Gura toxică difuză la copii

Gâtul toxic difuz (sinonime: boala Graves) este o boală autoimună specifică organelor în care se produc anticorpi stimulatori ai tiroidei.

Codul ICD-10

E05.0 Tirotoxicoză cu gură difuză.

Cauzele gurii toxice difuze

Anticorpii stimulatori ai tiroidei se leagă de receptorii TSH pe celulele tiroidiene și procesul activat în mod normal de TSH este activat, o sinteză a hormonilor tiroidieni. Activitatea autonomă a glandei tiroide, care nu se supune reglementării centrale, începe.

Boala este considerată determinată genetic. Se știe că dezvoltarea anticorpilor stimulatori ai tiroidei se datorează defectului de supresie celulară specific antigenului. Factorul provocator pentru formarea imunoglobulinelor stimulatoare de tiroidă poate fi o boală infecțioasă sau stres. În acest caz, majoritatea pacienților au un stimulent cu durată lungă de acțiune a glandei tiroide.

[1]

Patogeneza gurii toxice difuze

Excesul de hormoni tiroidieni duce la disocierea respirației și a fosforilării în celulă, creșterea producției de căldură, rata de utilizare a glucozei. Gluconeogeneza și lipoliza sunt activate. Procesele catabolice se intensifică, se dezvoltă distrofia miocardului, a ficatului și a țesutului muscular. Se dezvoltă insuficiența relativă a glucocorticoizilor, hormonilor sexuali.

Există trei etape în dezvoltarea bolii.

• Stadiul preclinic. Organismul acumulează anticorpi, nu există simptome clinice.
• II. Stadiul euthyroid. Creșterea progresivă a hiperplaziei glandei tiroide, a hormonilor tiroidieni în sânge nu depășesc valorile normale.
• III. Stadiul hipertiroidian este însoțit de infiltrația limfocitară morfologică a glandei tiroide, reacțiile imunologice, citoliza. Există simptome clinice.

Simptomele gurii toxice difuze

Există trei grupe de simptome:

• simptome locale - goiter;
• simptome asociate cu hiperproducția hormonilor tiroidieni;
• Simptomele datorate bolilor autoimune concomitente. Glanda tiroidă este mărită semnificativ, de regulă, creșterea se poate observa la examinare. La palpare se definește consistența densă, deasupra unei glande se ascultă mușchii vasculare.

Simptomele cauzate de tirotoxicoză cresc treptat în câteva luni. Copilul devine whiny, emoțional instabil, iritabil, visul este deranjat. La examinare, pielea catifelată netedă atrage atenția, apare pigmentarea, în special în regiunea pleoapelor. Transpirația este crescută, slăbiciunea musculară este adesea observată. Apetitul este crescut, dar copilul scade progresiv în greutate. Există tremur de degete, activitate motrică crescută. Tahicardia caracteristică în repaus și creșterea presiunii artritice pulsate. Marchează un scaun frecvent, uneori dezvăluie hepatomegalie. Fetele au amenoree.

Sympathicotonia provoacă apariția de simptome oculare: Graefe simptom - stripare porțiunea sclera a irisului văzută în jos, Mobius simptom - slabă convergență a globilor oculari, modelul simptom Shtellvaga - rare intermitent Dalrymple simptom - șlițuri ochi dilatate et al.

Tirotoxicoza, în funcție de gravitatea tahicardiei, este împărțită în trei grade:

• Gradul I - frecvența cardiacă este mărită cu nu mai mult de 20%;
• Gradul II - ritmul cardiac este crescut cu nu mai mult de 50%;
• Gradul III - ritmul cardiac este crescut cu mai mult de 50%.

Boli înrudite includ autoimune oftalmopatie hipertiroidismul endocrine, mixedem pretibial, diabetul, artrita juvenilă. Oftalmopatia endocrină este cel mai adesea observată la nivelul gurii toxice difuze. Aceasta este cauzată de formarea de anticorpi la membrana mușchilor oculomotori și infiltrarea lor limfocitică, care se extinde la fibrele retrobulbare. Acest lucru provoacă edem, hiperpigmentare a pleoapelor, exophthalmos.

Complicațiile gurii toxice difuze

În absența tratamentului, pacientul poate dezvolta o criză tirotoxică. În acest caz, crește temperatura, există anxietate motorică sau apatie, vărsături, semne de insuficiență cardiacă acută, comă.

[2]

Diagnosticul gurii toxice difuze

Diagnosticul se bazează pe date clinice și pe determinarea conținutului de hormon tiroidian în sânge. Se remarcă următoarele modificări:

• T ₃ și T ₄ în ser ridicată și coborâtă TTG - 70% dintre pacienți;
• T ₃ promovat, T ₄ este normal, scăderea TSH - 30% dintre pacienți;
• anticorpi la receptorii TSH din serul de sânge;
• conținutul de colesterol și beta-lipoproteine din serul de sânge este redus;
• limfocitoză relativă într-un test de sânge clinic;
• a crescut conținutul de calciu ionizat în serul de sânge;
• ECG - tahicardie, o creștere a tensiunii dinților.

[3], [4]

Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu distonie vegetativ-vasculară, în care tahicardia și excitația emoțională nu sunt permanente.

Hipertiroidismul se poate dezvolta și în cazul altor boli tiroidiene. Acestea includ - tiroidită acută purulentă și subacută, tiroidită autoimună, noduri funcționale active ale glandei tiroide.

[5], [6]

Tratamentul gurii toxice difuze

Scopul tratamentului este eliminarea manifestărilor hipretiroidismului și normalizarea nivelurilor hormonilor tiroidieni. Aplicați medicamente și metode chirurgicale de tratament. Terapia inițială se bazează pe utilizarea de medicamente care au un efect tireostatic. Thiamazolul este prescris pentru 1,5-2,5 ani. Doza inițială de tiamazol este de 0,5-0,7 mg / kg pe zi, în funcție de severitatea tirotoxicozei în trei doze. La fiecare 10-14 zile, doza este redusă la întreținere. Doza de întreținere este de 50% din doza inițială. La majoritatea pacienților, inhibarea secreției de tiroxină prin tioamazol conduce la hipotiroidism și la creșterea nivelului sanguin al TSH. În acest sens, după 6-8 săptămâni de la începerea tratamentului recepția thyreostatics dorit să se combine cu scopul de levotiroxină de sodiu pentru a menține efectul euthyrosis și prevenirea TTG goitrogenic.

Cu intoleranța tiroidiană, ineficiența tratamentului conservator, în prezența nodurilor din glanda tiroidă, este indicată strumectomia subtotală.

Prognostic pentru gusa toxica difuza

După tratamentul cu medicamente care durează mai mult de 1,5 ani, remisia survine la 50% dintre pacienți. La jumătate dintre pacienții cu remitere, tirotoxicoza reapare. Dovada obținerii remisiunii este dispariția autoprotiților stimulatori ai tiroidei în sânge. Prognozele individuale la pacienții cu gură toxică difuză depind de severitatea bolii tiroidiene autoimune și nu depind de agentul antitiroidic folosit. Tratamentul combinat cu tiamazol și levothyroxină pentru o perioadă lungă de timp și continuarea tratamentului cu levothyroxină după întreruperea tratamentului cu tionamidă reduce probabilitatea recidivării tirotoxicozei.