Simptome ulcer gastroduodenale

Simptome ulcere duodenale includ:

• ulcerații medicale;
• Ulcerul "stresant";
• ulcere cu sindrom Zollinger-Ellison;
• ulcere cu hiperparatiroidism;
• ulcere la alte boli ale organelor interne.

[1], [2], [3], [4], [5]

Ulcere ulceroase gastroduodenale

Ulcerul gastroduodenal poate fi cauzat de diverse medicamente: AINS (cel mai frecvent când este tratat cu acid acetilsalicilic, indometacin, butadienă); preparate din rauwolfia (rezerpină, agenți antihipertensivi combinați care conțin rezerpină-adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, etc.); glucocorticoizi; preparate care conțin cafeină. Efectul ulcerogen poate avea, de asemenea, anticoagulante, clorură de potasiu, agenți orali de hipoglicemizare - derivați de sulfaniluree, preparate digitale, compuși nitrofuran. Mecanismul efectului ulcerogen al diferitelor medicamente este diferit și diferit. Principalii factori patogeni ai ulcerogenezei medicamentoase sunt:

• oprirea mucoasei gastrice de către prostaglandinele gastroprotectoare și mucusul de protecție (aspirină și alte AINS);
• efect direct dăunător asupra epiteliului superficial al stomacului cu creșterea permeabilității acestuia pentru ionii de hidrogen (alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, clorură de potasiu, preparate sulfonamide etc.);
• stimularea secreției de acid clorhidric de către celulele acoperitoare și creșterea proprietăților agresive ale sucului gastric (rezerpină, cofeină, preparate glucocorticoide);
• Hiperplazia celulelor gastrinprodutsiruyuschih a mucoasei gastrice și creșterea secreției de gastrină, care la rândul său stimulează secreția de gastrină și pepsina (medicamente cu glucocorticoizi);
• eliberarea unui număr de compuși biologic activi (histamină, serotonină etc.), care contribuie la creșterea secreției de acid clorhidric (reserpină etc.).

Ulcere gastroduodenale medicinale sunt acute, de regulă, mai des apar în stomac decât în 12 duoden pot fi multiple, adesea combinate cu zona eroziuni gastroduodenale. Pericolul ulcerului gastroduodenal este că acesta este adesea complicat sau întâi manifestat prin sângerare gastrointestinală, uneori perforare. Ulcerul medicamentos al stomacului poate fi asimptomatic (acest lucru este tipic în primul rând pentru ulcerele de glucocorticoizi). Cea mai importantă caracteristică a ulcerului medicamentos este vindecarea rapidă după eliminarea medicamentului ulcerogenic.

Medicamentele ulcerogenice pot provoca agravarea ulcerului peptic.

Ulcerul "stresant"

Ulcerul "stresului" - această ulcerație gastro-duodenală, care apare în procesele patologice severe care determină dezvoltarea stresului în corpul uman. Este obișnuit să se facă referire la ulcerul "stresant":

• Ulcerații Cushing la pacienții cu patologie severă a SNC;
• ulcerații de Kurling cu arsuri profunde și profunde;
• ulcere care se dezvoltă după operații severe, traumatice;
• ulcere cu infarct miocardic, diferite tipuri de șoc.

Ulcerele lui Cushing, eroziunea regiunii gastroduodenale sunt observate în special în traumatismele craniocerebrale severe.

Inflamațiile ulcerului se dezvoltă cu arsuri foarte extinse și profunde în primele 2 săptămâni de arsură. De obicei, ele apar pe o mică curbură a stomacului și în bulbul duodenului și se manifestă adesea prin sângerare (latentă sau evidentă), însoțită de pareză a stomacului și a intestinelor; Posibilă perforare în cavitatea abdominală liberă sau perforarea acoperită.

Într-o serie de cazuri, ulcerele "stresante" se dezvoltă după intervenții chirurgicale severe și traumatice, adesea trecând neobservate și vindecate independent. Ulcerele gastroduodenale la pacienții cu infarct miocardic acut, cu defecte cardiace decompensate sunt, de asemenea, descrise. Ele pot apărea, de asemenea, latente sau imediat manifeste ca complicații, cel mai adesea sângerare gastrointestinală, care este în general caracteristică ulcerului "stresant".

Principalele mecanisme pentru dezvoltarea ulcerelor gastroduodenale "stresante" sunt:

• activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian, secreție crescută de glucocorticoizi, care stimulează secreția gastrică, scăderea producției de mucus protector, reduce regenerarea mucoasei gastrice, promova formarea de histamină din histidină prin activarea decarboxilaza enzimei histidină (care, la rândul său, duce la o supraproducție de acid clorhidric );
• secreția crescută de catecolamine, care contribuie la încălcarea microcirculației în mucoasa gastrică și la dezvoltarea ischemiei în aceasta;
• încălcări ale funcției motorii stomacului, dezvoltarea refluxului duodenogastric, aruncarea conținutului duodenal în stomac și deteriorarea mucoasei gastrice;
• o creștere a tonusului nervului vag și o creștere a activității factorului ulcerogenic acid-peptic.

Zollinger-Ellison

Descris de Zollinger Ellison și în 1955. Este acum stabilit că acest sindrom este cauzat de o tumoare gastrinprodutsiruyuschey. In 85-90% din cazuri, este situat în regiunea capului sau coada pancreasului, pornește din insulele celule Langerhans, dar nu dintr-o celulă producătoare de glucagon, și a celulelor beta producătoare de insulină și de celule producătoare de gastrină. In 10-15% din cazuri, tumora este localizată la nivelul stomacului, duodenul 12, ficatul, glandele suprarenale. Există o vedere că gastrinom localizare vnepankreaticheskim sunt chiar mai frecvente decât pancreatic. Uneori, sindromul Zollinger-Ellison este o manifestare a adenomatoza endocrine multiple (multiple neoplaziei endocrine) I tip.

În 60-90% din gastrinoame sunt tumori maligne cu rate de creștere lentă.

Leading caracteristica sindromului Zollinger-Ellison, formarea ulcerului peptic este rezistent la tratament din cauza supraproducției de gastrină și în consecință hyperproduction de acid clorhidric și pepsină.

În marea majoritate a pacienților, ulcerul este localizat în duoden, mai puțin frecvent în stomac și, de asemenea, în jejun. Destul de des, se observă multiple ulcerații ale stomacului, ale degetului 12 și ale jejunului.

Manifestările clinice ale bolii:

• durere vepigastrii au același model în ceea ce privește aportul alimentar, care în ulcer normal de 12 ulcer duodenal și gastric, dar spre deosebire de ei foarte greu, intensiv și nu poate fi terapia anti-ulcer;
• pirozis extrem de încăpățânat și rățuire acru;
• un semn important al bolii sunt diareea provocată de aportul unei cantități mari de acid clorhidric în intestinul subțire și creșterea ulterioară a motilității intestinului subțire și încetinirea absorbției; scaunul este abundent, apoasă, cu multă grăsime;
• este posibilă o reducere semnificativă a greutății corporale, care este cea mai tipică pentru gastrinoamele maligne;
• ulcerul gastric și ulcerul duodenal 12 cu sindromul Zollinger-Ellison nu pot fi vindecate nici măcar cu o terapie adecvată prelungită;
• la mulți pacienți au apărut manifestări de esofagită, uneori chiar și cu formarea de ulcere și stricturi ale esofagului;
• determinat prin palparea durere abdomenului sau a zonei piloroduodenalnoy epigastru poate fi simptom pozitiv Mendel (durere palparea locale în ulcere de proiecție), există o tensiune locală musculare de protecție;
• în cazurile de natură malignă, metastaze la ficat și, respectiv, o creștere semnificativă a acestora;
• Examinarea cu raze X și endoscopice a stomacului și a duodenului relevă un ulcer, simptomele cărora nu diferă de cele descrise mai sus cu ulcerul peptic obișnuit al stomacului și al duodenului.

[6], [7], [8]

Criteriile de laborator ale sindromului Tsodlinger-Ellison

Semnele relativ fiabile de laborator ale sindromului Zollinger-Ellison sunt următoarele:

• hipergastrinemia (conținut de gastrină în sânge până la 1000 pg / ml și mai mult, în timp ce în ulcerul peptic nu depășește limita superioară a normei de 100 pg / ml);
• testul cu secretin - pacientului i se administrează secretin intravenos într-o doză de 1-2 ED pe 1 kg de greutate corporală. Cu sindromul Zollinger-Ellison, conținutul de gastrină în sânge crește semnificativ în comparație cu nivelul de bază, în timp ce secreția gastrică crește și ea. În cazul ulcerului peptic, conținutul de gastrină din sânge după aplicarea secreinei, dimpotrivă, scade, iar secreția gastrică este inhibată;
• testul cu gluconat de calciu - intravenos, se administrează gluconat de calciu la o doză de 4-5 mg pe 1 kg de greutate corporală. Când sindromul Zollinger-Ellison există o creștere a nivelului de gastrină din sânge cu mai mult de 50% față de valoarea inițială (aproape la nivelul de 500 pg / ml și în sus), în timp ce creșterea cu ulcere gastrinemii semnificativ mai puțin pronunțate;
• indici de secreție gastrică (AA Fisher, 1980):
  • producerea acidului bazal de peste 15 și în special 20 mmol / h;
  • raportul dintre producția de acid bazal și cel mult 0,6 sau mai mare;
  • volumul de secreție bazală de peste 350 ml / oră;
  • aciditatea secreției bazale (rata de secreție bazală) mai mare de 100 mmol / h;
  • producția maximă de acid este de peste 60 mmol / h.

Metode instrumentale de detectare a gastrinomului

Detectarea tumorii în sine (gastrinom) este efectuată utilizând ultrasunete, tomografie computerizată, angiografie abdominală selectivă.

Ecografia pancreatică și tomografia computerizată detectează tumori numai la 50-60% dintre pacienți datorită mărimii mici a tumorii.

Metoda cea mai informativă este metoda angiografiei abdominale selective prin luarea de sânge din venele pancreatice și prin definirea gastrinei în aceasta. Folosind această metodă, diagnosticul corect este stabilit la 80% dintre pacienți.

Tomografia computerizată, de obicei, nu detectează o tumoare cu diametrul mai mic de 1 cm.

Ulcere în hiperparatiroidism

Hiperparatiroidismul este o boală cauzată de hiperproducția patologică paratiroidială a glandelor paratiroide.

Ulcerele gastroduodenale cu hiperparatiroidism apar la o frecvență de 8-11,5%. Mecanismul ulcerației este după cum urmează:

• excesul de hormon paratiroid are un efect dăunător asupra mucoasei zonei gastroduodenale și stimulează secreția gastrică și formarea acidului clorhidric;
• hipercalcemia stimulează secreția acidului clorhidric și a gastrinei;
• când hiperparatiroidismul este o reducere bruscă a trofismului mucoasei zonei gastroduodenale.

Caracteristicile clinice ale cursului ulcerelor gastroduodenale la hiperparatiroidism:

• ulcerele sunt cel mai adesea localizate în duoden;
• ulcere pentru mult timp atipice;
• formele manifestate clinic sunt caracterizate de sindromul durerii severe, persistența cursului, rezistența la terapia antiulceră, tendința spre complicații (sângerare, perforare);
• se caracterizează prin recurența frecventă a ulcerelor.

Cu FEGDS și fluoroscopia stomacului, se detectează un ulcer, caracterizat prin aceleași manifestări endoscopice și roentgenologice ca ulcerul peptic obișnuit.

Imaginea clinică și diagnosticul hiperparatiroidismului sunt evidențiate în capitolul corespunzător al manualului "Diagnosticul bolilor interne".

Ulcere gastroduodenale cu alte boli ale organelor interne

Ulcere gastroduodenale în ateroscleroza aortei abdominale și arterele cavității abdominale

Cu ateroscleroza severă a aortei abdominale, frecvența ulcerelor gastroduodenale este de 20-30%. La originea acestor ulcere, principala semnificație este deteriorarea alimentării cu sânge a stomacului și o scădere accentuată a trofismului mucoasei zonei gastroduodenale.

Caracteristicile clinice ale ulcerelor gastroduodenale care apar ca urmare a aterosclerozei aortei abdominale sunt următoarele:

• ulcerele se dezvoltă nu numai în astenice (care sunt mai tipice pentru ulcerul peptic sui generis), dar și în hipertensiune;
• destul de des ulcerații sunt multiple;
• caracterizat printr-o tendință la complicații, cel mai adesea există sângerări care au tendința de a recidiva;
• cicatrizarea ulcerelor are loc foarte încet;
• cursul ulcerelor este adesea latent;
• de multe ori există o localizare mediogastrală a ulcerelor;
• la pacienți se evidențiază simptomele clinice și biochimice ale aterosclerozei.

Ulcere cu ciroză hepatică

Ulcerele din regiunea gastroduodenală sunt observate la 10-18% dintre pacienții cu ciroză hepatică. Mecanismul ulcerației este după cum urmează:

• scăderea inactivării histaminei Igastrin în ficat, creșterea conținutului lor în sânge, ceea ce duce la hiperproducția acidului clorhidric;
• încălcarea fluxului sanguin în sistemul portal și dezvoltarea hipoxiei și ischemiei mucoasei gastroduodenale;
• reducerea secreției de mucus gastric de protecție;

Caracteristicile clinice ale ulcerelor în ciroză sunt:

• localizare preferențială în stomac;
• o imagine clinică destul de des șters;
• o complicație frecventă cu ulcerarea sângerării duodenale;
• eficiența scăzută a terapiei antiulcerale.

Ulcere în pancreatită cronică

Ulcerele pancreatoase se dezvoltă la 10-20% dintre pacienții cu pancreatită cronică. În patogeneza lor, scăderea secreției de hidrocarburi de către pancreas, abuzul de alcool, refluxul duodenogastric, creșterea producției de kinine sunt importante.

Ulcerul pancreatogen are următoarele caracteristici:

• mai des localizate în duoden;
• au un curent persistent;
• rareori apar brusc în comparație cu alte ulcere simptomatice;
• rareori complicate prin sângerare.

Ulcerul gastroduodenal la bolile cronice nespecifice cronice

La bolile pulmonare cronice nespecifice, ulcerele gastroduodenale se dezvoltă la 10-30% dintre pacienți. Principala cauză a dezvoltării acestora este hipoxemia și scăderea rezistenței mucoasei gastroduodenale la factorii agresivi ai sucului gastric.

Caracteristicile clinice ale acestor ulcere sunt:

• predominant localizarea gastrică;
• severitatea severă a sindromului de durere; lipsa unei legături clare între durere și consumul de alimente;
• tulburări dispeptice moderate;
• tendință la sângerare.

Ulcere gastroduodenale la insuficiența renală cronică

În cazul insuficienței renale cronice, ulcerele gastroduodenale sunt observate la 11% dintre pacienți. Caracteristică deosebită este dezvoltarea ulcerelor la pacienții cu hemodializă programată. În patogeneza acestor ulcere este important să se reducă distrugerea în rinichi a gastrinei și efectul dăunător asupra mucoasei gastrice a substanțelor toxice uremice.

Ulcerele cu insuficiență renală cronică sunt mai frecvent localizate în duoden și sunt predispuse la hemoragii severe.

Ulcerul gastroduodenal la diabet zaharat

La originea ulcerelor gastroduodenale la diabetes mellitus, cel mai important rol este jucat de înfrângerea vaselor din stratul submucosal ("microangiopatia diabetică"). Aceste ulcere sunt, de obicei, localizate în stomac, curg cu o simptomatologie eliminată, adesea complicată de sângerarea gastroduodenală.