Dermatita atopică

Dermatita atopică - inflamația recurentă acută, subacută sau cronică a epidermei și dermei, caracterizată prin prurit pronunțat, are o anumită dinamică a vârstei.

Pentru prima dată termenul de „dermatita atopica“ propusă în 1923 Subzberger pentru piele bolnave însoțită de creșterea sensibilizare la alergeni diferite. În anamneză sau în rude apropiate se găsesc adesea boli alergice (febra fânului, rinita alergică, astmul bronșic). Această definiție este arbitrară și în literatura științifică general acceptată definiția dermatitei atopice nu există, deoarece termenul nu este aplicabil oricărei situații clinice clar definite și un grup eterogen de pacienți cu inflamație cronică a suprafeței pielii. Sinonime dermatitei atopice sunt atonice - eczema, eczema constitutionala, dermatita alergică, neurodermatită, prurigo Rciibe, diateza exudativă catarală, diateza alergică, eczema infantilă. Varietatea termenilor reflectă transformarea de fază a elementelor cutanate și cursul recurent al bolii.

[1], [2]

Epidemiologie

Dermatita atopică apare în toate țările, la persoanele de ambele sexe și în diferite categorii de vârstă.

Incidența bolilor atopice este în creștere. Acestea afectează aproximativ 5 până la 20% din populație, cel mai adesea exprimată ca rinită alergică și dermatită atopică (aproximativ 50%) și semnificativ mai puțin sub formă de astm bronșic. Dermatita atopica se manifesta in cele mai multe cazuri deja in copilarie, adesea intre 2 si 3 luni de viata. Boala poate apărea în copilărie mai târziu. Potrivit oamenilor de stiinta, dermatita atopica este pe locul opt in frecventa tuturor dermatozelor la persoanele sub 25 de ani. Boala are loc în copilărie, în copilărie, la adolescenți și adulți. Barbatii sunt mai susceptibili sa se imbolnaveasca in copilarie si copilarie, iar femeile la copii si adulti mai mari. Primele manifestări ale dermatitei atopice după perioada de pubertate sunt relativ rare.

[3], [4], [5], [6],

Cauze atopică dermatită

Dermatita atopică afectează în primul rând copiii din țările dezvoltate; Cel puțin 5% din copiii din Statele Unite sunt afectați de această boală. Ca și astmul, acest lucru se poate datora răspunsului imun pro-alergic sau pro-inflamator al celulelor T. Astfel de reacții sunt adesea observate în țările dezvoltate, cu o tendință spre familii mai mici, în cazul în care o mai bună stare de igienă a spațiilor, care are loc vaccinarea timpurie, care protejeaza copiii de la infecții și alergeni, dar suprimă reacția proallergicheskuyu Tkletok și conduce la toleranță.

Dermatita atopica se dezvoltă sub influența factorilor de mediu care provoacă imunologice de obicei alergice (de exemplu, cauzate de IgE), reacții la persoanele cu predispoziție genetică ridicată. Factorii cauzali includ produse alimentare (lapte, ouă, soia, grâu, arahide, pește), alergeni inhalatori (acarieni, mucegai, scuamele) și colonizarea Staphylococcus aureus pe piele din cauza lipsei de peptide antimicrobiene endogene. Dermatita atopica are adesea o componenta genetica, deci este de natură familiala.

Eczema herpetiformă a lui Kaposi este o formă obișnuită de herpes simplex care apare la pacienții cu dermatită atopică. Grupurile tipice de vezicule se formează nu numai în locuri de erupție, ci și pe piele sănătoasă. După câteva zile, crește temperatura și se dezvoltă adenopatia. Erupțiile sunt adesea infectate cu stafilococ aureus. Uneori, viremia se dezvoltă și se infectează organele interne, ceea ce poate duce la deces. Ca și în cazul altor infecții herpetice, recidiva este posibilă.

Infecțiile virale fungice și non-herpetice ale pielii, cum ar fi negii și moluscum contagiosum, pot complica, de asemenea, dermatita atopică.

La dezvoltarea dermatitei atopice participă factori exogeni (biologici, fizici și chimici) și endogeni (GI, sistemul nervos, predispoziție genetică, tulburări imune). Rolul principal în patogeneza dermatitei atopice aparține unei predispoziții ereditare. 70% dintre copiii cu dermatită atopică au un nivel ridicat al IgE seric, care este controlat de gena IL-4. Dacă riscul populației de dermatită atopică este de 11,3%, atunci este de 44,8% la copii. La pacienții cu dermatită atopică, atopia familială survine de 3-5 ori mai frecvent decât la cei sănătoși. În principal există o legătură cu bolile atonice de-a lungul liniei mamei (60-70%), mai rar - de-a lungul liniei tatălui (18-22%). Sa constatat că dermatita atopică se dezvoltă la 81% dintre copii, dacă ambii părinți suferă de dermatită atopică și 56% atunci când suferă un singur părinte. Potrivit unor cercetători, dermatita atopică este moștenită de tip poligen.

Conform opiniilor actuale, în prima linie în funcționarea sistemului imunitar face parte din celulele T helper cu activitate și o reducere a cantității și activitatea funcțională a T-suprsssorov. Dermatita atopica Immupopatogenez pot fi reprezentate după cum urmează: ca urmare a integrității afectata membrana biologica se produce penetrarea antigen (bacterii, virusuri, produse chimice etc.) în mediul intern și recunoașterea acestor antigene de către celulele prezentatoare de antigen - APC (macrofage, celule Langerhans, keratinocite și leucocite) care activeaza limfocitele T sunt amplificate și procesul de diferențiere a celulelor T helper ale primului și al doilea ordin. Punctul cheie este calcineurina (sau fosfatazei dependente de calciu), care are loc sub influența grapelokatsiya factorului nuclear al limfocitelor T activate in nucleu. Ca rezultat apare un egogo activarea celulelor T helper de ordinul al doilea, care sunt sintetizate și sekretiruket citokine proinflamatorii, interleukine (IL 4, IL-5, IL 13 și altele.). IL 4 este un factor major pentru inducerea sintezei IgE. Există, de asemenea, o creștere a producției de anticorpi IgE specifici. Ulterior, cu participarea celulelor mastocitare care produc histamina, serotonina, bradikinina, etc., substanțe active biologic, se dezvoltă reacția hyperergic fază timpurie. Mai mult, în cazul în care netratate, dezvolta faza tardivă IgE dependentă caracterizată prin infiltrarea pielii limfocitelor T, determinarea procesului alergic cronizarea.

În formarea dermatitei atopice, o mare importanță se acordă stării funcționale a tractului gastro-intestinal. Disfuncție a relevat reglementarea la nivel de gastrina, care constă în imperfecțiunea digestiei peretelui, activitatea insuficientă a enzimelor în prelucrarea chim, și altele. Copiii din primul an de viață, o cauza comuna de dermatita atopica este utilizarea de oua, proteine, lapte de vacă, cereale. Compoundat pentru dezvoltarea dysbacteriosis dermatita atopică datorită aportului necontrolat de antibiotice, corticosteroizi, prezența unor focare de infecții cronice, boli alergice (astm, rinită), nefropatii dismetabolice, helmintiază.

Valoarea tipului de mostenire pentru dermatita atopica

Tipul de moștenire în toate detaliile sale încă neclar, nu este asociat cu o genă distinctă. Efectul sistemului HLA este, de asemenea, aparent absent. Probabilitatea de boală pentru un copil care are un părinte cu atopia, estimată la 25 până la 30%. În cazul în care ambii părinți sunt atopica, aceasta crește în mod semnificativ și este de 60%. Probabil un tip de moștenire poligenă. Moștenit nu anumite boli atopice si predispozitie atopica la diferite sisteme de reacție. Aproximativ 60-70% dintre pacienți au un istoric familial pozitiv de atopie. Din acest motiv, colectarea atentă a istoriei familiei și a bolilor individuale supuse atopice are valoare de diagnostic pentru determinarea dermatita atopica. In plus fata de predispoziție genetică, un rol important este jucat de factori exogeni realizate în mod individual. Dintre factorii de mediu care cauzează bolile atopice ale tractului respirator sau intestin, sunt importante nu numai inhalate (acarienii, polenuri, scuamele de animale) sau alimente (de multe ori în combinație cu urticarie alergice) alergeni - cum ar fi proteine din lapte, fructe, ouă, pește conservanți, dar, de asemenea, factori individuali, cum ar fi stresul sau legate psiho-vegetative și tulburări psihosomatice.

Aproximativ 30% din cazuri ihtioza vulgaris, chiar și cu o frecvență mai mare - pielea uscata (asteatosis, reducerea formării de sebum) cu un conținut de lipide modificat și permeabilitate crescută (afectarea funcției de barieră). Mulți pacienți au un palmă tipic ihtitic cu un model liniar pronunțat - hiperlinerină. Vitiligo este mai frecventă la pacienții cu dermatită atopică, iar alopecia la acești pacienți are un prognostic nefavorabil (tip atopic de alopecie). De remarcat este și formarea, deși foarte rară, a anomaliilor oculare, cum ar fi cataracta atopică, în special la tineri, mai puțin frecvent keratoconus. Există o legătură cu dishidroza, eczemul dishidrotic al palmelor și urticaria. Este discutată legătura cu migrenă, dar nu este considerată a fi creată în mod fiabil.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Factori de risc

În ultimii ani sa înregistrat o creștere a incidenței dermatitei atonice. Acest lucru, se pare, se datorează utilizării frecvente a alimentelor alergene, vaccinării. Utilizarea diferitelor medicamente, în special antibiotice, și poluarea mediului.

[13], [14], [15], [16], [17]

Patogeneza

Dermatita atopica - o boală ereditară a naturii multifactoriale cu deficiență determinată genetic de lifotsitov T-supresoare, blocada parțială simultană a receptorilor beta-adrenergici și B-globulin mecanism IgE dependent de răspunsuri imune patologice. Principalul simptom este mâncărimea. Leziunile cutanate variază de la eritemul uscat până la lichenul sever. Diagnosticul este dovedit anamnestic și clinic. În tratament se utilizează creme hidratante, glucocorticoizi topici. În plus, este necesar să se evite factorii alergici și iritanți.

Dermatita atopică se caracterizează prin variabilitate în vârstă, o cronică recidivantă, pruriginoase leziuni cutanate inflamatorii cu polimorfism adevărat (eritem, papule, vezicule), lichenificare; topografia simetrică a erupțiilor, care depinde de dinamica evoluției; adesea combinate cu tulburări funcționale ale sistemului nervos, imunitate afectată, leziuni atopice ale organelor respiratorii.

Dermatita atopică (ATD) este dependentă de IgE (exogenă 70-80% din cazuri) sau independentă de IgE (endogen în 20-30% din cazuri). Dependența de IgE este mai bine studiată; Dermatoza atopică independentă este o afecțiune idiopatică și fără o predispoziție familială a bolii.

Printre bolile dermatologice, dermatita atopică din cauza etiologie complet nelimpezite și patogeneza, desigur cronică și problemele terapeutice legate de un loc special în dermatologie. Există aproximativ o sută de semne ale acestei boli în literatura de specialitate. Spre deosebire de literatura engleză și franceză, care a confirmat termenul de „dermatita atopica“ sau „eczema atopica“ este termeni „eczeme atopice“ în sursele germane, „eczeme atopice“, „cu dermatită atopică“, „atopica neurodermatite“ folosit mai des. Un astfel de caleidoscop terminologic complică activitatea medicilor practicieni și creează confuzie în identificarea bolii. Spune-i să adere la doi termeni egali și fără echivoc: „dermatita atopica“ si „neurodermite atopica“, deși ghidurile vorbește limba engleză dermatologia adesea folosit ca numele de „eczema atopica“.

Dificultatea în utilizarea conceptului „boala atopică“ constă în faptul că, în rinita alergică, conjunctivita alergică și caz de astm bronșic alergic al reacțiilor alergice IgE mediate de tip imediat (de tip I Po Coombs și Gell), dermatita atopica, este probabil există o interacțiune complexă a mai multor factori imunologici și non-imunologici, care sunt parțial necunoscute. Din acest fapt există, de asemenea, dificultăți de terminologie până în prezent. Nume neurodermatita propus Brocq în 1891, indică o relație patogenă prezumtiv cu sistemul nervos, pruritul sever privit ca o tulburare de factor provocator. Folosit acest nume sinonim neurodermatita constituțional sau atopica indică, în special, asupra semnificației patogenetic factorilor familiale sau ereditare, în timp ce numele de eczema atopica, eczema atopica sau eczema constitutionala orientate mai mult pe erupții cutanate eczeme.

Teoria imunologică atrage mai multă atenție, dar fenomenele care provoacă reacția nu au fost încă identificate. Există anomalii atât a imunității umorale, cât și a celulelor mediate. Evident, IgE este stimulat de antigeni specifici. Acesta este localizat pe celulele mastocite și determină eliberarea de mediatori inflamatorii de la ei. În favoarea factorilor mediate de celule se evidențiază sensibilitatea la infecții virale și recurența acestora, inclusiv herpes simplex, molluscum contagiosum și negi. Pacienții sunt adesea rezistenți la sensibilizarea dinitroclorobenzenului. Prezența unui număr redus de limfocite T poate indica o lipsă a subpopulațiilor importante de celule T care controlează producerea de imunoglobulină de către celulele B și plasmocite, astfel încât nivelurile de producție ale IgE să fie ridicate. În plus, activitatea fagocitară este redusă și chemotaxia neutrofilelor și monocitelor este afectată. Un alt factor care susține baza imunologică este prezența unei cantități semnificative de stafilococi atât la pacient cât și la pielea sănătoasă a pacienților cu dermatită atopică.

Teta beta-adrenergică este susținută de un număr de răspunsuri anormale ale pielii. Acestea includ un răspuns extenuant constrictor al vaselor cutanate, dermografia albă, blancarea întârziată a stimulilor colinergici și un răspuns paradoxal la utilizarea acidului nicotinic. Nivelurile de AMCc scăzute pot crește eliberarea mediatorilor din celulele mastocite și bazofilele.

Încălcarea imunității umorale

Persoanele cu predispoziție ereditară la atopie reacționează la contactul cu substanțele de mediu (alergeni) prin sensibilizarea tipului imediat. O astfel de sensibilizare este confirmată de reacția urticară de tip imediat în timpul testului intracutanat. Din punct de vedere imunologic, este o reacție alergică imediată (de tip I la Coombs & Gell). O persoană sănătoasă nu reacționează la contactul cu astfel de substanțe găsite în mediul înconjurător. Cu toate acestea, esența dermatitei atopice nu poate fi redusă la o singură metodă de reacție alergică a organismului atopic.

Pacienții care au prezentat deja pe parcursul copilăriei prin testul cutanat reacții pozitive de tip imediat la alimente și alergeni inhalatori. Numărul de reacții cutanate pozitive este de 50 până la 90%. Pacienții cu astm alergic sau rinita alergica au de multe ori în mod semnificativ de reacție intrakutannye pozitiv la alergeni, prin inhalare, în special praful din casă, căpușele de praf (Dermatophagoides pteronyssinus), alergeni de polen sau de animale (păr de animale și firele de par). Umflarea umană și proteinele transpirației pot acționa și ca alergeni. Deși semnificația cauzală a alergeni, prin inhalare ca provocatori agravarea dermatitei atopice nu este încă clar nici un dermatolog cunoscut faptul ca exacerbarea rinitei alergice sezoniere însoțite de o deteriorare a manifestărilor cutanate, și vice-versa. Alergeni alimentari (proteine din lapte, pește, făină, fructe, legume) sunt, de asemenea, de multe ori dau o reacție test pozitiv, cu toate că ele nu coincid întotdeauna cu simptomele clinice. În plus, mamele spun adesea că mâncărimi și reacții inflamatorii ale pielii la copiii lor sunt adesea declanșate de anumite alimente (de exemplu, lapte sau citrice). Studii prospective au arătat că mama alăptează, mai degrabă decât laptele de vacă în primele săptămâni de viață, un efect pozitiv asupra copiilor atopici; astfel încât în primele luni de viață se recomandă laptele matern. În plus, contactul extern cu polenul plantelor poate provoca reacții cutanate inflamatorii și provoacă vulvită polenă la fete tinere.

Deci, în general, în ciuda faptului că importanța patogenetic reacțiilor de tip imediat pentru dezvoltarea dermatitei atopice nu este încă pe deplin apreciate, unele date în favoarea sa. De asemenea, sunt afișate intradermice corespunzătoare și in vitro - testele (RAST), în care răspunsul de testare trebuie să fie considerat critic, coroborat cu tabloul clinic de ansamblu, care ar putea fi cauza unor posibile acțiuni suplimentare, cum ar fi testele de expunere sau dieta de eliminare.

Definiția IgE este în prezent efectuată cel mai adesea prin metoda PRIST. La majoritatea pacienților cu dermatită atopică severă, IgE seric este crescut. Creșterea nivelului IgE este detectat în special în manifestări ale căilor respiratorii concomitente (astm alergic, rinita alergică). Cu toate acestea, deoarece unii pacienți individuali cu leziuni avansate ale pielii nivelurile IgE pot fi în limite normale, determinarea acesteia, cu excepția sindromul hiper-IgE suspectat, are o importanta nu patognomonice, mai ales ca in alte dermatoze inflamatorii există o creștere a concentrațiilor de IgE din ser. Prin urmare, absența IgE în ser nu înseamnă că nu există o dermatită atopică. De remarcat este și o scădere a indiciilor crescute de IgE în timpul remisiunii bolii.

În ultimii ani, datorită metodelor imunologice moderne, sa obținut o mai bună înțelegere a reglării formării IgE. Anumite citokine care sunt produse de limfocite T activate, în special, interleukina-4 (IL-4) și 7-interferon (INF-y), sunt implicate într-o rețea complexă de semnale de reglare a sintezei IgE de B - limfocite. Cercetările ulterioare în acest domeniu ar putea prezenta implicații terapeutice dacă supraproducția IgE ar putea fi inhibată.

Metoda RAST oferă medicului o metodă de testare in vitro a prezenței anticorpilor specifici alergenilor la serul de sânge al pacientului. În acest fel, prezența anticorpilor IgE la o gamă de alergeni inhalatori și alimente poate fi demonstrată. Dermatita atopică, RAST sau ATS sunt pozitive într-un procent mare de cazuri; aceste tehnici pot dovedi prezența anticorpilor circulanți la alergenii de mediu care nu au fost acoperite de testul intracutanat.

[18], [19],

Tulburări ale imunității celulare

La pacienții cu dermatită atopică, în plus față de încălcări ale imunității umorale se produce și slăbirea imunității mediate celular. Este de remarcat că acești pacienți sunt predispuși la infecții cutanate virale, bacteriene și fungice. Aceste infecții sunt, pe de o parte, atopica sunt mai frecvente, iar pe de altă parte, sunt de obicei mai severe. Ca o complicație de acest tip sunt cunoscute verrucatum eczeme, molluscatum eczeme, coxsaccium eczeme, și contagiosa impetigo și corporis Tinea. In dermatita atopica severa, sa dovedit reducere clară rosetting răspunsului schimbare eritrocitele limfocitelor T la mitogeni, scaderea stimulate in limfocite vitro cu antigene bacteriene și micotice și diminuarea tendinței de sensibilizare de contact (dar la prevalenta de contact alergie ridicat de nichel), reducerea numărului sau activitatea celulelor ucigase naturale. Aceasta se corelează cu severitatea bolii si reducerea supresori T-limfocite. Din practica cunoscut faptul că pacienții au o tendință redusă de a dezvolta dermatita de contact, după aplicarea topică de medicament. Și, în sfârșit, au dovedit defecte ale granulocitelor neutrofile (chimiotaxie, fagocitoza) și monocite (chemotaxie). Eozinofilele sunt crescute de sange si sunt mai receptive la stres. Evident, numărul de limfocite IgE care poartă, de asemenea, a crescut. Interpretarea acestor date este destul de complicată. Ipoteza vine de la faptul că formarea excesivă a IgE la pacientii cu dermatita atopica din cauza disponibile, în special în primele trei luni de viață, deficit secretor de IgA, și nu poate fi compensată din cauza deficienței de supresoare T-limfocite. În acest sens, cauza principala a defectului se găsește în sistemul de T-limfocite. Se poate imagina că din cauza încălcării inhibarea T-limfocite poate dezvolta în mod spontan modificări inflamatorii ale pielii, așa cum apare în dermatita alergică de contact. Rezultatele celor mai recente cercetări susțin și această ipoteză.

Un rol important in care provoaca leziuni ale pielii in dermatita atopica pot juca, de asemenea, un IgE purtătoare de celule prezentatoare de antigen în epidermă, t. E. Celule Langerhans. Se crede că molecula antigen specific IgE, legat la suprafața celulelor Langerhans epidermice prin receptorul de afinitate ridicată, aeroallergens (antigene de acarieni din praful de casa din piele) si alergeni alimentari interactioneaza prin fluxul sanguin. Apoi, ei, ca și alți alergeni de contact, alergen Langerhans celulelor prezentatoare de limfocitele care produc reacții alergice inflamatorii tip eczematous. Acest nou concept de patogeneza dermatitei atopice formează o punte între umoral (mediat de IgE) și componentele celulare ale răspunsului imun și dovezi clinice în sensul că epikutannye teste cu alergeni inhalatori (cum ar fi polenul plantelor) la pacienții cu dermatită atopică, în contrast cu sănătos persoanele care pot duce la reacții eczematoase în test.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Încălcări ale sistemului nervos autonom

Cea mai cunoscută este dermografia albă, adică îngustarea vaselor după stres mecanic pe piele în zonele sale aparent neschimbate. În plus, după aplicarea esterului acidului nicotinic reactiv nu există eritem, ci anemie datorată contracției capilarelor (reacție albă). Injectarea agenților farmacologici colinergici, cum ar fi acetilcolina, are ca rezultat, de asemenea, culoarea pielii albe la locul injectării. Desigur, dermografia albă este necharacteristică pentru zonele inflamate ale pielii. Tendința la contracția vasculară la astfel de pacienți se manifestă, de asemenea, cu o temperatură relativ scăzută a pielii degetelor și o contracție puternică a vaselor după expunerea la frig. Sigur nu se știe dacă aceasta este o sensibilitate anormală a stimulării alfa-adrenergice a fibrelor musculare. În legătură cu aceasta, teoria Szentivanzy despre blocada beta-adrenergică a devenit cunoscută. Inhibarea activității receptorului beta are ca rezultat o creștere redusă reactivă a cAMP a celulelor cu o tendință crescută de a forma mediatori inflamatorii. Încălcarea echilibrului între receptorii alfa și beta adrenergici poate explica probabil și sensibilitatea crescută a celulelor musculare netede în zona vaselor de sânge și a pilomatorilor. Absența inhibării induse de cAMP a sintezei de anticorpi poate duce la o creștere a formării acestora. În plus, cauza principală poate fi baza tulburărilor farmacologice și imunobiologice.

Sebostaza (asteatoză)

Reducerea producției de glande sebacee este un fenomen tipic pentru pacienții cu dermatită atopică. Pielea este uscată și sensibilă, este predispusă la uscarea și / sau dușul frecvent la uscare și mâncărime. Prin urmare, înclinația scăzută a acestor pacienți la bolile cercului seboreic, cum ar fi acneea vulgară, rozaceea sau eczema seboreică, este, de asemenea, de înțeles. Baza de uscăciune a pielii și sensibilitate sunt, de asemenea, susceptibile de a încălca formarea lipidelor epidermice (ceramide) sau tulburare în metabolismul acizilor grași esențiali (8-6-deficit dezaturazy), care pot avea consecințe imunologice. O anomalie a metabolismului acizilor grași esențiali se bazează pe dieta recomandată cu conținutul de acizi y-linoleici.

Încălcarea unei transpirații

Astfel de încălcări nu sunt dovedite cu certitudine. Mai degrabă, există tulburări de transpirație. Mulți pacienți se plâng de mâncărime severe cu transpirații. Poate că transpirația preveni neregulile în stratul cornos (hiperkeratoză și parakeratoză), astfel încât potul după ieșirea din conductele de evacuare ale glandelor sudoripare din piele inițiații reacții inflamatorii (transpirație sindromul retard) din jur. Sweat conține, de asemenea, IgE și mediatori ai inflamației și poate provoca reacții de înroșire reflexă și urticarie.

Alergeni climatici

Ca motive pentru dezvoltarea dermatitei atopice, s-au luat în considerare și așa-numitele alergene climatice. În munți, la o altitudine mai mare de 1500 m deasupra nivelului mării sau pe coasta Mării Nordului, pacienții se simt adesea foarte bine, dar procesele patofiziologice care stau la baza lor sunt greu de generalizat. În plus față de factorii alergici, nivelul de insolare și starea de relaxare mentală pot fi importante.

[26], [27], [28]

Factori neuropsihologici

Ele joacă un rol foarte important. Efectul stresului sau al altor factori psihologici poate fi reprezentat prin sistemul adenilciclaz-cAMP. Pacientii cu dermatita atopica sunt adesea indivizi de tip astenic, au un nivel de învățământ secundar, sunt predispuse la egoism, nesiguranță, situații de conflict, cum ar fi „mama-copil“, care este dominat de o mamă care suferă de frustrare, agrersii sau stare de depresie de frică. Rămâne o întrebare deschisă despre ceea ce este primar aici și ceea ce este secundar. Cu toate acestea manifestări cutanate puternic mâncărime poate, de asemenea, participa la formarea personalității și efectul delicat, mai ales la copii, dezvoltarea și succesul lor în școală.

Bacterii

Pacienții cu dermatită atopică sunt predispuși la leziuni cutanate stafilococice și pot prezenta o cantitate crescută de anticorpi IgE stafilococici în ser. Semnificația patogenetică a acestui fapt nu a fost elucidată, însă trebuie avută în vedere în cursul tratamentului.

Rezumând cele de mai sus, trebuie remarcat faptul că datele moderne indică baza imunologică a dermatitei atopice. Celulele T helper specifice atopie de celule poate juca un rol patogenic, producerea si eliberarea de citokine relevante pentru inflamații alergice, cum ar fi IL-4, IL-5 și de alți factori. Se presupune că eozinofile joacă un rol major ca celule efectoare care mediază răspunsul patogenic semnificație pozdnofaznuyu, care este asociat cu distrugerea considerabilă a țesutului din jur. Prin urmare, sa constatat preaktivatsiya eozinofilelor din sângele periferic semnificative la pacienții cu dermatită atopică, ceea ce conduce la o sensibilitate crescută a acestor celule la anumiți stimuli, cum ar fi IL-5. Proteine toxice, cum ar fi proteina de eozinofile cationic conținute în matricea miezului și granulele secundare ale eozinofilelor pot juca un rol important în răspândirea inflamației alergice, atât direct cât și indirect, datorită proprietăților sale imunomodulatoare.

La pacienții cu dermatită atopică, conținutul de "eozinofile-ficat lung" este crescut, care are o perioadă lungă de decădere in vitro și sunt mai puțin predispuși la apoptoză. Creșterea in vitro pe termen lung a fost stimulată de IL-5 și GM-CSF; conținutul ambilor mediatori este crescut cu dermatita atopică. Eozinofilele cu un ciclu de viață prelungit pot fi o caracteristică caracteristică a dermatitei atopice, deoarece eozinofilele de la pacienți cu sindrom hipereozinofilic nu prezintă proprietăți similare in vitro.

Rolul patogenetic al eozinofilelor în dermatita atopică este confirmat de detectarea proteinelor conținute în granulele lor în pielea eczematoasă a pacienților. Mai mult, datele curente indică o corelație semnificativă între activitatea bolii și acumularea (depunerea) conținutului granulei eozinofile:

• valorile serice ale proteinei cationice eozinofile la pacienții cu dermatită atopică au crescut semnificativ;
• nivelurile proteinei cationice eozinofile au fost corelate cu activitatea bolii;
• Îmbunătățirea clinică a fost asociată atât cu scăderea evaluării clinice a activității bolii, cât și cu scăderea nivelului proteinei cationice eozinofile.

Aceste date arată în mod clar că eozinofilele activate sunt implicate în procesul inflamator alergic în dermatita atopică. În consecință, o schimbare a activității eozinofilelor poate fi un criteriu important în selecția agenților farmacologici pentru tratamentul dermatitei atopice în viitor.

Primul și principalul aspect al patogenezei dermatita atopică este dermatita atopică. Epicutanată sau administrarea intradermică de diferiți alergeni la majoritatea pacienților cu dermatită atopică, având leziuni numai pe piele, obținut 80% din reacții pozitive. Rolul principal în piesa dermatita atopica ca urmare alergeni: aeroallergens (acarienii, mucegaiul, scuamele de animale, polen), agenți vii (Staphylococcus, dermatofiți, pitirosporum orbikulyare), alergeni de contact (aeroallergens, nichel, crom, insecticide), alergeni alimentari. Dintre toate specifice casa aeroalergeni acarienilor alergen poate provoca un răspuns inflamator specific în majoritatea pacienților cu dermatita atopica, in special la persoanele de peste 21 de ani. Alimentele sunt alergeni importante in dermatita atopica in copilarie.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologiya

Imaginea histopatologică a bolii depinde de tipul acesteia. În prezența leziunilor exudative în timpul copilăriei manifestă aceleași efecte ca și în dermatita alergică de contact: și bule spongiosis spongioticheskie încep cu hiper acantosis și incluziuni parakeratoză și ser, precum și dermic infiltrarea perivasculară a limfocitelor și gistotsitov cu exocitoza. Focare epidermei lihenifitsirovannyh îngroșate akantoticheski de 3-5 ori, și este o încălcare a keratinizare (hiperkeratoza); Papilar corp și celulele inflamatorii hipertrofice (limfocite, histiocite) pătrunsă. Notabil este prezenta, ca in psoriazis, un număr mare de celule mastocitare, care se explică printr-un conținut ridicat de Gist-on în focarele lihenifitsirovannyh cronice.

Simptome atopică dermatită

Dermatita atopica incepe de obicei in copilarie - pana la 3 luni. În faza acută a bolii, care durează 1-2 luni, fața se dezvoltă în focare roșii, cruste, care se răspândesc la nivelul gâtului, scalpului, membrelor și abdomenului. În timpul fazei cronice, zgârierea și frecarea provoacă leziuni ale pielii (pete tipice de focieritmate și papule pe fondul lichenificării). Focurile apar, de obicei, în coapsele cotului, fosa popliteală, pe pleoape, gât și încheieturi. Leziunile se usucă treptat, provocând xeroză. La adolescenți și adulți principalul simptom este mâncărimea intensă, exacerbată de expunerea la alergeni, aer uscat, transpirație, stres și purtarea de îmbrăcăminte din lână.

[37], [38]

Formulare

Există următoarele forme clinice și morfologice ale dermatitei atopice: exudativa,, pruriginoase-eritematoase scuamoase cu lichenificare, și lichenoidă-eritematoase scuamoase. Această diviziune a dermatitei atopice este mai acceptabilă pentru un medic practic

Forma exudativă este mai frecventă în copilărie. Această formă se manifestă clinic prin eritem edematos luminos, împotriva căruia sunt mici papule plate și microvesicule. În focarele leziunii se observă exudarea marcată și straturile scaloparticulare. Procesul din perioada inițială este localizat pe fața, în zona obrajilor, apoi se extinde în alte zone de intensitate diferită. Adesea se alătură unei infecții secundare.

Forma eritemato-scuamoasă este observată în timpul copilăriei timpurii. Elementele erupției cutanate sunt eritemul și fulgii, care formează leziuni singulare sau multiple eritematoase-scuamoase. În acest context, adesea există papule mici individuale, vezicule, cruste hemoragice, excoriație. Subiectiv, există o mâncărime de intensitate variabilă. Focile, de regulă, sunt localizate pe suprafețele flexorilor membrelor, suprafețele anterioare și laterale ale gâtului, partea din spate a mâinilor.

Forma eritemato-scuamoasă cu lichenificare are loc de obicei în perioada copilăriei.

Cu această formă pe fundalul leziunii eritematoase-scuamoase, există erupții cutanate lichen papule puternice. Concentrația de leziuni este lichenificată, pielea este uscată, acoperită cu scări la scară mică, sunt prezente cruste hemoragice și excoriații. Elementele erupției cutanate sunt localizate în coatele cotului, pe gât, în fața fosei popliteale. Adesea se alătură unei infecții secundare.

Forma de dermatită atopică formată de veziculoză se formează în cea de-a 3-5-a lună de viață și se caracterizează prin apariția pe fondul eritemului microvesicilor cu conținut seric. Microvesiculele sunt deschise cu formarea unor eroziuni seroase "de fântâni", marcate simultan de mâncărime intense ale zonelor afectate ale pielii. Procesul este cel mai pronunțat pe pielea obrajilor, trunchiului și extremităților.

Forma lichenoidă apare în adolescență și adolescență și are focare clare, cu lichenificare pronunțată și infiltrare, papule lichenoide cu o suprafață strălucitoare. Pe suprafața leziunii, sunt observate cruste hemoragice și excoriări. Datorită mâncării dureroase, se observă tulburări de somn, iritabilitate și alte tulburări neurologice. Focile leziunilor sunt localizate pe față (în jurul ochilor, pleoapele), în zona gâtului, cotului.

Forma pruriginoasă (prurigo Gebra) se caracterizează prin apariția pe membrele superioare și inferioare a membrelor gâtului, glutelei și lombare ale papulelor mâncării izolate de mărimea unui mazăre.

Prin prevalența procesului cutanat, este izolată o dermatită atopică, limitată, răspândită și difuză.

Cu dermatita atopica limitata (lichen Vidal) leziuni cot limitate sau îndoiți genunchi, regiunea posterioară a periilor sau a articulațiilor încheietura mâinii, partea din față sau din spate a gâtului. Mancarimea este ușoară, cu atacuri rare (vezi diaree simplă cronică).

Cu dermatită atopică răspândită, leziunile ocupă mai mult de 5% din suprafața pielii, procesul patologic pielii se extinde la nivelul membrelor, trunchiului și capului. Există o piele uscată, mâncărime intensă, peeling picant sau mic. Cu dermatită atopică difuză, toată suprafața pielii este leziată, cu excepția palmelor și triunghiului nazolabial, biopsie, mâncărime, uscăciune severă a pielii.

[39]

Complicații și consecințe

Acestea se datorează în principal infecțiilor secundare sau terapiei analfabete (o dietă rigidă cu manifestări secundare ale deficienței, efecte secundare ale glucocorticoizilor). Au fost raportate încălcări ale creșterii la copiii cu dermatită atopică severă. În infecții, un anumit rol este jucat de încălcările funcției leucocitelor și limfocitelor și de faptul că manifestările cutanate la pacienți după luni de tratament cu glucocorticoizi externi devin mai sensibili la infecții. Staphylococcus aureus se găsește adesea pe pielea acestor pacienți.

Infecție bacteriană secundară

Se exprimă prin impetignizarea focarelor datorate Staphylococcus aureus. Galbenele impetiparoase galbene pe manifestări dermice cu miros neplăcut - o imagine tipică, care, împreună cu o creștere dureroasă a ganglionilor limfatici, face posibilă diagnosticarea. Furuncleurile, erizipelul și otita externa sunt destul de rare.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Infecții virale secundare

Funcția de barieră ruptă a pielii la acești pacienți o face mai sensibilă la infecțiile cauzate de viruși. Aceasta se aplică în primul rând infecțiilor cauzate de virusul herpes simplex (eczema herpeticatum). În prezent, există, de asemenea, un raport privind transferul virusului variolei. Această boală începe acut cu febră și o deteriorare corespunzătoare a stării generale. Numeroase vezicule apar în piele în aceeași etapă de dezvoltare. Practic important este o frotiu din partea inferioară a flaconului pentru a dovedi prezența celulelor gigantice epiteliale (testul Tzank). Uneori, prezența agentului patogen trebuie dovedită prin microscopie electronică, contrast negativ, imunofluorescență, PCR sau cultură virală. Diagnosticat cu ușurință o infecție virală cauzată de un virus contaginosum Molluscumul (eczema molluscatum) sau papilomavirusului uman (HPV) (eczema verrucatum). În special, cu negi în domeniul paronichiei și pe tălpi la copii, ar trebui să ne gândim la atopie. Infecția virală Coxsack în zona dermatitei atopice (eczema coxsaccium) este foarte rară.

Infecție secundară fungică

Este interesant faptul că este rar, mai ales la adulți, adesea sub forma de pecingine, și are loc atunci când un-eritematoase scuamoase figuropodobnye leziunile glucocorticoizi nu sunt la terapia adecvată. În prezent, în special, rolul patogenetic al alergiilor de contact asupra Malassezia spp este discutat în dermatita atopică a regiunii scalpului și occipital. Malassezia spp este considerată cauza de deteriorare a dermatitei atopice în această zonă. În favoarea acestei valori este succesul tratamentului local cu ketoconazol (nizoral).

Prevalența leziunilor cutanate este diferită: leziuni localizate (leziuni limitate în falțurile ulnare și popliteale sau pe mâini și încheieturi, lichenificarea periatală); înfrângere generalizată; leziune universală (eritrodermie).

În ceea ce privește severitatea (dermatită atopică severă, moderată, relativ ușoară) este împărțită pe baza prevalenței leziunilor cutanate, a duratei bolii, a frecvenței recidivelor și a duratei de remisiune.

Factorii majori provocatoare care cauzează exacerbarea dermatitei atopice sunt pielea uscată, febră, transpirații, rece, exercitarea, modificări de temperatură, infecție, dermatită alergică de contact, anxietate, stres, alergii alimentare, aeroallergens, zgâriere, boli concomitente (mancarime).

Diagnostice atopică dermatită

Diagnosticul dermatitei atopice se stabilește pe baza semnelor clinice. Dermatita atopică este adesea dificil să se distingă de alte forme de dermatita (de exemplu, dermatita seboreica, dermatita de contact, eczema numulyarnoy, psoriazis), atopice deși istoria și localizarea leziunilor indica diagnostic. Psoriazisul este, de obicei, localizat pe suprafețele extensor, poate afecta unghiile și se caracterizează prin scalarea micilor plăci. Eczema seboreică afectează cel mai adesea pielea feței (pliuri nazolabiale, sprâncene, podul nasului, scalpul). Eczeme asemănătoare cu moneda nu apar în locurile de falduri, iar lichenificarea este rară. Alergenii în dermatita atopică pot fi detectați prin teste cutanate sau prin determinarea nivelurilor de IgE ale anticorpilor specifici. Dermatita atopica poate fi insotita de alte afectiuni ale pielii.

Există două grupuri de criterii diagnostice (de bază sau obligatorii și semne suplimentare sau secundare) care ajută la diagnosticarea dermatitei atopice.

Criterii obligatorii ale dermatitei atopice

1. Mâncărimea pielii.
2. Morfologie tipică și localizarea erupțiilor cutanate: în copilărie - înfrângerea pielii facială, site-uri extensor de membre, trunchi; la adulți - lichenificarea pe site-urile flexibile ale membrelor.
3. Atopia în anamneza sau predispoziția ereditară la atopie.
4. Cursă recurentă cronică cu exacerbări în primăvară și în sezonul toamnă-iarnă.

Deși diagnosticul de dermatită atopică pare destul de simplu, există cazuri limită și alte afecțiuni cutanate la indivizii atopici, deci este important să se respecte criteriile de diagnosticare de mai sus. Pentru diagnostic este necesar, cel puțin, prezența a trei caracteristici principale și trei suplimentare.

[49], [50], [51], [52]

Semne suplimentare ale dermatitei atopice

Caracteristici clinice

• Xeroderma sau ihtioza
• Folosirea cheratozelor foliculare
• cheilită
• Întunecarea pielii ochilor
• Dermatita nespecifică a mâinilor și a picioarelor
• keratoconus
• Cataractă subcapsulară anterioară

Semnele imunologice

• IgE total crescut de ser
• Intoleranță alimentară
• Înclinarea la infecțiile cutanate

Caracteristici fiziopatologice

• Dermografismul alb
• Mâncărime cu transpirație
• Pale sau eritem al feței
• Intoleranță la solvenții lipidici și la lână

Grup de lucru european privind dermatita atopica (Task Force European privind Dermatita atopica) în 1993, a dezvoltat o metodă de notare severitatea bolii: indicele SKORAD (The SCORAD Index).

Diagnosticul Dermatita atopică are drept scop principal identificarea relație cauzală cu diverși alergeni care joacă un rol de lider în dezvoltarea de inflamație a pielii. Ceea ce este important este colectarea istoriei alergice, inclusiv antecedente de leziuni ale pielii, istoricul alergică de familie, prezența manifestărilor respiratorii atopice, boli concomitente ale pielii, antecedente de factori de risc (sarcină și naștere, natura hrănire, prezența infecției în fază incipientă, care primesc medicamente antibacteriene la începutul anilor copilărie, boli concomitente și focare de infecție focală, intoleranță la medicamente). Allergy Studiul ofera formulare de teste cutanate (fără exacerbare și în absența terapiei antihistaminic) și teste de provocare. Când apatic curs recidivante și dermatoze leziuni comune ale pielii se efectuează pentru a determina IgE specifice și IgG 4 - anticorpi la alergeni neinfecțioase folosind MAST (testul allergosorbentnogo plural) sau PACT (testul radioallergosorbent), paraclinică efectuat alte studii și instrumente speciale.

[53], [54], [55]

Schema de examinare a pacienților cu dermatită atopică

Metode de cercetare și metodă de cercetare

• Număr total de sânge
• Teste de sânge biochimice (proteine totale, bilirubină, AlT, AsT, uree, creatinină, fibrinogen, proteină C reactivă, glucoză)
• Analiza generală a urinei
• Examinarea imunologică (IgE, o subpopulație a limfocitelor)
• Studiul bacteriologic al fecalelor (pe dysbacterioză)
• Ezofagogastroduodenofibroskopiya
• electrocardiogramă
• Examinarea cu raze X a sinusurilor paranazale

Examinarea alergologică

• Anamneză alergică
• Teste cutanate cu alergeni atopici
• Determinarea anticorpilor IgE specifici pentru alergenii atopici (MAST, PACT)
• Teste provocatoare (nazale, conjunctivale) - dacă este necesar

Cercetări suplimentare

• Ecografia organelor interne, pelvisul mic - în funcție de indicații
• Examinarea cu raze X - conform indicațiilor
• Biopsie cutanată - conform indicațiilor

Consultări cu specialiști

• alergolog
• Terapeut (pediatru)
• gastroenterolog
• otorinolaringolog
• neuropsihiatru
• endocrinolog

Cu lichen roșu plat, există papule tipice de culoare violet, cu o suprafață lucioasă și o impresie ombilicală în centru; caracteristică existenței unei rețele Wickham sub formă de puncte și dungi gri-alb-negru; leziuni ale membranelor mucoase.

La pacienții cu Prurigus, papulele sunt situate pe siturile extensoare ale membrelor; elementele sunt izolate unele de altele; ganglioni limfatici extinse; nu există atopie în anamneză.

Cu miocoza de ciuperci, focurile de lichenificare sunt mai puțin pronunțate, în vară nu există remisii.

Eczema cronică se caracterizează prin polimorfismul erupțiilor cutanate, veziculelor, umezelii, dermografiei roșii.

Diagnostic diferentiat

Dermatita atopica trebuie diferentiata cu urmatoarele afectiuni: neurodermatita limitata, lichen planus, Prerigo Gebra, micoza ciuperca, eczema cronica.

Pentru neurodermatita limitata (lipsind Vidal) este caracterizata de o lipsa de atopie in anamneza, debutul bolii in perioada de adult a vietii; absența dependenței exacerbărilor de acțiunea alergenilor; leziune localizată; prezența a trei zone în leziune: lichenificare centrală, erupție papulară lichenoidă și zonă dischromică; bolile asociate precede erupțiile cutanate; nivelul IgE total în serul de sânge este normal; testele cutanate sunt negative.

Tratament atopică dermatită

Cursul dermatitei atopice la copii se îmbunătățește adesea la 5 ani, deși exacerbările apar la adolescență și la vârsta adultă. Cel mai lung curs al bolii este cel mai probabil la fete și la pacienți cu boli grave, cu dezvoltarea precoce a bolii, cu rinită concomitentă sau astm. Cu toate acestea, chiar și la acești pacienți care suferă de dermatită atopică dispare complet până la vârsta de 30 de ani. Dermatita atopică poate avea consecințe psihologice pe termen lung, deoarece copiii se confruntă cu o problemă la vârsta adultă. La pacienții cu o durată prelungită a bolii, cataractele se pot dezvolta până la vârsta de 20-30 de ani.

Tratamentul se face de obicei la domiciliu, dar este posibil ca pacienții cu dermatită exfoliativă, paniculită sau eczemă herpetiformă să fie nevoiți să fie spitalizați.

Tratamentul suportiv al dermatitei atopice

Îngrijirea pielii se face în principal prin hidratare. Când faceți baie și spălați mâinile, folosiți apă caldă (nu fierbinte) și, de asemenea, reduceți utilizarea săpunului, deoarece usucă pielea și poate provoca iritații. Ajutați băile cu compuși coloidali.

Uleiurile hidratante, jeleul de petrol sau uleiurile vegetale pot ajuta atunci când sunt aplicate imediat după baie. O alternativă este utilizarea constantă a pansamentelor umede pentru leziuni severe. Pentru a elimina mâncărimea trebuie să se aplice creme și unguente care conțin gudron.

Pentru a atenua mâncărimile, se utilizează antihistaminice

De exemplu: hidroxizina 25 mg pe cale orală de 3-4 ori pe zi (copii - 0,5 mg / kg la fiecare 6 ore sau 2 mg / kg 1 dată pe zi înainte de culcare) și difenhidramina 25-50 mg pe cale orală înainte de culcare. Se pot utiliza H2 blocante H2 sedative, cum ar fi loratadina, fexofenadina și cetirizina, deși eficacitatea lor nu a fost încă dovedită pe deplin. Doxepin, un antidepresiv triciclic cu activitate de blocare a receptorilor H1 și H2 poate fi utilizat, de asemenea, la o doză de 25-50 mg oral la culcare, dar nu este recomandat pentru copii mai mici de 12 ani. Pentru a minimiza excoriația și infecția secundară, unghiile trebuie tăiate.

Prevenirea factorilor provocatori

Reducerea impactului antigenelor este posibil, folosind perne realizate din fibre sintetice și acoperire densă a saltelei, de multe ori schimbarea lenjerii de pat. În plus, înlocuiți mobilier, tapitat, elimina jucării umplute, covoare, a scăpa de animale de companie. Anti-stafilococice antibioticele nu numai exterior (mupirocin, acid fusidic) și sistemic (dicloxacilina, cefalexin, eritromicina, 250 mg la fiecare 4 ori pe zi), aplicații pot controla colonizarea S. Aureus și administrat la pacienții cu afecțiuni severe, rezistente la tratament. Nu sunt necesare modificări semnificative ale dietei pentru a elimina reacțiile la alimente alergene, deoarece aceasta nu este o măsură eficientă. Alimentele alergice rareori persistă la vârsta adultă.

Glucocorticoizii și dermatita atopică

Glucocorticoizii sunt baza terapiei. Cremele sau unguentele aplicate de 2 ori pe zi sunt eficiente pentru majoritatea pacienților cu formă ușoară sau moderată a bolii. Emolienții pot fi utilizați între aplicațiile cu glucocorticoizi și amestecați cu aceștia pentru a reduce cantitatea de corticosteroid necesară aplicării în zona afectată. Corticosteroizi sistemici (prednison 60 mg pentru copii sau 1 mg / kg oral 1 dată pe zi, timp de 7-14 zile) sunt numiți cu leziuni extinse și rezistență la un alt tip de terapie, dar trebuie evitată dacă este posibil, deoarece boala adesea reapare și locale tratamentul este mai sigur. Glucocorticoizii sistemici nu trebuie administrați sugarilor, deoarece pot provoca suprimarea glandelor suprarenale.

Alte tratamente pentru dermatita atopică

Tacrolimus și pimecrolimus - inhibitori ai limfocitelor T, sunt eficienți pentru tratamentul dermatitei atopice. Acestea ar trebui utilizate atunci când utilizarea glucocorticoizilor nu produce un rezultat sau produce efecte secundare, cum ar fi atrofia pielii, strecurarea sau supresia suprarenalelor. Tacrolimus și pimecrolimus se aplică de două ori pe zi, arsurile și furnicătura după aplicare sunt temporare și scad după câteva zile. Rareori pielea se înroși.

Fototerapia este utilă pentru dermatită atopică extensivă

Efectul natural al soarelui îmbunătățește starea pacienților. Alternativ, poate fi utilizată radiația ultravioletă A (UVA) sau B (UVB). Terapia UVA cu psoralenom este concepută pentru tratarea dermatitei atopice extinse. Efectele secundare includ cancerul de piele non-melanocitară și lentiginoza; din acest motiv, fototerapia care utilizează psoralen și radiațiile ultraviolete de la Adapazon este rareori prescrisă pentru tratamentul copiilor sau adolescenților.

Modulatorii imunici sistemici, eficienți, cel puțin pentru tratamentul anumitor pacienți, includ ciclosporina, gammainterferonul, micofenolatul, metotrexatul și azatioprina. Toate acestea au un efect antiinflamator, sunt prescrise pentru pacienții cu dermatită atopică, în absența reacției la fototerapie.

Când eczema herpetiformă este prescris aciclovir, sugarii 10-20 mg / kg la fiecare 8 ore; copiii mai mari și adulții cu o formă moderată a bolii 200 mg oral de 5 ori pe zi.

Profilaxie

Principalele domenii de prevenire - aderarea la regimul alimentar, în special la mamele însărcinate și care alăptează, la copiii care alăptează. O atenție deosebită trebuie acordată limitării efectelor alergenilor prin inhalare, reducerii contactului cu substanțele chimice în viața de zi cu zi, prevenirea răcelilor și a bolilor infecțioase și prescrierea de antibiotice.

Consultarea genetică; restricții în alimentație (măsuri dietetice la copii și adulți pentru cazuri dovedite clinic pentru o anumită perioadă de timp); evitarea aeroalergeni (evita contactul cu pisici, câini, cai, vaci, porci, nu pentru a avea animale de companie, elimina fumatul in casa pentru a utiliza hota în bucătărie, pentru a evita contactul cu plante, formând polen); împotriva acarienilor din praf de uz casnic - curățarea temeinică a covoarelor și curățarea umedă a apartamentului; îndepărtarea din dormitor a covoarelor, perdelelor, colectării de praf; utilizarea de perne cu umplutură de poliester, spălare frecventă a lenjeriei de pat; eliminarea surselor de acumulare a prafului, inclusiv TV și calculator); împotriva pielii uscate - pata pielea cu creme după baie, uleiuri pentru scăldat, umidificarea încăperilor (menținerea unei umidități relative de aproximativ 40%); evitând supraîncălzirea, transpirația, exercițiile fizice grele; evitând îmbrăcăminte groasă de lână și țesături sintetice, țesături "impermeabile"; observația dispensară (informații pentru pacienții cu dermatită atopică și înregistrarea acestor pacienți); învățarea părinților la copii cu dermatită atopică.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Prognoză

Predicția dermatitei atopice, și calitatea vieții pacientului și o sută de familii în multe privințe depinde de primirea de cunoștințe exacte cu privire la cauzele erupții cutanate, mâncărime, o punere în aplicare completă a tuturor recomandărilor medicului și de prevenire.

Datorită posibilelor infecții secundare la copiii mici, prognosticul trebuie făcut cu prudență. În general, intensitatea bolii după primul an de viață este oarecum redusă. Afecțiunile cutanate devin mai puțin, iar până la cel de-al 30-lea an de viață dispare aproape. Asocierea cu alte leziuni atopice, cum ar fi astmul bronșic și rinita alergică, este individuală și nu este complet clară. Pacienții care suferă de asemenea aceste afecțiuni au raportat că uneori o ameliorare spontană a manifestărilor cutanate agravează starea plămânilor sau a nasului și viceversa.

Este destul de dificil să faci o previziune în fiecare caz în parte.

[62]