Expert medical al articolului
Noile publicații
Patogeneza obezității la copii
Ultima examinare: 06.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Unul dintre principalele mecanisme patogenetice ale dezvoltării obezității la copii este dezechilibrul energetic: consumul de energie depășește cheltuielile energetice. După cum s-a stabilit în prezent, patogeneza obezității se bazează nu numai pe energie, ci și pe dezechilibrul nutrienților. Obezitatea la un copil progresează dacă organismul nu este capabil să asigure oxidarea grăsimilor acumulate.
Patogeneza obezității nu depinde de cauza acesteia. Excesul relativ sau absolut de alimente, în special bogate în carbohidrați, duce la hiperinsulinism. Hipoglicemia rezultată menține senzația de foame. Insulina, principalul hormon lipogenetic, promovează sinteza trigliceridelor în țesutul adipos și are și un efect anabolic (creșterea și diferențierea țesutului adipos și osos).
Acumularea excesivă de grăsime este însoțită de o modificare secundară a funcției hipotalamusului: creșterea secreției de hormon adrenocorticotrop (ACTH) și hipercorticism, sensibilitate afectată a nucleilor ventromediali și ventrolaterali la semnalele de foame și sațietate, restructurarea funcției altor glande endocrine, centre de termoreglare, reglarea tensiunii arteriale, secreție afectată de neuropeptide și monoamine ale sistemului nervos central, peptide gastrointestinale etc.
Obezitatea la copii este considerată un proces inflamator cronic, în a cărui geneză un rol important îl joacă citokinele țesutului adipos: TNF-α, interleukinele (1,6,8), precum și modificările compoziției lipidice a serului sanguin și activarea proceselor de peroxidare lipidică.
Adipocitele din țesutul adipos secretă leptină, enzime care reglează metabolismul lipoproteinelor (lipoproteinlipază, lipază hormono-sensibilă) și acizi grași liberi. Există un mecanism de feedback între nivelul de leptină și producția de neuropeptidă Y hipotalamică. După ce pătrunde în hipotalamus, leptina controlează aportul alimentar prin lobul limbic și trunchiul cerebral. Cu toate acestea, dacă starea funcțională a sistemului care controlează greutatea corporală este afectată și sensibilitatea receptorilor de leptină din hipotalamus este redusă, „centrul alimentar” nu răspunde la leptină și nu există senzație de sațietate după masă. Conținutul de leptină din organism este asociat cu conținutul de insulină.
Insulina, colecistokinina și aminele biogene: norepinefrina și serotonina, care joacă un rol important nu numai în reglarea aportului alimentar în sine, ci și în alegerea produselor cele mai preferabile pentru o anumită persoană, participă la reglarea activității centrelor de foame și sațietate. Hormonii tiroidieni participă la implementarea mecanismului termogenezei alimentare. Hormonii enterali ai duodenului au un efect reglator activ asupra comportamentului alimentar. Cu o concentrație scăzută de hormoni enterali, pofta de mâncare nu scade după masă.
Creșterea apetitului poate fi asociată cu concentrații mari de neuropeptide-x sau opiacee endogene (endorfine).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]