Estimarea stării hormonale a glandei tiroide

Estimarea stării hormonale a glandei tiroide permite evidențierea celor trei stări funcționale: hiperfuncția, hipofuncția și statusul euthyroid. Definirea unui hormon de stimulare a tiroidei în asociere cu CT ₄ este unul dintre markerii "strategici" de conducere în evaluarea stării hormonale a glandei tiroide. Hormonul tirotropic este considerat cel mai sensibil indicator al funcției tiroidiene. O creștere a conținutului său în ser este un marker al hipotiroidismului primar, în timp ce o scădere sau absența totală este cel mai semnificativ indicator al hipertiroidismului primar. Determinarea PT ₄ este pacientii cu cele mai informative cu proteine de legare anomalii suspectate și permite să se estimeze conținutul real al T ₄ în organism. Determinarea simultană a hormonului de stimulare a tiroidei și PT ₄ este important pentru selectarea terapiei identificate disfuncții tiroidiene adecvate. Doza de medicamente hormonale tiroidiene care sunt utilizate în tratamentul hipotiroidismului, respectiv, selectează concentrația de hormon de stimulare a tiroidei în sânge (tratamentul adecvat este însoțit de normalizarea acestuia). Determinarea PT ₄ este deosebit de important pentru monitorizarea tratamentului hipertiroidism, deoarece recuperarea funcției hipofizară poate necesita 4-6 luni. În această etapă de recuperare, concentrația de hormon de stimulare a tiroidei în sânge poate fi redusă, chiar dacă conținutul de cT4 _este normal sau scăzut și tratamentul hipertiroidismului este adecvat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hipotiroidismul se observă relativ adesea - aproximativ 2-3% din totalul populației, aceasta se datorează o scădere a conținutului în circulația hormonilor tiroidieni unul sau ambele. Hipotiroidismul poate fi asociată cu o leziune primara a glandei drept tiroide (hipotiroidism primar), Dereglarea sale sistemului hipotalamo-hipofizo (hipotiroidism terțiară și secundară), precum și din cauza unei încălcări a transportului, metabolismului și acțiunea hormonilor (periferice). In marea majoritate a cazurilor (90-95%) se datorează unei patologice tiroidiene proces hipotiroidism violarea hormonilor (hipotiroidism primar).

Determinarea PT ₄ și hormonul de stimulare a tiroidei în serul sanguin - cea mai bună combinație de teste pentru diagnosticul de hipotiroidism. In hipotiroidism nivel bazal de stimulare a hormonului tiroidian a crescut ca urmare a leziunilor tiroidiene primare (hipotiroidism primar) și a scăzut la eșecul primar pituitare (hipotiroidism centrală secundară) sau hipotalamusului (terțiar hipotiroidism central-hipotalamic), în care disfuncția tiroidiană secundară.

O trăsătură caracteristică a hipotiroidismului secundar - concentrația scăzută de sânge a hormonului de stimulare a tiroidei este redus la concentrațiile de fond Ct ₄, T ₄, T ₃. Când concentrațiile hipotiroidismului tertiare TSH, Ct ₄, T ₄, T ₃ în sânge este de asemenea redus. Conținutul sanguin al TRH în hipotiroidismul terțiar, în contrast cu cel secundar, este redus.

Creșterea concentrației hormonului de stimulare a tiroidei în fundalul hormonului tiroidian normale (PT ₃, PT ₄ ) din sânge se numește hipotiroidism subclinic. Există 3 grade (etape) de dezvoltare a hipotiroidismului subclinic.

• I grad - insuficiență tiroidiană minim (hipertiroidism subclinic, hipotiroidism, hormonul stimulator tiroidian cu la limita superioară a valorilor normale, compensata varianta hipotiroidism subclinic) - cea mai ușoară formă, care se caracterizează prin absența simptomelor pacienților, concentrația hormonului de stimulare a tiroidei în limitele valorilor de referință (2.5 mUI / l) sau puțin mai mare (dar mai puțin de 6 mUI / l) și hormonul stimulator tiroidian răspuns giperergicheskim la stimulare cu TRH.
• Gradul II este similar cu cel al lui I, dar crește progresia concentrației bazale a hormonului stimulator al tiroidei în sânge (6-12 mIU / L); Probabilitatea unei manifestări clinice a hipotiroidismului este semnificativ crescută.
• gradul III se caracterizează prin valori ale concentrației de TSH în sânge mai mare de 12 mUI / L, apariția hipotiroidismului clinic obliterat, care progresează paralel cu supraproducția de hormon de stimulare a tiroidei, precum și un risc ridicat de hipotiroidism manifest este, de obicei, în următorii 10-20 de ani.

Hipertiroidismul (tirotoxicoza)

Hipertiroidismul se dezvoltă atunci când un exces de hormoni tiroidieni (T ₃ și T ₄ ). În prezent, există trei forme de tirotoxicoză: gâtul difuz cu toxicitate (boala Graves, boala Graves), goiterul toxic nodular și adenomul autonom al glandei tiroide.

In gușă toxice difuze la pacienții care nu sunt tratate cu un tratament antitiroidiene, concentrația de sânge T a crescut cu ₄, Ct ₄, tiroglobulină, concentrație redusă hipertiroidism. La acești pacienți, testul cu TRH este negativ, ceea ce indică o suprimare severă a funcției tirotrofice și absența rezervelor de hipertiroidism la această boală.

Când (multe) nodal toxice gușă T ₃ -toksikoz observate la 50% dintre pacienți (cu gușă toxică difuză - 15%), cu toate acestea , în sânge arată adesea creșterea concentrației de T ₃. Un motiv pentru raportul Tulburări T ₄ și T ₃ in tiroida poate fi deficit de iod, ceea ce duce la compensatorii sinteza majorității hormonului activ. Un alt motiv izolat spori T ₃ poate fi accelerată tranziția T ₄ la T ₃ în țesuturile periferice. Aproape toti pacientii cu boala severa clinice au evidențiat o concentrație crescută de PT ₄.

Tumorile secretoare ale tirotropinei ale glandei hipofizare

Producerea adenomului glandei hipofizare cu TTG se dezvoltă foarte rar. Adenomul pituitar secretă cantități excesive de hormon de stimulare a tiroidei, care stimulează glanda tiroidă. Acest lucru crește concentrația în sânge PT ₄, T ₄, T ₃ și simptome de hipertiroidism. Principalele caracteristici tireotropinsekretiruyuschey tumori hipofizare - o creștere bruscă a concentrației de hormon stimulator tiroidian în sânge (50-100 de ori mai mult decât în mod normal), și de stimulare a tiroidei lipsa hormonului de raspuns la TRH.

Tiroidita

Tiroidita subacută a lui de Kerven sau tiroidita granulomatoasă este una dintre cele mai comune forme ale bolii. Factorii etiologici ai tiroiditei de Kerven includ virusul rujeolic, oreionul infecțios, infecția cu adenovirus, gripa. Tiroidita se dezvoltă în 3-6 săptămâni după infecțiile virale transferate.

În timpul tiroidei subacute, se disting 4 etape.

• Etapa I - thyrocardiac: distrugerea inflamatorie a celulelor foliculare tiroidiene duce la eliberarea unei cantități excesive de T ₄ și T ₃ în sânge , care poate provoca hipertiroidism.
• Etapa II - perioadă intermediară (1-2 săptămâni) euthyrosis, are loc după eliminarea excesului de cantitatea de T ₄ din organism.
• Etapa III - hipotiroid, se dezvoltă în cazurile severe ale bolii.
• Etapa IV - recuperare (statusul euthyroid).

In tiroidită subacută concentrației din sânge a hormonului de stimulare a tiroidei in conditii normale sau reduse, T ₄ și T ₃ - înaltă sau mai mare decât norma, atunci ele sunt normalizate. Modificarea nivelului hormonilor tiroidieni în sângele cu tiroidită depinde de stadiul bolii. Astfel, în etapa I (durata 1-1.5 luni) au prezentat concentrații mai mari Ct ₄ (T ₄ și T ₃ ) în sânge și niveluri normale sau reduse ale hormonului stimulator tiroidian. Simptome clinice observate la tirotoxicoză. Aceste modificări se datorează aportului excesiv al hormonilor sintetizați anterior și tiroglobulinei în sânge, datorită permeabilității vasculare crescute împotriva inflamației. După 4-5 săptămâni, o încălcare a sintezei hormonilor în tiroida inflamată duce la o normalizare a conținutului lor în sânge și apoi la o scădere (3-4 luni de la boală). Reducerea formării T ₄ și T ₃ activează eliberarea hormonului de stimulare a tiroidei de către glanda pituitară, creșterea concentrației sanguine și poate fi crescută la 4-6 luni. În jurul sfârșitul lunii a 10 după ce hormonul de stimulare a concentrațiilor boli tiroidiene, T ₄ și T ₃ în sânge normalizat. Conținutul de tiroglobulină în sânge este crescut de mult timp. Boala este predispusă la recădere, ceea ce necesită monitorizarea pe termen lung a funcției tiroidiene. Odată cu apariția recidivei, concentrația tiroglobulinei în sânge crește din nou.

tiroidita limfocitară cronică (tiroidita Hashimoto) - o boală cauzată de un defect genetic în celulele imunocompetente (T-supresoare) , conduce la infiltrarea tiroidei de macrofage, limfocite, celule plasmatice. Ca urmare a acestor procese, formarea anticorpilor pentru tiro-globulină, peroxidază tiroidiană, receptori ai hormonului stimulator tiroidian apare în glanda tiroidă. Interacțiunea anticorpilor cu antigenul conduce la apariția complexelor imune, la eliberarea substanțelor biologic active, care în cele din urmă provoacă modificări distrugătoare în celulele tiroide și conduce la o scădere a funcției tiroidiene.

În dezvoltarea tiroiditei autoimune cronice, funcția glandei tiroide este supusă unor modificări de stadiu cu un rezultat practic obligatoriu în hipotiroidism. Ca progresia bolii într - o concentrație în sânge de T glandei ₄, iar apoi T ₃ este redusă și de stimulare a tiroidei conținutul hormonului crește treptat. În viitor, hipotiroidismul se dezvoltă cu manifestări de laborator caracteristice. La unii pacienți cu tiroidită autoimună în deschiderea sunt posibile semne ale bolii hipertiroidism (scăderea concentrației hormonului de stimulare a tiroidei și creșterea Ct ₄ ) datorită degradării proceselor țesutului tiroidian.

Tiroidian cancer

Carcinomul papilar reprezintă 60% din toate cazurile de cancer tiroidian și afectează persoanele mai tinere (50% dintre pacienții cu vârsta sub 40 de ani). Neoplasmul constă în celule cilindrice și tinde să crească încet.

Carcinomul folicular reprezintă 15-30% din toate cazurile de cancer tiroidian, asemănător histologic cu țesutul tiroidian normal. Tumoarea deseori funcționează ca țesut normal al glandei tiroide, captând iod într-un tip dependent de TTG. Carcinomul folicular este mai malign decât cancerul papilar, adesea dă metastaze oaselor, plămânilor și ficatului.

Carcinomul nediferențiat reprezintă 10% din cancerul tiroidian, afectează pacienții cu vârsta peste 50 de ani și este extrem de malign. Este caracteristică o creștere rapidă a unei tumori cu metastaze extinse, ceea ce duce la moarte în câteva luni.

In cele mai multe tipuri de cancer tiroidian concentrația de hormon tiroidian și hormon tiroidian (T ₄, T ₃ ) rămâne în intervalul normal. Cu toate acestea, în cazul metastazei cancerului tiroidian care produc hormoni tiroidieni, conținutul lor în sânge poate fi crescută, iar concentrația de hormon de stimulare a tiroidei reduse, dezvoltand astfel semne clinice de hipertiroidism. Concentrația de tiroglobulină în sânge crește. In cancer al glandei tiroide există o legătură directă între concentrația tiroglobulină în sânge și riscul de a metastazelor (mai mare nivelul de tiroglobulină, cu atât mai mare probabilitatea prezenței metastazelor).

După îndepărtarea chirurgicală a tumorii și tratamentul pacienților cu cancer tiroidian iodului radioactiv folicular și papilar prescris un tratament pe tot parcursul vieții cu doze mari de levotiroxină de sodiu pentru a suprima secreția hormonului de stimulare a tiroidei. Sarcina terapiei supresive este de a reduce concentrația de hormon de stimulare a tiroidei în sânge la mai puțin de 0,1 mIU / l. În prezența metastazelor, doza medicamentului nu este redusă, concentrația hormonului stimulator al tiroidei ar trebui să rămână între 0,01-0,1 mIU / l.

Determinarea concentrației de tiroglobulină în dinamică permite evaluarea eficacității tratamentului chirurgical al tumorilor tiroidiene. Un declin persistent și constant al tiroglobulinei în sânge în timpul perioadei postoperatorii indică un tratament chirurgical radical. Scăderea temporară a concentrației de tiroglobulină în sânge în perioada postoperatorie și creșterea concentrației ulterioare indică o neselectivitate a îndepărtării tumorilor sau a prezenței metastazelor. Determinarea concentrației de tiroglobulină în sânge în perioada postoperatorie trebuie făcută la fiecare 4-6 săptămâni. Cercetarea sa inlocuieste scanarea conventionala a radionuclizilor la astfel de pacienti.

Carcinomul medular reprezintă 5 - 10% din cazurile de cancer tiroidian. Tumoarea apare din celule parafoliculare (celule C) care secretă calcitonină.

Când se efectuează un test provocator cu administrarea intravenoasă de calciu, se determină creșterea atât a concentrației bazale (peste 500 pg / ml), cât și a concentrației serice de calcitonină stimulată. Există o corelație puternică între gradul de creștere a concentrației de calcitonină din sânge după administrarea de calciu și dimensiunea tumorii.

Singura metodă pentru tratarea carcinomului medular este îndepărtarea operativă a întregii glande tiroide. Conținutul ridicat persistent de calcitonină din sânge după îndepărtarea tumorii la pacienții cu cancer tiroidian medular poate indica o operație non-chirurgicală sau prezența unor metastaze îndepărtate. Reducerea și apoi o creștere rapidă a nivelului de calcitonină după intervenție chirurgicală indică o recidivă a bolii. După tratamentul chirurgical, calcitonina trebuie examinată la toți pacienții cel puțin o dată pe an și, de asemenea, să se efectueze un studiu al rudelor (inclusiv copiii de la 2 ani) pentru diagnosticarea precoce a unei posibile forme de cancer tiroidian.