10.000 cfu / ml.

Cercetare instrumentală

Ecografia organelor pelvine

Mărirea ovarelor de la 6 la 25 cm în diametru cu chisturi multiple, uterul cu dimensiuni normale sau mărit, prezența fluidului liber în cavitatea pelviană și sarcina normală progresivă singleton sau multiple.

Ecografia organelor cavității abdominale

Prezența în cavitatea abdominală a unui lichid liber într-o cantitate de 1 până la 5-6 litri. Dimensiunea și structura normală a ficatului sau a hepatomegaliei Ecouri ale dischineziei tractului biliar. Când studiază rinichii, complexul cup-și-pelvis nu se schimbă.

Ecografia cavităților pleurale

Prezența ecocardiografiei fluide libere. Pe fondul tulburărilor hemodinamice, o scădere a FE, o scădere a volumului diastolic final, o scădere a revenirii venoase, în unele cazuri - prezența fluidului liber în cavitatea pericardică.

ECG

Cu privire la încălcarea unui ritm aritmie ventriculară, tahicardie, modificari difuze ale metabolice și de natura electrolit infarct. Radiografia pieptului. Realizat cu suspiciune de ARDS și tromboembolism. Caracteristica radiografică în ARDS - apariția picturii „mat“ și Multifocal difuză infiltrate o densitate destul de mare (de consolidare), cu o bronșită bine rotunjite aer, cele dezvoltate pulmonare extinse parenchimatoase. Când PE pe radiografiile arată ridicat în picioare diafragma cupola, atelectazia discoid, congestie pulmonară a unuia dintre rădăcinile sau model pulmonare epuizare rădăcină „ciung“ peste zona ischemică a plămânului, periferic triunghiular inflamație umbră.

trusted-source[32], [33], [34]

Indicații pentru consultarea altor specialiști

Datorită implicării tuturor organelor și sistemelor în procesul patologic, terapeutul trebuie examinat. Dacă există o suspiciune de complicații trombotice, consultați un chirurg vascular. În prezența hidrotoraxului pronunțat - consultarea chirurgului toracic pentru rezolvarea problemei efectuării unei perforări a cavității pleurale.

Ce trebuie să examinăm?

Tratamentul sindromului de hiperstimulare ovariană

Lipsa unui concept clar al fiziopatologia SHSO face imposibilă de a efectua un tratament eficient, pe baza patogenetica disponibile pentru a opri în mod eficient și prompt dezvoltarea sindromului și tulburări de organe multiple, care însoțesc forma severă a sindromului de hiperstimulare ovariană. In prezent, tratamentul specific al sindromului de hiperstimulare ovariană nu este, prin urmare, măsuri terapeutice referitoare la acești pacienți, pentru a reduce terapia patogenă pentru a reduce cel puțin concentrația plasmatică a hCG moment al sindromului de regresie spontană, timp de 7 zile într-un ciclu în care nu a avut loc sarcinii sau 10-20 zile după debutul sarcinii. Majoritatea pacienților internați în unitatea de terapie intensiva, a venit dupa diagnosticat cu tratament ambulatoriu SHSO care constă în evaluarea greutății de zi cu zi și diureza, excesive limitări ale activității fizice și sexualitatea, băutură din belșug cu adaos de soluții electroliți bogate, teste de sânge periodice. Discutarea strategiilor pentru tratarea acestui grup de pacienți implică efectuarea tratamentului simptomatic global menit să prevină dezvoltarea MODS prin restaurarea ORC, eliminarea hemoconcentra, dezechilibre electrolitice, prevenirea insuficienței renale acute, sindromul de detresă respiratorie acută și de complicații tromboembolice.

Etapa 1 - evaluarea severității afecțiunii

Primul pas în determinarea tacticii pacienților cu sindrom de hiperstimulare ovariană - Evaluarea hemodinamic și funcția respiratorie, de asemenea, necesar să se efectueze un examen fizic complet, cu un studiu atent al stării finale, al capului și gâtului pentru a exclude tromboza venoasa profunda si instalarea de cateter venos periferic sau a unui cateter venos central, cu cel mai avantajos vena subclavie cateterism ca riscul de tromboză în acest caz, cel mai mic. Pentru a evalua diureza, este necesară o cateterizare a vezicii urinare. Indicatori clinici de zi cu zi este necesară pentru a studia testele de sange, electroliti plasma, proteine, activitatea enzimelor hepatice, creatinina, ureea, ultrasunete parametrii de coagulare abdominale efectuate pentru a determina gradul de creștere a dimensiunii ovarelor și prezența ascitei.

trusted-source[35], [36]

Etapa 2 - terapie prin perfuzie

Tratamentul medicamentos pentru pacienții cu SHSO ar trebui să vizeze menținerea hemodinamicii și mobilizarea fluidului conținut în cavitatea abdominală prin crearea unui echilibru negativ de sodiu și apă. Sarcina primară este de a recupera volumul de lichid circulant pentru a reduce hemoconcentrarea și pentru a menține o filtrare renală suficientă. Pentru tratamentul prin perfuzie a sindromului de hiperstimulare ovariană se utilizează soluții cristaloide și coloidale.

Alegerea soluției cristaloide determină dezechilibrul electrolitic. La determinarea numărului de cristaloizi de intrare necesar să se ia în considerare faptul că, în condiții de daune endoteliale volumul generalizat al acestor soluții trebuie să fie mai mică decât volumul de soluții coloidale de 2-3 ori, ca și predominanța cristaloidå exacerbat acumularea de lichid în cavitățile seroase, iar în unele cazuri, duce la dezvoltarea hydrops.

Medicamentul de alegere pentru restabilirea și menținerea volumului intravascular la pacienții cu OHS - hidroxietil 130/0 42 volum zilnic - 25-30 ml / kg. Este de asemenea posibil să se utilizeze o terapie de bază OHSS hidroxietil 200/0 5 20 ml / (kghsut). Cu toate acestea, este în măsură să se acumuleze în utilizarea corpului si pe termen lung poate provoca disfuncții hepatice și creșterea nivelului transaminazelor hepatice, uneori până la 800 U / L. In acest grup de pacienți este practic să se aplice hidroxietil 450/0 7 din cauza riscului de apariție a reacțiilor alergice, influențează negativ asupra funcției rinichilor, ficatului, deteriorarea parametrilor hemocoagulation (alungiri timpului de coagulare, riscul de complicații hemoragice). Indicații pentru utilizarea soluțiilor de dextran frecvență limitată mare de reacții alergice, influență negativă asupra sistemului hemostatic, eliberarea de factor von Willebrand, inducerea în cascadă pro-inflamatorii, lipsa efectului asupra proprietăților reologice ale sângelui la dozele. Dextrani perfuzabile în condiții de permeabilitate crescută a capilarelor poate duce la dezvoltarea așa-numitul sindrom dextran urmat de OL, afectarea funcției hepatice, renale dezvoltarea coagulopatie. Soluțiile de gelatină nu sunt, de asemenea, destinate terapiei prin perfuzie cu CHD.

Atunci când hipoproteinemia este mai mică de 25 g / l, se utilizează soluție de albumină 20% volum zilnic - 3 ml / kg. Se recomandă utilizarea soluției de albumină doar 20% ca presiunea oncotică a unei soluții de 20% este de aproximativ 100 mm Hg, și 5% din presiunea oncotică a soluției este de aproximativ 20 mm. Hg. Art. Dată fiind permeabilitatea mare a perfuziei vasculare endoteliale de soluție de albumină 5% față de o soluție de 20% conduce la un schimb mai intens cu bazin extravasculare și o creștere bruscă a presiunii oncotic în interstițiu, ceea ce duce la o creștere a overhydration pulmonare interstițiale.

Diureticele sunt justificate în oligurie, edem periferic, atingând valori ale hematocritului de 36-38%. Administrarea prematură sau excesivă a diureticelor poate provoca agravarea hipovolemiei și a hemoconcentrației, crescând riscul complicațiilor trombotice. Aplicați în principal furosemidul - 20-40 mg o dată pe cale intramusculară sau intravenos încet timp de 1-2 minute.

Principiile terapiei prin perfuzie în sindromul hiperstimulării ovariene

După doza inițială de terapie suplimentară volum de perfuzie cristaloizi și coloizi se determină în conformitate cu următorii indicatori diureza - mai puțin de 1 ml / (kghch), hematocrit mai mică - 40%, valoarea medie a tensiunii arteriale - 70 Valoarea mm RTST, CVP - 8-10 mm. Apă. Art. La atingerea acestor parametri, terapia prin perfuzie este oprită. Volumul zilnic total al soluțiilor perfuzabile trebuie administrat fracționat în decurs de 24 de ore. În cazul în care are loc dezvoltarea acestor abordări hemodiluția, provocând acumularea rapidă de lichid în cavitățile seroase și deteriorarea stării pacientului. O eroare tipică în tratamentul femeilor cu SHSO este o prelungire nejustificată a terapiei de perfuzie cu normalizarea parametrilor hemodinamici și încercarea de a aresta complet dezvoltarea sindromului de hiperstimulare ovariană ca o condiție iatrogenă.

Etapa 3 - prevenirea complicațiilor

Prevenirea trombozei și a tromboembolismului

Baza pentru prevenirea complicațiilor trombotice în sindromul hiperstimulării ovariene este eliminarea hemoconcentrației. Terapia antitrombotică este indicată atunci când apar semne de laborator de hipercoagulabilitate. Pentru aceasta, LMWH este utilizat:

  • calciu supraparină (doză zilnică - 100 anti-Ha IU / kg de 2 ori subcutanat),
  • dalteparin sodic (100-150 anti-Ha IU / kg de 2 ori subcutanat),
  • enoxaparina sodică (1 ml Dkgsut) de 1-2 ori subcutanat).

Monitorizarea la laborator - determinarea activității anti-Xa a plasmei la 3 ore după administrarea LMWH, care permite menținerea unei doze eficiente de medicament în intervalul terapeutic sigur și astfel reducerea la minimum a riscului de sângerare. Numirea medicamentelor antitrombotice este continuată până când parametrii coagulării sângelui sunt normalizați. Monitorizarea se efectuează pentru a determina concentrația de D-dimer în plasmă printr-o metodă cantitativă. Durata administrării LMWH este determinată individual, iar în unele cazuri poate depăși 30 de zile.

Prevenirea complicațiilor infecțioase

Având în vedere efectul pozitiv al numirii preparatelor imunoglobulinice în prevenirea infecțiilor secundare la alte boli însoțite de pierderea proteinei, se poate conta pe eficacitatea acestei terapii la pacienții cu SHSO. Cu toate acestea, aveți nevoie de cercetare În prezent, indicația pentru terapia cu antibiotice empirice pentru confirmarea sau infirmarea finală a acestei ipoteze din perspectiva medicinei bazate pe dovezi - riscul de infectie secundara in hemodinamica in stare critica sau instabile. Schimbarea medicamentului selectat empiric se face în funcție de rezultatele unui studiu bacteriologic. Atunci când se prescrie terapia antibacteriană empirică, este necesar să se ghideze informații despre severitatea bolii, factorii de risc pentru infecție, caracteristicile rezistenței la antibiotice în această UTI.

Suport nutrițional

Efectuați per os la toți pacienții cu SHSC sever și critic. Este necesar să urmați recomandările:

  • valoarea energetică este de 25-35 kcal / (kilohsut),
  • glucoză - mai mică de 6 g / (kghsut),
  • lipide - 0,5-1 g / (kilohsut),
  • Proteine - 1,2-2 g / (kilohsut),
  • un set zilnic standard de microelemente și vitamine.

Stadiul 4 - metode chirurgicale

Indicatii pentru laparocenteza la femeile cu sindrom de hiperstimulare ovariana:

  • ascita progresiva a tensiunii,
  • oligurie mai mică de 0,5 ml Dkgmmin),
  • o creștere a concentrației de creatinină mai mare de 80 μmol / l sau o scădere a clearance-ului acesteia,
  • hemoconcentrația cu o valoare a hematocritului mai mare de 40%, care nu poate fi corectată de medicamente.

Pentru laparocenteză se poate selecta accesul transabdominal sau transvaginal. Complexitatea tehnică este creată de ovarele lărgite, în legătură cu care utilizarea ultrasunetelor este extrem de importantă. Drenaj abdominal prelungit (paracenteză transabdominală) de la 14 la 30 de zile, în porțiuni, îndepărtarea transudat nepirogenă cateter peritoneal cystoFix® are mai multe avantaje, deoarece evită evacuarea simultană a unui volum mare de transudat peritoneală și, prin urmare, să elimine fluctuațiile ascuțite în cauza presiunii hemodinamice instabilitatea intra-abdominale, stabilizează starea pacientului, evitați punctele repetate ale cavității abdominale pentru a elimina ascita în această categorie de pacienți. Volumul total de lichid de ascites evacuat în timpul perioadei de tratament a hipoglicemiei severe poate varia de la 30 la 90 de litri.

La pacienții cu hidrotorax în fundalul sindromului de hiperstimulare ovariană, managementul așteptat este justificat. La formarea hidrotoraxului, puncția cavității pleurale se efectuează numai în cazul unei insuficiențe respiratorii progresive pronunțate.

Criterii pentru inițierea suportului respirator în sindromul de hiperstimulare ovariană severă și critică:

  • lipsa respirației independente și a ritmurilor anormale de respirație,
  • o reducere a indicelui respirator de mai puțin de 200 mm Hg,
  • tulburări de viață amenințătoare ale ritmului cardiac,
  • tahicardie persistentă mai mare de 120,
  • hipotensiune arterială severă,
  • tahipneea mai mult de 40,
  • implicarea muschilor respiratori auxiliari.

Odată cu dezvoltarea ARDS și transferul către ventilația artificială:

  • volumele mici de respirație (6 ml / kg),
  • inspirație <30 cm de apă,
  • PEEP (> 10 cm de apă),
  • aplicați manevra de recrutare a alveolelor.

Tratamentul chirurgical al sindromului de hiperstimulare ovariană este justificată numai în cazul în care acută apendice patologia torsiune rupta chisturi ovariene, chisturi ovariene sângerare. Atunci când torsiunea ovariană este cea mai eficientă laparoscopie de rupere a ovarului. O greșeală tipică în strategia de tratament pentru pacienții cu OHR necomplicat este o intervenție chirurgicală de urgență și o rezecție de aproximativ 30-50% din țesutul ovarian sau o ovarectomie bilaterală.

trusted-source[37], [38], [39]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.