Șoc septic la boli urologice

Șocul septic (șoc bacteriotoxic, șoc bacterian, șoc toxic-infecțios) este o complicație gravă a bolilor purulent-inflamatorii care apar atunci când un număr mare de bacterii și toxinele lor intră în sânge.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologie

Șocul septic are loc în prezența septic din cauza focarelor de reactivitate scăzută și slăbirea sistemului imunitar, precum și la schimbarea sensibilității microflorei la preparate antibacteriene. În cele mai multe cazuri, aceasta se dezvolta dupa pneumonie sau peritonită, dar poate apărea și în alte condiții: filiații septice, avort septic, infecții ale tractului biliar, tromboflebită, mezotimpanite etc. Doar 5% din cazuri de șoc septic boli urologice dificile :. Pielonefrita purulentă acută, abces și carbuncul rinichi, prostatita acuta, uretrita epididimo și supurau. În plus, este posibil să apară pe fundalul procesului infecțios-inflamator, după examenele instrumentale și proceduri chirurgicale.

Majoritatea cercetătorilor notează o creștere anuală a numărului de pacienți cu sepsis cu 8-10%, ceea ce subliniază urgența problemei. După introducerea recomandărilor pentru diagnosticul și tratamentul sepsisului și șocului septic, elaborat de Consiliul Experților Internaționali, sa înregistrat o scădere a ratelor mortalității pacienților în perioada 1995-2000.

Predispoziția înaltă la dezvoltarea șocului septic și cel mai grav curs al acestuia este observată la pacienții vârstnici și senini, slăbită de o boală urologică prelungită și de un proces infecțios. În plus, în această categorie de pacienți, asociate adesea cu boli concomitente (diabet zaharat, hepatită cronică, pancreatită, anemie), care acționează ca factori provocatori și agravanți. Risc mai mare de a dezvolta sepsis și șoc septic au pacienții cu imunosupresie cauzată de sindromul imunodeficienței dobândite sau transplantul de organe, precum și a post-chimioterapie si tratamentul cu glucocorticoizi.

Odată cu dezvoltarea șocului septic necesita o strânsă interacțiune cu urolog terapie intensivă, deoarece pacienții sunt în stare gravă și trebuie să fie monitorizate și corectarea rapidă a funcțiilor organelor vitale cu utilizarea de resuscitare complexă și urgentă. În ciuda îmbunătățirii metodelor de diagnosticare și a introducerii unor noi medicamente antibacteriene foarte eficiente, letalitatea cu șoc septic rămâne ridicată și atinge 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Cauze șoc septic în bolile urologice

Baza fiziopatologică a mecanismului de șoc septic, împreună cu prezența unei infecții este sensibilizarea specifică a organismului care rezultă din proces inflamator cronic în organele sistemului urinar, toxicitatea lungă și purulent uremic. În acest caz, bacteriile și toxinele lor acționează ca antigeni.

In majoritatea cazurilor, sepsis și șoc septic, gram microbi negative (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, enterobacterii etc.), dar poate fi, de asemenea, cauzate de bacterii grampololozhitelnymi (stafilococi, pneumococi, streptococi), fungi și eventual viruși și paraziți. Imunitatea umorală și celulară depinde de poarta de intrare a infecției, numărul de conducători auto care au intrat în sânge, tipul lor, virulența și reactivitatea.

Factorii care predispun pacienții cu tulburări urologice în dezvoltarea septicemiei includ violarea fluxului urinar, anomalii ale tractului urinar și ale mucoasei să le deterioreze și prezența concretiuni refluxuri. Cel mai adesea microorganismele pătrund în sânge:

• prin formarea de kalikovenoznye shunts cu creșterea presiunii intrapulmonare datorită refluxului fornic;
• prin intermediul membranei mucoase a vezicii urinare sau a uretrei în timpul cercetării instrumentale și a cateterizării;
• cale limfogenoasă la ruperea barierului biologic al ganglionului limfatic ca urmare a unei creșteri semnificative a numărului de bacterii prezente în acesta.

Boli urologice cronice, în care antibioticele utilizate lung, și modificări ale statutului imun contribuie la manifestarea agenților patogeni și creșterea rezistenței lor la bactericide și efectele bacteriostatice.

În ciuda numărului mare de studii privind patogeneza șocului septic, multe dintre link-urile nu sunt pe deplin cunoscute. Este acum stabilit că un rol central în reglarea severitatea și durata răspunsului inflamator în peptidele joacă corp - citokine care sunt eliberate din monocite, macrofage și celule endoteliale în timpul expunerii la stimularea agent infecțios. Ei interacționează cu receptorii celulari și reglează răspunsul celulelor la inflamație. Atunci când o anomalie se produce sepsis echilibru complex de reacții pro- și anti-inflamatorii ale fazei primare a fi efect imunostimulator imunosupresie, care implica IL-1, -6 și -8, factor de necroză tumorală a, eliberarea excesivă, care conduce la dezvoltarea șocului septic și moartea pacienților. Astfel, septicemia poate fi considerată un răspuns inadecvat al sistemului imunitar care apare atunci când se modifică reglarea activității inflamației.

Cel mai puțin studiate mecanisme de dezvoltare și simptome clinice ale insuficienței de organe în sepsis și șoc septic.

Endotoxinele au un efect asemănător histaminei și serotoninei asupra sistemului cardiovascular, ducând la o creștere accentuată a capacității patului vascular și a depunerii de sânge periferic. Aceasta reduce revenirea venoasă a sângelui în inimă, reduce debitul cardiac, tensiunea arterială, agravează fluxul sanguin coronarian. Sub influența toxinelor, funcția contractilă a miocardului scade, urmată de dezvoltarea microhemoragiilor și microinfarcturilor. Intoxicarea azotemică, care apare la insuficiența renală cronică concomitentă. Aceasta agravează aceste modificări patologice.

În șocul septic, ca urmare a spasmului patului pulmonară capilar și creșterea bruscă a rezistenței vasculare pulmonare, există o încălcare a schimbului de gaze, la care se alatura diseminate hemocoagulation intravascular. Toți acești factori conduc la formarea de microtrombi în capilarele pulmonare. Astfel de sânge la deschiderea șunturilor arteriovenoase ocoleste capilarelor periferice ale organelor și țesuturilor și nu participă la schimbul de gaze, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxie tisulară și agravarea acidoza respiratorie și metabolică, în care accelerarea respirație compensează temporar schimbul de gaze încălcare.

Reducerea progresivă a tensiunii arteriale asociată cu afectarea microcirculației, ceea ce duce la deteriorarea fluxului sanguin cerebral și encefalopatie, semne clinice, care, cu o creștere în insuficiența renală agravată intoxicație uremică și acidoza.

Șocul septic provoacă perturbări semnificative în sistemul de hemocoagulare, contribuind la apariția insuficienței multiple a organelor. Pe fundalul unui prejudiciu operațional, pierderea de sânge. Transfuzii, schimbarea reologia sângelui (creșterea vâscozității), încetinirea fluxului sanguin în microvasculatura acțiunii specifice a endo- și exotoxine conduce la distrugerea celulelor roșii din sânge și trombocite. În această toamnă în sânge de substanțe biologic active: tromboplastină, histamine, kinine care provoacă activarea bruscă a sistemului de coagulare a sângelui, adeziunea și agregarea plachetelor. Deteriorarea toxine endoteliu și complexele imune vasculare promovează formarea de agregate de trombocite si dezvoltarea fibrina a sângelui prin coagulare intravasculară diseminată (DIC). Datorită implicării unei cantități mari de fibrin în proces, există coagulopatia consumului (faza de sindrom trombohemoragic). Blocarea fluxului sanguin capilar prin agregate trombocit-fibrine (tromb), precum și hemoragii multiple conduc la hipoxie tisulară și insuficiență multiplă de organe.

Tulburări hemodinamica, hipoxie tisulară și blocarea agregatelor formate microvasculature elemente provoca hemoragie in parenchimul renal, coagularea sângelui intravascular și necroză corticală, rezultând oligurie, anurie în trecere.

Sub acțiunea endotoxinelor există un spasm al vaselor sistemului portal, care promovează dezvoltarea hepatonectrozei. În același timp, toate funcțiile hepatice se deteriorează și, într-o măsură mai mare, detoxifierea.

Șocul septic este însoțit de distrugerea și reducerea conținutului de elemente formate (eritrocite, leucocite, trombocite) în sânge. Leucopenia este, de obicei, de scurtă durată și înlocuită rapid de o leucocitoză crescătoare, cu o schimbare a stabului spre stânga. Odată cu deteriorarea funcției renale și la nivel hepatic creșteri ale ureei sanguine, creatinina, bilirubina și anomalii ale schimburilor gazoase cauzate de amplificare și otrăvire purulent uremic, aceasta duce la dezvoltarea acidozei.

Modificările patologice în microcirculație și ICE contribuie la încălcarea funcției suprarenale (scăderea nivelului de catecolamine în sânge). Hipoxia tisulară și activarea enzimelor proteolitice determină dezvoltarea proceselor distructive în pancreas (până la pancreatonecroza).

[17], [18], [19], [20]

Simptome șoc septic în bolile urologice

Șocul septic la pacienții urologici se dezvoltă brusc și se caracterizează printr-un curs extrem de sever. Forma fulminantă apare în 3-6 ore de la debutul bolii subiacente, examinarea instrumentală sau tratamentul chirurgical. În forma întârziată (întârziată) se dezvoltă în a 2-5 zi a perioadei postoperatorii, reprezentată necomplicată. Simptomele șocului septic depind de mulți factori: starea generală a pacientului, vârsta acestuia și boala concomitentă. Reactivitatea organismului, parametrii activității cardiace, funcția excretoare a rinichilor etc.

În descrierea șocului septic, specialiștii folosesc o serie de termeni, în ceea ce privește interpretarea căreia sa ajuns la un consens internațional. Deci sa decis că apariția sindromului unui răspuns inflamator sistemic este determinată de prezența a cel puțin două dintre următoarele simptome:

• temperatura corpului de peste 38 ° C sau sub 36 ° C;
• frecvența cardiacă mai mare de 90 pe minut
• rata de respirație este mai mare de 20 pe minut sau PaCO2 este mai mică de 32 mmHg. (4,3 kPa);
• numărul de leucocite în sângele periferic mai 12h109 / l sau mai puțin, 4x10 ⁹ / l;
• conținutul de forme imature (în formă de tijă) este mai mare sau egal cu 10%.

Acest sindrom este un răspuns la diverși factori care afectează infecția și non-infecțioase (de exemplu, arsuri, pancreatită) ale naturii. Conceptul de infecție implică prezența microflorei în acele părți ale corpului. Care în condiții normale sunt sterile. În acest caz, apare de obicei o reacție inflamatorie. Sepsisul este considerat o activare a sindromului unui răspuns inflamator sistemic sub influența unei focare de infecție în organism, prezența căreia este confirmată de studiul bacteriologic. Cu toate acestea, acest diagnostic poate fi stabilit indiferent de rezultatele acestuia din urmă. De asemenea, se acceptă izolarea sepsisului sever, care este însoțit de:

• încălcarea funcțiilor organelor;
• perfuzia insuficientă a sângelui, care este indicată prin acidoză lactică, oligurie sau dezvoltarea unei tulburări psihice acute;
• o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 90 mm Hg. Sau mai mult de 40 mm Hg. De la nivelul inițial (în absența altor motive).

Bacteriemia - prezența microorganismelor viabile în serul de sânge. Dacă în timpul examinării cu bacteriemie nu este posibilă detectarea localizării procesului infecțios, atunci este considerată primară. În plus, este izolată bacteremia tranzitorie, observată de obicei cu afectarea membranelor mucoase, precum și cu bacteremia secundară (cea mai comună) datorită prezenței unui focar infecțios în afara sau în interiorul patului vascular. Astfel, simptomul subiectiv al șocului septic este o reducere a presiunii arteriale datorată sepsisului, care nu poate fi corectată prin terapie prin perfuzie, asociată cu simptomele patologice cauzate de perfuzia insuficientă a sângelui. Șocul septic, care nu poate fi corectat în timpul primei ore de perfuzie și de terapie medicamentoasă, se numește refractar.

Există trei etape ale șocului septic: devreme (prodromal), pronunțat clinic și ireversibil.

Semnele principale ale stadiului incipient: temperatură ridicată a corpului, frisoane, hiperemie și piele uscată, oligurie, vărsături, diaree. Când este examinat, pacienții se pot comporta inadecvat, excitat, euforic. Parametrii hemodinamici sunt stabili; tahicardie posibilă, frecvență crescută de respirație. În sânge - o ușoară alcaloză respiratorie, se dezvoltă treptat hipoxemia țesuturilor periferice. Acest stadiu de șoc este, de obicei, de scurtă durată și nu este întotdeauna recunoscut corect. Este deseori desemnată prin termeni clinici "pielonefrită de atac" sau "febră uretrală". Prognoza este favorabilă. Cu debit prelungit, există încălcări semnificative ale hemodinamicii: tahicardie crescută, scăderea tensiunii arteriale și presiunea venoasă centrală (CVP); alcaloza respiratorie este înlocuită cu acidoză metabolică, ceea ce agravează prognosticul.

Stadiul clinic pronunțat al șocului septic ("șoc în progres") în practica urologică este recunoscut cel mai adesea. Pacienții intră în contact fără tragere de inimă, sunt inhibați, somnolenți. La examinare, rețineți paliditatea și importanța pielii, sclera icterică; cianoza posibila si marirea ficatului. Temperatura hectică a corpului este înlocuită cu subfibril. Observați vărsăturile și diareea: oliguria se transformă în anurie. Tahicardia atinge 120-130 pe minut, debitul cardiac, tensiunea arterială, scăderea CVP și BCC. Cu ECG, se determină semne de deteriorare a circulației coronare. Progresia intoxicației uremice este însoțită de hipoxemie severă și acidoză metabolică. Prognosticul este în mare măsură determinat de oportunitatea terapiei complexe intense care are ca scop normalizarea parametrilor hemodinamici și reducerea hipercoagulării. În practica urologică s-au observat, de asemenea, forme șterse ale șocului septic care apar pe fondul intoxicației prelungite purpuriu-septic și azotemic, stadiului intermitent sau terminal al insuficienței renale cronice.

Etapa ireversibila șocului septic la pacienții urologice, se dezvoltă de obicei în fundal de stadiu terminal insuficienta renala cronica. Pacienților li se observă conștiență confuză, paloare, isterie ale pielii, hemoragii pe ea. Frisoane. În acest caz, semne de șoc hipovolemic (arteiralnogo reducerea presiunii până la 60 mm Hg și CVP indicatori mai puțin negativi) sunt dificil de corectat, împotriva respirație frecventă și superficială și hipoxemia apare exprimat acidoza decompensată, cardiacă progresivă, insuficiență renală și hepatică. Hemocoagularea deranjată. Modificări ireversibile ale organelor interne pot duce la deces în primele ore de la debutul acestui șoc etapă.

Diagnostice șoc septic în bolile urologice

Componentele obligatorii ale diagnosticului de șoc septic includ un test clinic de sânge cu calculul formulei leucocitelor. Această stare este caracterizată prin leucocitoză (20-30h10 la ⁹ / l și mai mult) exprimate schimbare leucocitelor la stânga, crescând ESR. Cu citoliza elementelor sangvine se determină hemoliza. Examinarea bacteriologică a sângelui și determinarea sensibilității microflorei izolate la medicamentele antibacteriene este recomandată a fi efectuată înainte de începerea tratamentului și repetată de 2-3 ori cu un interval de 12-24 ore.

Cu oligurie și anurie, se observă o creștere a nivelului de creatinină, uree și potasiu în sânge; cu disfuncție a ficatului și a pancreasului, o creștere a concentrației de bilirubină, o creștere a activității transaminazelor, lactatului dehidrogenazei, amilazei, fosfatazei alcaline.

In studiul sistemului imunitar determină diferite modificări: scăderea numărului de limfocite T, și reducerea concentrației proteinelor de imunoglobulină ale sistemului complement la un moment ulterior niveluri ridicate de anticorpi specifici.

Pe fondul toxemiei și al distrugerii celulelor sanguine în șoc septic, are loc eliberarea tromboplastinei celulare și a altor substanțe biologic active care servesc drept declanșator al dezvoltării sindromului DIC. Ale căror principale simptome sunt trombozele și hemoragiile. În stadiul inițial al șocului septic, se observă o scădere a timpului de coagulare a sângelui, iar schimbările în tromboelastogramă sunt caracteristice celor cu forfecare hipercoagulabilă. Formarea de numeroase cheaguri de sânge la microvasculature duce la coagulopatiei consum: trombocitopenie apare, hyperfibrinogenemia redus antitrombina III, apar produse de degradare a fibrinogenului din sânge.

Mai târziu, apare o schimbare hipocoagulantă, cu o creștere a activității fibrinolitice serice, a timpului de recalcifiere, a timpului de trombină și a timpului de coagulare totală. DIC trecerea la etapa a treia (fibrinoliza) se poate explica toxine manifestare proprietăți anticoagulante și produși de degradare a celulelor sanguine pe o plasmă de fond sărăcit de factori de coagulare. Această afecțiune amenință viața pacientului din cauza riscului de sângerare fibrinolitică. La care sângele își pierde capacitatea de a coagula.

În acest caz, un nivel extrem de scăzut al fibrinogenului, o creștere a timpului de trombină, o scădere treptată a numărului de trombocite, o scădere a conținutului antitrombinei III. Testele de paracoagulare sunt negative, trombotestul atinge gradul I-II. Astfel, dezvoltarea progresivă a DIC la blocarea vaselor mici și leziuni hipoxic organelor interne aduce o contribuție semnificativă la dezvoltarea schimbării ireversibile și eficiența scăzută de resuscitare în șoc septic.

[21], [22], [23], [24], [25]

Tratament șoc septic în bolile urologice

Măsurile terapeutice pentru șocul septic includ măsuri generale de resuscitare care vizează restabilirea funcțiilor organelor vitale și metode specifice de tratament asociate bolii urologice.

Măsuri generale de resuscitare. Cel mai important factor în salvarea vieții unui pacient este momentul inițierii tratamentului. În conformitate cu adoptate în 2008, recomandările internaționale pentru managementul pacienților cu sepsis sever și șoc septic la reducerea tensiunii arteriale sau o creștere a nivelelor de lactat în ser decât 4 mmol / l, pacientul trebuie transferat imediat la UTI, în condițiile care este necesară pentru a efectua un tratament măsuri menite să mențină CVP în termen de 8-12 mm vod.st .. Tensiunii arteriale sistolice peste 65 mm Hg, excreția urinară de 0,5 ml / kghch), saturația de oxigen din sange la ultimul etaj veniți mai mult de 70%. Dacă nu se poate atinge valorile necesare ale acestuia, se recomanda continuarea tratamentului cu perfuzie, transfuzie de celule roșii sanguine ambalate pentru a atinge un nivel de hematocrit de 30%. Administrarea de dobutamină la o doză de maximum 20 μg / (kg-min) și în absența efectului - transferul pacientului la ventilația mecanică. Când ventilația este necesară pentru a menține CVP mai mare (în limitele a 12-15 mm Hg).

Măsurile terapeutice începe de obicei cu vena cateterizare principal (brahial, subclavie, jugulară) și instalați una sau două sisteme de transfuzie cu SHE sau dextran și soluții cristaloide (soluție Ringer, clorură de sodiu izotonică, acetat de sodiu + clorură de sodiu, bicarbonatul de sodiu + clorură de potasiu + clorură de sodiu, etc.). Această combinație are ca scop evitarea hipovolemie, imbunatatirea microcirculatiei, normalizarea reologia sângelui (reducerea vâscozității și hemodiluție), reducerea concentrației de toxine în sânge. Transfuzia se efectuează sub controlul presiunii venoase centrale, ECG și eliminarea de urină; volumul său trebuie să fie de cel puțin 3-5 litri pe zi (in cazuri severe - la 1 l / h). Utilizând carbonat de sodiu și alte substanțe tampon pentru a elimina acidoza.

Când se efectuează terapie transfuzie Preparate rol crucial proteine (5-20% albumină, proteine, bestsitratnaya uscată, plasmă congelată concentrat și proaspăt nativ, sânge factor de coagulare VIII), care promovează o realimentarea activă a bcc și deficit de proteine în organism și, de asemenea, furnizează toxine neutralizanți și flux procoagulantă necesare pentru ameliorarea DIC.

Odată cu creșterea afecțiunilor hemodinamice, este necesară utilizarea vasoconstrictorilor. Administrarea intravenoasă prin sistemul de transfuzie a unei soluții 0,2% de norepinefrină sau o soluție 0,5% de dopamină este indicată cu o reducere a presiunii arteriale la 90 mm Hg. Dopamina vă permite creșterea debitului sanguin coronarian și renal în mod disproporționat față de creșterea debitului cardiac, ceea ce este deosebit de important atunci când există semne de insuficiență renală acută. În condițiile de toxemie, se administrează soluție de dextroză 20% cu insulină solubilă (1 unitate de insulină pe 4 g de glucoză) pentru a menține rezervele de energie ale miocardului. Terapia cardiotropică poate fi suplimentată prin introducerea de inozină, fosfocreatină, vitamine B și altele.

Prin conservarea hipotensiunii pe fondul unei terapii perfuzabile complete și a utilizării vasopresorilor, este indicată administrarea de glucocorticoizi. Hidrocortizonul se adaugă la soluția de transfuzie, a cărei doză nu trebuie să depășească 300 mg pe zi. Stabilizarea parametrilor hemodinamici la rata minimă de perfuzare se realizează în absența semnelor de deteriorare ECG circulației coronariene, menținerea tensiunii arteriale indicatori pacient individual inerente (nu sub 100-110 mm Hg). Iar nivelul CVP nu este mai mic de 40-60 mm de apă.

Se recomandă o transfuzie a masei eritrocitare cu o scădere a hemoglobinei sub 70 g / l. Ar trebui menținut în intervalul 70-90 g / l și, dacă este necesar (semne de ischemie miocardică, hipoxie severă, acidoză hemoragică) - și mai mare. Este necesar să se controleze conținutul trombocitelor din sânge și să se compenseze deficitul acestora cu o scădere mai mică de 50x109 / l; pentru pacienții cu risc crescut de hemoragie, conținutul lor ar trebui să fie de 50-300 x 109 / l. Valorile mai mari ale acestui parametru trebuie furnizate înainte de operație și proceduri invazive.

Pe fondul șocului septic la pacienții urologice tind să dezvolte tulburări respiratorii severe și hipoxemie, din care cauza bloca vasele pulmonare capilare asociate cu DIC. În acest caz, există indicații pentru intubarea traheei și ventilație. Pentru modul de ventilație totală trebuie să țină seama de pH, PaCO2, PaO2 și, ca o blocada a microvasculature și arteriovenoase manevrei stare de schimb de gaze din sânge poate fi evaluat numai pe gaz parametrii de sânge și echilibrului acido-bazic. Dacă nu este posibilă efectuarea analizei gazelor de sânge, ventilarea se efectuează în modul de hiperventilație (aproximativ 130% la valoarea corectă a volumului mic de respirație).

În tratamentul pacienților cu șoc septic, se efectuează o monitorizare dinamică a parametrilor biochimici și, dacă este necesar, se efectuează corecția adecvată. Deci poate fi necesară administrarea de doze adecvate de insulină cu o creștere a nivelului de glucoză de peste 8 mmol / l. Cu insuficiență renală crescută, se efectuează hemodializă. Mai mult, pentru prevenirea trombozei venoase profunde (in absenta contraindicatiilor) administrate doze mici de heparină de sodiu cu greutate moleculară mică, și pentru a preveni formarea de ulcere de stres - blocanții receptorului H2 al histaminei sau inhibitori ai pompei de protoni.

După stabilizarea hemodinamicii cu un debit normal de urină, este posibilă stimularea diurezei cu medicamente osmo și saluretice. Pacienții vârstnici furosemid în doze mari, trebuie utilizat cu precauție, deoarece excreția de cantități mari de potasiu poate afecta negativ funcția contractilă a miocardului, precum și îndepărtarea unor volume mari de lichid poate exacerba hiperpotasemia original. Atunci când se folosește metoda diurezei forțate, este necesar să se controleze compoziția electrolitică a sângelui și să se efectueze o electrocardiogramă. Când dezvoltarea se realizează hipokalemia corecție de potasiu și magneziu asparaginate (panangina, asparkama), amestec de glucoză-insulină-potasiu.

Tratament specific pentru șocul septic. Componentele specifice ale tratamentului complex al pacienților cu șoc septic terapie antibacteriană folosind medicamente care afecteaza link-ul etiologic inflamație infecțioasă. Cele mai frecvente agenții cauzatori ai infecțiilor urinare - reprezentanți ai microflora condiționat patogene; În plus, rolul bacteriilor rezistente la antibiotice este în creștere în geneza complicațiilor septice. Având în vedere aceste fapte, se recomandă ca examinarea bacteriologică a tuturor surselor posibile bacteriemie și pentru a determina sensibilitatea microorganismelor la antibiotice și dezvoltarea șocului septic - numirea terapiei antimicrobiene empirica pentru tipul agentului patogen vizat și căile de penetrare a acestuia în organism, condiție necesară pentru un tratament de succes - eliminarea obstrucție urinară căile și normalizarea trecerii urinei.

Cu septicemie și șoc septic, medicamentele antibacteriene intravenoase trebuie inițiate cât mai curând posibil - în prima oră după diagnosticare.

Cele mai frecvente agenți patogeni ai sepsisului și șocului septic în "boli logice sunt E. Coli și alte enterobacterii. La pacienții infectați cu tulpini nosocomiale, acestea detectează Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia rezistente la antibiotice. Medicamentele de alegere eficiente împotriva acestor grupuri de microorganisme:

• cefalosporine din a treia generație (cefotaximă, ceftriaxonă, ceftizoximă, cefodizim, ceftazidimă, cefoperazonă);
• fluorochinolone (ciprofloxacina, ofloxacin, lomefloxacin - față de microorganisme gram-negative, levofloxacin, gatifloxacină - împotriva microflorei gram-pozitive);
• carbapenem (imipenem, meropenem);
• aminoglicozide (amikacin, tobramicină, gentamicină);
• "Peniciline semisintetice" protejate (ampicilină + sulbactam sau piperacilină + tazobactam).

După primirea rezultatelor studiului bacteriologic, terapia antimicrobiană continuă, luând în considerare rezultatele determinării sensibilității microorganismelor, preparatul cel mai puțin toxic. La detectarea bacteriilor din grupul Pseudomonas aeruginosa, tratamentul combinat este cel mai eficient.

Dozele recomandate de antibiotice trebuie să fie apropiate sau egale cu doza zilnică maximă. Tratamentul trebuie continuat până când starea pacientului este stabilizată și în decurs de 3-4 zile după normalizarea temperaturii corporale. Durata totală a chimioterapiei antibacteriene, de obicei, este de 7-10 zile, dar la o lentă dinamică pozitivă de dezvoltare, este imposibil să se scurgă locul infecției sau cu imunodeficiență concomitent durata tratamentului trebuie să fie crescute.

Particularitatea chimioterapiei antibacteriene la pacienții urologici este necesitatea ajustării dozei în funcție de gradul de afectare a funcției excretorii a rinichilor. Odată cu dezvoltarea șocului septic pe fundalul insuficienței renale cronice, în prima zi de tratament, după restaurarea urinei de trecere, au fost prescrise doze maxime de antibiotice. În viitor, luând în considerare eliminarea preferențială a medicamentelor din organism prin rinichi și toxicitatea renală a anumitor medicamente, tratamentul se efectuează ținând cont de performanța de filtrare renală, diureza, capacitatea de rinichi, nivelurile sanguine ale azotului total, uree, creatinina de concentrare.

În tratamentul complex al pacienților la care se observă șoc septic, se utilizează metode eferente de tratament: oxidarea indirectă electrochimică a sângelui cu soluție de hipoclorit de sodiu; radiația ultravioletă a sângelui (5-10 sesiuni timp de 20 de minute), precum și metodele de sorbție de detoxifiere - hemosorbție și plasmosorbție.

Lupta împotriva infecțiilor nosocomiale, atent selectate terapia cu antibiotice cu acțiune direcționată, scurtarea sedere spital, indepartarea timpurie a catetere urinare permanente, utilizarea sistemelor de drenaj închise, ale tractului urinar și drenaj și joacă aseptică un rol important în prevenirea complicațiilor septice ale bolilor urologice.