Expert medical al articolului
Noile publicații
Patogenia deficitului de vitamina B12
Ultima examinare: 06.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
În plasmă, vitamina B 12 este prezentă sub formă de coenzime - metilcobalamină și 5'-deoxiadenozilcobalamină. Metilcobalamina este necesară pentru hematopoieza normală, și anume pentru sinteza monofosfatului de timidină, care face parte din ADN, și pentru formarea acidului tetrahidrofolic. Întreruperea formării timidinei din cauza deficitului de vitamina B 12 duce la perturbarea sintezei ADN-ului, încetinirea proceselor normale de maturare a celulelor hematopoietice (prelungirea fazei S), care se exprimă în hematopoieza megaloblastică. Nu numai eritropoieza are de suferit, ci și granulocito- și trombocitopoieza. Astfel, baza perturbării hematopoiezei din cauza deficitului de vitamina B 12 este mecanismul maturării celulare normale întârziate. 5'-deoxiadenozilcobalamina este implicată în metabolismul acidului metilmalonic (un produs intermediar al metabolismului acizilor grași) în acid succinic. Cu un deficit de vitamina B12 , conținutul de acid metilmalonic din sânge crește și apare în urină.
Deficitul de cobalamină provoacă disfuncții neurologice din cauza demielinizării neuniforme a substanței cenușii din creier, măduva spinării și nervii periferici. Cauza demielinizării nu este pe deplin înțeleasă. Este posibil ca inhibarea metilmalonil-CoA mutazei să inhibe metabolismul acizilor grași cu atomi de carbon impari, rezultând încorporarea acizilor grași anormali în mielină. Acești acizi anormali au fost detectați în biopsiile nervilor periferici la pacienții cu deficit de cobalamină. Deficitul de metionină poate contribui la disfuncția neurologică prin perturbarea producției de fosfolipide care conțin colină.