Abcese cerebrale otogenice: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Abcesul - o cavitate plină de puroi și delimitată de țesuturile și organele înconjurătoare de o membrană pirogenică.

Clasificarea abceselor cerebrale otogene

În momentul apariției, abcesele sunt împărțite în cele timpurii și cele târzii. Pentru abcesele purtate târziu, format mai târziu de 3 luni.

Primele abcese în dezvoltarea lor trec printr-o serie de etape succesive:

• pură-encefalită necrotică:
• formarea unei capsule pyogenice;
• manifestări ale abcesului;
• terminal.

Absentele abdominale în cursul clinic sunt subdivizate într-o dezvoltare rapidă, în curs de dezvoltare lent și asimptomatice.

Patogeneza abceselor cerebrale otogene

Abcesele otogennye ale creierului apar în imediata vecinătate a focarului infecției și sunt cel mai adesea localizate în lobul temporal și cerebelos.

În stadiul incipient al encefalitei (primele 1 3 zile), în jurul vaselor de sânge apare o reacție inflamatorie locală. Dezvoltarea encefalitei este asociată cu edemul țesutului cerebral și formarea regiunii de necroză. În stadiul final al encefalitei (4-9 zile), se observă modificări histologice importante ca edemul maxim al țesutului cerebral, creșterea dimensiunii necrozei și formarea de puroi. Fibroblastele formează în jurul zonei de inflamație rețeaua reticulară, care servește ca precursor al capsulei de colagen.

În stadiul incipient (ziua 10 - 13) a formării capsulelor, rețeaua de colagen se îngroațează, iar centrul necrotic este izolat de substanța creierului din jur. Evident, acest proces este decisiv pentru protejarea țesutului înconjurător împotriva deteriorării. În stadiul final al formării capsulelor (a 14-a zi și mai târziu), abcesul are cinci straturi diferite:

• centru necrotic;
• zona periferică a celulelor inflamatorii și a fibroblastelor;
• colagen capsula:
• zona navelor nou formate;
• zona de glioză reactivă cu edem.

Pentru a dezvolta o capsulă bine formată, sunt necesare 2 săptămâni.

Factorii care influențează formarea capsulei includ tipul de agent patogen, sursa infecției, starea sistemului imunitar al organismului, utilizarea antibioticelor și glucocorticoizilor.

Simptomele abceselor cerebrale otogene

Manifestările clinice depind de localizarea abcesele și volumul, virulența patogen, statusul imun al pacientului, prezenta edem cerebral și severitatea hipertensiunii intracraniene. Abscesul este un proces inflamator acut, de obicei în rapidă dezvoltare, care este diferența principală față de alte formațiuni volumetrice intracraniene. Simptomatologia abcesului se dezvoltă în cel mult două săptămâni și adesea mai puțin de o săptămână.

O caracteristică caracteristică a unui abces tardiv este prezența unei capsule bine exprimate. Manifestările clinice ale abceselor târzii sunt foarte diverse și sunt determinate de localizarea focalizării patologice, a mărimii ei. Simptomele principale ale abceselor târzii pot fi considerate o manifestare a hipertensiunii intracraniene cu apariția semnelor oftalmologice și radiografice de educație volumetrică patologică în cavitatea craniană.

Cea mai formidabilă complicație a abcesului cerebral este descoperirea cavității purulente în calea fluxului fluidului cefalorahidian și în special în ventriculele creierului.

Izolați etapele inițiale, latente și evidente ale dezvoltării abcesului.

În stadiul inițial, principalul simptom este o durere de cap. Poate avea natura hemicraniei, dar cel mai adesea este difuză, rezistentă permanent la tratament. Dacă există o creștere semnificativă a presiunii intracraniene, durerea de cap este însoțită de greață și vărsături. Presiunea intracraniană crescută, împreună cu efectul de masă cauzat de un abces, poate duce la o încălcare a nivelului de conștiență: de la asomarea moderată până la dezvoltarea comă. Starea conștiinței este cel mai important predictor. Durata acestei etape este de 1-2 săptămâni.

În plus, în decurs de 2-6 săptămâni de dezvoltare a stadiului latent al simptomelor evidente ale leziunilor cerebrale nu se observă, însă starea de sănătate a pacientului este mai des schimbată. Starea de spirit se înrăutățește, apatia se dezvoltă, slăbiciunea generală, oboseala crescută.

Etapa aparentă durează în medie 2 săptămâni. Observarea inadecvată a pacientului, etapa inițială rămâne neobservată, iar faza aparentă este recunoscută cu întârziere.

Diagnosticul abceselor cerebrale otogene

Examenul fizic

Când pacientul este examinat fizic în stadiul evident al bolii, se pot distinge patru grupe de simptome: infecții generale, cerebrale generale, conductive și focale.

Primul grup include slăbiciunea generală, lipsa apetitului, întârzierea scaunelor, scăderea în greutate. Temperatura corporală este, de obicei, normală sau subferinală, ESR este crescut, leucocitoza este moderată, fără o schimbare semnificativă a numărului de leucocite. Jumătate dintre pacienți pot avea ocazional o creștere a temperaturii neregulate a corpului până la 39 ° C și peste.

Simptomele cerebrale sunt cauzate de creșterea presiunii intracraniene. Acestea includ cefalee, vărsături fără greață anterioară, gât rigid, simptom Kernig. Spre deosebire de meningită, există bradicardie datorită presiunii asupra medulla oblongata. Mai des decât în cazul meningitei, când se examinează fundul, se dezvăluie discuri stagnante ale nervilor optici. Meningita este prezentă la 20% dintre pacienți. Edemul mameloanelor nervilor optici este asociat cu hipertensiunea intracraniană și este detectat la 23-50% dintre pacienți

Colapsul sistemelor de conductori și a nucleelor subcortice rezultă din dislocarea țesutului cerebral. Hemipareza contralaterală și paralizia sunt observate. Este posibil ca nervii cerebrali să sufere. Pareza nervului oculomotor și facial se dezvoltă în funcție de tipul central. Inervația centrală a trupei superioare a mușchilor imitații este bidirecțională, astfel că atunci când grupul inferior de mușchi este pareză, funcția musculară facială a frunții este păstrată. Se observă simptomele piramidale.

Cea mai mare valoare de diagnostic este simptomele neurologice focale. Deficitul neurologic focal a fost observat la 50-80% dintre pacienți, manifestările sale fiind asociate cu localizarea abcesului.

Înfrângerea lobului temporal dominant al creierului (stânga-dreapta și dreptaci în stângaci) se caracterizează prin afazie senzorială și amnetică. Cu afazia senzorială și auzul bine conservat, pacientul nu înțelege ce i se spune. Discursul său devine un set de elefant fără sens. Acest lucru se datorează înfrângerii Centrului Wernicke din partea posterioară a gyrului temporal superior al cortexului emisferei dominante a creierului. Pacientul nu poate, de asemenea, citi (aleksii) și scrie (agra). Afazie amnezică se manifestă prin faptul că pacientul în loc de numele elementului descrie scopul lor, care este asociat cu disocierea vizual-auditiv rezultat în leziunile inferioare și posterioare părți ale lobilor temporal si parietal.

Un abces în lobul temporal "invizibil" se poate manifesta prin tulburări psihice: euforie sau depresie, o reducere a criticii care trece adesea neobservată. Prin urmare, o astfel de parte este numită "prost".

Patologia oricăror lobi temporali ai creierului este însoțită de pierderea acelorași câmpuri de vedere ale ambilor ochi (Hemanopia omonimă). Implicarea reprezentării vestibulare corticale este însoțită de amețeală și ataxie cu abaterea corpului pe partea leziunii opuse.

Abcesul cerebelosului este caracterizat de o încălcare a tonusului extremităților, ataxiei, nistagmusului spontan și simptomelor cerebeloase. Există o abatere și coborârea mâinii pe partea leziunii în proba degetului-deget. Cu testele index și cu degetul-inimă, există o lipsă în partea afectată. Testarea genunchiului genunchiului pacientului este efectuată în mod necorespunzător de către piciorul de pe partea leziunii, aducându-l mai mult decât este necesar. Ataxia cerebelară se manifestă ca o abatere a corpului în poziția lui Romberg față de partea afectată și mersul "beat" cu o abatere în aceeași direcție. Abateri ale corpului și extremităților coincid cu direcția componentei rapide a nistagmusului, spre deosebire de ataxie vestibular, în care deviația corpului și extremităților coincid cu direcția componentei lente a nistagmusului. Nistagmusul spontan este pe scară largă, cu afectarea extensivă a cerebelului poate fi multiplă. Nistagmus verticale este un semn prognostic nefavorabil. Pentru simptomele cerebeloase includ incapacitatea de a efectua mers flancul spre emisfera afectată a cerebelului, adiadohokinez, tremurături intenție la probă paltsenosovoy.

Cu un abces al creierului, este posibilă o deteriorare bruscă a stării pacientului. Aceasta din urmă se datorează fie dislocării creierului, fie descoperirii conținutului abcesului în spațiul subarahnoid sau în ventriculul creierului. În cursul nefavorabil al bolii în stadiul final, datorită sindromului dislocării pronunțate, se observă anisocoria, îngustarea privată în sus, pierderea conștienței și încălcarea ritmului respirației. Moartea are loc fie pe fundalul creșterii umflarea creierului de la oprirea respirației și a activității cardiace, fie împotriva ventriculitei purulente atunci când un puroi se rupe prin ventriculele creierului.

Cercetare de laborator

Cu abcese ale creierului, o leucocitoză neutrofilă moderată, cu o deplasare a formulei leucocitare la stânga, se observă o creștere a ESR de până la 20 mm / h și mai mult.

Puncția spinală cu abces cerebral este periculoasă și duce rapid la deteriorarea clinică. Schimbările în lichidul cefalorahidian sunt nespecifice. Fluidul cefalorahidian este limpede, curge sub presiune, conținutul de proteine este ușor crescut și pleocitoza este slab exprimată (până la 100-200 celule / μl). Atunci când pătrunderea puroiului în spațiul subarahnoid se dezvoltă meningita secundară, caracterizată prin schimbări corespunzătoare în lichidul cefalorahidian.

Cercetare instrumentală

Diagnosticul de radiație are o mare importanță în diagnosticarea abceselor cerebrale. Semnele radiologice absolut ale unui abces sunt conturul zidurilor calcifiate ale unui abces cu prezența unui nivel de lichid sau gaz în el.

În efectuarea ecoencefalografiei și a angiografiei carotide, se pot stabili semnele unui proces volumetric intracranian care schimbă structurile mediane ale creierului.

Utilizarea pe scară largă a CT și IRM este necesară pentru diagnosticarea precisă a localizării abceselor cerebrale. Atunci când CT este detectat neted, subțire, având contururile corecte și acumulând peretele contrastanțial al abcesului, precum și regiunea centrală a abcesului de densitate redusă. RMN-ul pe imagini T1-ponderate prezentate zona centrală de necroză hipointense înconjoară zona de necroză capsulei și arată ca un strat izo- sau hyperintensive subțire. În afară de abces este o zonă de hipo-intensitate. Care este un edem. Pe imaginile T2-ponderate, aceleași date sunt reproduse ca un centru de hiperintense, o capsulă hipointenză bine diferențiată și edemul hiperintensiv înconjurător. Pe baza datelor CT și MRT, se poate determina accesul optim la focalizarea patologică.

În lobul temporal al creierului, abcesul este mai des în formă rotundă, iar în cerebelă este tăiat. Cele mai multe dintre abcesele cu pereți netede care curge fără probleme, cu o capsulă bine exprimată. Cu toate acestea, adesea capsula este absentă, iar abcesul este înconjurat de substanța inflamată și înmuită a creierului.

În absența posibilității CT și RMN pentru diagnosticare, poate fi efectuată pneumoencefalografia, precum și scintigrafia radioizotopilor.

Diagnostice diferențiale

Abcesul creierului otogen trebuie distins de encefalita abcesivă. Formarea unei cavități delicate purulentă în substanța creierului este cel mai adesea o consecință a encefalitei, reprezentând una dintre variantele rezultatului său. Diagnosticul diferențial al abcesului tardiv ar trebui, de asemenea, realizat cu o tumoare cerebrală.

[1]