Expert medical al articolului
Noile publicații
Deficitul de vitamina B12
Ultima examinare: 05.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Vitamina B 12 (cobalamina - Cbl) intră în organism în principal prin produse de origine animală (cum ar fi carnea, laptele) și este absorbită. Absorbția vitaminei B 12 este un proces în mai multe etape, care include:
- eliberarea proteolitică a cobalaminei din proteine;
- atașarea cobalaminei la proteina secreției gastrice (factor intrinsec - IF, factor Castle);
- recunoașterea complexului IF-cobalamină de către receptorii mucoasei ileale;
- transport prin enterocitele iliace în prezența ionilor de calciu;
- eliberare în circulația portală în combinație cu trancobalamina II (TC II), o proteină serică.
De obicei, deficitul (insuficiența) de vitamina B12 la copiii mici este cauzat de aportul insuficient de vitamina B12 din alimente în organismul mamei.
Cea mai frecventă tulburare de absorbție a vitaminei B12 este anemia pernicioasă. Aceasta este o boală cronică care se dezvoltă ca urmare a aportului deficitar de cobalamină din cauza deficitului de FI în secreția gastrică. Conținutul insuficient de FI în secreția gastrică poate fi cauzat de o deficiență congenitală a acestui factor sau de cauze dobândite, inclusiv cauze imune (producerea de autoanticorpi împotriva FI și a celulelor parietale ale mucoasei gastrice).
Pentru a elibera cobalamina din complexul proteic în care compusul intră odată cu alimentele, este necesară o reacție acidă a mediului și activitatea pepsinei din sucurile gastrice. Acesta este motivul pentru care anemia pernicioasă se dezvoltă în unele boli ale stomacului (gastrită atrofică, gastrectomie parțială).
În absența sau deteriorarea FI, pătrunderea cobalaminei în enterocite devine imposibilă, ceea ce duce la dezvoltarea anemiei pernicioase. Deficiența de FI poate fi atât congenitală, cât și dobândită.
În multe cazuri, tulburările metabolismului vitaminei B12 se dezvoltă din cauza unei nutriții proteice insuficiente (kwashiorkor) și a bolilor hepatice. Unele medicamente afectează absorbția și metabolismul vitaminei B12.
[ Metabolismul vitaminei B12
Vitamina B 12 (cobalamina) se găsește doar în produsele de origine animală: carne, ficat, lapte, ouă, brânză și altele (vitamina din țesuturile animale este un derivat al bacteriilor). Sub influența gătitului și a enzimelor proteolitice din stomac, aceasta este eliberată și se leagă rapid de „liganții R” (trans-cobalaminele I și III) - proteine cu mobilitate electroforetică rapidă, comparativ cu factorul intrinsec; într-o măsură mai mică, vitamina B 12 se leagă de factorul intrinsec (IF, factorul Castle) - o glicoproteină produsă de celulele parietale ale fundului și corpului stomacului.
Patogeneză
În plasmă, vitamina B 12 este prezentă sub formă de coenzime - metilcobalamină și 5'-deoxiadenozilcobalamină. Metilcobalamina este necesară pentru asigurarea hematopoiezei normale, și anume pentru sinteza monofosfatului de timidină, care face parte din ADN, și formarea acidului tetrahidrofolic. Întreruperea formării timidinei cu deficit de vitamina B 12 duce la perturbarea sintezei ADN-ului, încetinirea proceselor normale de maturare a celulelor hematopoietice (prelungirea fazei S), care se exprimă în hematopoieza megaloblastică.
Simptome ale deficitului de vitamina B12
Există forme ereditare și dobândite de anemie prin deficit de vitamina B12.
Formele ereditare de anemie cu deficit de vitamina B12 sunt rare. Clinic, acestea se caracterizează printr-o imagine tipică de anemie megaloblastică, cu prezența simptomelor de afectare a tractului gastrointestinal și a sistemului nervos.
Simptomele bolii apar treptat. Inițial, se observă pierderea poftei de mâncare, aversiunea față de carne și posibile simptome dispeptice. Cel mai pronunțat sindrom anemic este paloare, icter ușor al pielii cu o nuanță galben-lămâie, subicter al sclerozei, slăbiciune, stare generală de rău, oboseală rapidă, amețeli, tahicardie, dificultăți de respirație chiar și cu efort fizic redus.
Ce te deranjează?
Cum să examinăm?
Cine să contactați?
Tratamentul deficitului de vitamina B12
Prevenția se efectuează în caz de rezecție gastrocnemiană și ileală.
Doza zilnică inițială de vitamina B 12 este de 0,25-1,0 mg (250-1000 mcg) timp de 7-14 zile. Ca regim alternativ (dacă organismul este capabil să stocheze vitamina pentru o perioadă lungă de timp), se utilizează administrarea intramusculară a medicamentului într-o doză de 2-10 mg (2000-10.000 mcg) lunar. În majoritatea cazurilor, terapia este pe tot parcursul vieții.
Использованная литература