Cauzele și patogeneza tiroiditei cronice autoimune

Un studiu al sistemului HLA a arătat că tiroidita Hashimoto este asociată cu loci DR5, DR3, B8. Geneza ereditară a bolii (tiroidita) a lui Hashimoto este confirmată de datele despre cazurile frecvente de boală printre rudele apropiate. Defectele cauzate genetic de celulele imunocompetente conduc la o defalcare a toleranței naturale și a infiltrației glandei tiroide prin macrofage, limfocite și celule plasmatice. Datele privind subpopulațiile limfocitelor din sângele periferic la pacienții cu boli tiroidiene autoimune sunt contradictorii. Cu toate acestea, majoritatea autorilor aderă la punctul de vedere al defectului calitativ primar dependent de antigen al supresoarelor T. Dar unii cercetători nu confirmă această ipoteză și sugerează că cauza imediată a bolii este un exces de iod și alte medicamente care joacă rolul unui factor de rezolvare într-o defalcare a toleranței naturale. Se demonstrează că producția de anticorpi are loc în glanda tiroidă, este efectuată de derivații celulelor beta, este un proces dependent de T. Formarea de anticorpi la tiroglobulina (ATA), antigenul microzomală (AMA), receptor de TSH duce la complexe imune, eliberarea de substanțe biologic active, care în cele din urmă determină modificări distructive în tirocitelor și conduce la o reducere a funcției tiroidiene. Rezultatul tiroiditei cronice este hipotiroidismul. În viitor, modificările patomorfologice pot fi hipertrofice sau atrofice.

Scăderea concentrației din sânge a hormonului tiroidian crește eliberarea de TSH hipofizar, provocând o creștere a crescut conservate tirotropina epiteliu (cu infiltrarea ulterioară prin limfocite) prin formarea de complexe antigen-anticorp, și degradarea epiteliului folicular. Efectul citotoxic depinde de efectul celulelor K într-un complex cu autoanticorpi. Astfel, creșterea treptată a simptomelor de prostata hipotiroidism însoțită de o creștere a dimensiunii și în cele din urmă formează un gușă.

Forma atrofică este caracterizată de o clinică de hipotiroidism fără a mări glanda chiar și la un nivel ridicat de TSH din sânge. Această situație presupune insensibilitatea epiteliului tiroidian la hormon. În literatura de specialitate au existat rapoarte, autorii cărora au explicat acest fenomen prin acțiunea asupra receptorilor membranari ai TSH ai tiroglobulinei eliberate. În acest caz, a existat o relație inversă între concentrația de tiroglobulină și sensibilitatea receptorilor.

T. Peit folosind tehnica citochimic demonstrat ca la pacientii cu atrofie tiroidiene pot fi imunoglobuline G, capabile să blocheze creșterea indusă de TSH în țesutul tiroidian. Acești anticorpi au fost detectați în tirotoxicoză fără extinderea glandei. Se remarcă faptul că la pacienții cu atrofie tiroidiană, se nasc uneori copii cu o formă familială de hipotiroidism congenital. O altă caracteristică a tiroiditei specii rare Hashimoto este o variantă atipică a manifestărilor clinice, atunci când faza de hipertiroidism se înlocuiește hipotiroidie, și apoi re-dezvolta hipertiroidism. Cu toate acestea, până în prezent, cauzele acestui tip de tiroidită cronică nu sunt cunoscute exact. Dar faptul că sângele pacienților cu tiroidita cronică determinată ocazional de stimulare tiroidiană imunoglobuline sugerează că faza hipo și hipertiroidism reflectă relația dintre anticorpi care stimulează tiroidieni și tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Necropsie

Când glanda tiroidă tiroidiană Hashimoto este crescută la 50-150 g sau mai mult; densă, uneori lemnoasă, cu o suprafață accidentală. Pe o tăietură, substanța sa este adesea albă de marmură sau alb-roz, uneori gălbui de culoare, structură cu lobi mare. În acest context, nodurile de diferite mărimi și tipuri sunt frecvente. Fierul nu este lipit de țesuturile din jur. Stromul glandei este infiltraat abundent de elemente limfoide, incluzând celulele plasmatice. Este observată formarea foliculilor limfoizi tipici de diferite dimensiuni cu centre luminoase și o zonă cu manta limpede. În cazuri rare, infiltrarea este difuză și este cauzată fie de acumularea de limfocite mici, fie în principal de celulele plasmatice. Infiltratele provoacă disocierea foliculilor tiroidieni, uneori se păstrează lobuli mari, în care se găsesc foliculi cu semne morfologice de creștere a activității funcționale (fenomenul de hasitoxicoză). În alte zone, foliculii sunt mici, căptușiți fie compactați, fie hipertrofați, transformați în celule Gurtle-Ashkenazi de celule epiteliale. Coloidul este gros sau absent. În foliculii modificați degenerat, se formează celulele multinucleare foliculare și gigantice stricate care se formează din epiteliul folicular. Elementele limfoide sunt uneori localizate în peretele foliculului, ele strânge celulele foliculare, dar distrug membrana și păstrează propriile lor. Transformarea epiteliului folicular în celulele Gurtle-Ashkenazi apare și în foliculii supraviețuitori; aceste celule sunt adesea cu nuclei uriașe uriașe, binucleare etc. Stromul glandei este adesea fibros, în special în septa interlobulară. Gradul de fibroză este precoce. Acesta poate da glandei o consistență densă, uneori lemnoasă. Apoi, fierul este greu de distins de tiroidita din Riedel. Aceasta este o variantă fibroasă a bolii lui Hashimoto. Există un punct de vedere că modificările glandei tiroide cu această boală în timp, dacă progresează, sunt foarte lente.

În varianta cu celule plasmocitare a bolii, infiltrarea are un caracter difuz, în principal, prin celulele plasmatice. În aceste cazuri, transformarea tirocitelor în celule Gurtle-Ashkenazi este deosebit de intensă, ca și distrugerea parenchimului glandei, dar fibroza stroma este rară.

În forma atrofică, masa glandelor nu depășește 5-12 g, în proporție semnificativă parenchimul este înlocuit cu un țesut conjunctiv hialinizat care conține elemente limfoide cu un amestec de celule plasmice. În foliculii supraviețuitori, se observă fie transformarea tirocitelor în celule Gurtle-Ashkenazi, fie metaplazia celulelor scuamoase.