Sindromul DIC în ginecologie

Diseminata coagularea intravasculară in practica ginecologice apare cel mai adesea în stare de șoc hemoragic cauzate de diferite cauze, complicatii asemanatoare socului toxice bacteriene avort penal; congelarea sarcinii, transfuzia sângelui incompatibil.

[1], [2], [3], [4]

Cauze DIC

Trigger în dezvoltarea sindromului de sange ICE este activarea sângelui sau a tromboplastinei tisulare datorită hipoxiei și acidoza metabolică de orice origine, leziuni, care intră în fluxul sanguin de toxine de natură diferită, etc. Formarea tromboplastinei activ - .. Prima și cea mai lungă fază de hemostază, care ia mulți factori de coagulare participa, ca plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) și de trombocite (3, i). Sub influența tromboplastinei implică ionii activi de calciu (Factor IV) continuă protrombinei în trombină (faza II). În prezența ionilor de calciu și cu participarea factorului plachetar (4) trombina transformă fibrinogenul în monomer de fibrină, care, la rândul său, domeniul de influență a factorului plasmatic XIII și factorul plachetar (2) este transformată în șuvițe insolubile de polimer fibrină (faza III).

În plus față de modificările în procoagulant link hemostazei, activarea legăturii plachetare care duce la adeziunea si agregarea plachetara cu eliberarea de substanțe biologic active .. Kinine, prostaglandine, gnetamina, catecolamine, etc. Aceste substanțe modifică permeabilitatea vasculară, induc lor arteriovenoase deschidere spasme șunturi, fluxul sanguin lent în sistemul microcirculației, promovarea stază, sindromul nămolurilor de dezvoltare, escrow cheaguri de sange. Ca urmare, procesul de etică este o violare a alimentarii cu sange a țesuturilor și organelor, inclusiv importanta vitala: ficat, rinichi, plămâni, unele părți ale creierului.

Ca răspuns la activarea sistemului de coagulare, sunt incluse mecanismele de protecție care vizează restabilirea perfuziei țesutului regional afectat: sistemul fibrinolitic și celulele sistemului reticuloendotelial. Astfel, pe fundalul coagulării intravasculare diseminate datorită consumului crescut de procoagulanți și a fibrinolizei crescute, apare o sângerare crescută și se formează sindromul trombohemoragic.

[5], [6], [7], [8]

Simptome DIC

Simptomele sindromului de sângerare acută sunt cauzate de tulburări trombotice și hemoragice de diferite grade de severitate care se manifestă:

1. hemoragii la nivelul pielii, membranelor mucoase, din locurile de injectare, leziuni, răni chirurgicale și uter;
2. necroza anumitor zone ale pielii și ale membranelor mucoase;
3. manifestări din partea sistemului nervos central sub formă de euforie, dezorientare, întunecare a conștiinței;
4. insuficiență renală insuficiență hepatică și pulmonară.

Gradul de severitate al manifestărilor clinice depinde de stadiul sindromului DIC. Cu toate acestea, diagnosticul clinic al sindromului DIC este dificil, pe de o parte, pentru că toate aceste simptome nu sunt specifice pentru această boală, pe de altă parte - din cauza extrem de diverse simptome ale bolilor și afecțiunilor împotriva cărora le dezvoltă majore. Prin urmare, rezultatele studiilor de laborator ale sistemului hemostatic sunt în fruntea diagnosticei ICD de sânge acut .

Pentru formele acute de DIC caracterizat timp de alungire de coagulare (în 10 minute) scădere a numărului de trombocite și nivelul fibrinogenului, creșterea timpului de recalcificare plasmei, protrombină și trombină timp, și creșterea concentrației de RKMF PDF.

Pentru a stabili faza actuală a sindromului CID oferă o rapidă teste de diagnostic: timpul de coagulare a sângelui, cheag de testare liza-trombină spontană, etanol Testul de determinare PDF și imunoprecipitare, număr de trombocite, timpul de trombina, test de sange de fragmentare de celule roșii.

Prima fază este caracterizată de o creștere a timpului de coagulare și a timpului de trombină, un test de etanol pozitiv.

In faza a II la sindromul ICE are loc scădere moderată a numărului de trombocite (120 ± 10 ⁹ / l), timpul de trombină extins la 60 sau mai mult, determinată PDF și deteriorate celule roșii din sânge.

În faza III, timpul de coagulare a sângelui, trombina de testat și timpul de trombină sunt prelungite, numărul trombocitelor este redus la 100 • ¹⁰⁹ / l, apare o liză rapidă a cheagului format. Pentru faza IV, sunt indicați următorii indicatori: nu se formează un cheag, trombina de testare este mai mare de 60 s, numărul de trombocite este mai mic de 60-10 10 ⁹ / L.

Forma cronică de DIC se caracterizează prin normală sau un număr redus de trombocite, normale sau chiar cantități de fibrinogen crescute, normale sau oarecum rate ale timpului de protrombină reduse, o scădere a timpului de coagulare, crește numărul de reticulocite. O importanță deosebită în diagnosticul sindromului ICE se datorează apariției produselor de degradare a fibrinei (PDF) și a complexelor solubile ale monomerilor de fibrină / fibrinogen (RCMF).

[9], [10]

Etape

Sindromul ICE are forma unor faze succesive succesive. MS Machabeln distinge patru etape:

1. - hipercoagulabilitate asociată cu apariția unei cantități mari de tromboplastină activă;
2. etapa - coagulopatia de consum, asociată cu scăderea procoagulanților datorită includerii lor în microtrombi, cu activarea simultană a fibrinolizei.
3. - o scădere accentuată a sângelui tuturor procoagulanților până la dezvoltarea afibrinogenemiei pe fundalul fibrinolizei pronunțate. Această etapă este caracterizată de hemoragii deosebit de severe. Dacă pacientul nu moare, sindromul DIC de sânge trece în etapa următoare;
4. etapa - regenerativă, la care se produce normalizarea graduală a stării sistemului de coagulare a sângelui. Uneori, totuși, această etapă poate să apară încălcări ale trombozei și perfuzia regională de organe și țesuturi sub forma de descarcatoare, insuficiență respiratorie acută (ARF) și / sau accident vascular cerebral.

Trebuie subliniat faptul că în practica clinică la pacienții cu sindrom DIC nu se manifestă adesea într-o astfel de formă clasică. În funcție de cauza care a determinat dezvoltarea, durata efectului patogen, starea de sănătate anterioară a femeilor, una dintre etape poate fi prelungită și nu se schimbă în altul. În unele cazuri, prevalența hipercoagulabilității pe fondul nonsharei fuzzy, în altele - fibrinoliza este legătura principală în procesul patologic.

În funcție de clasificare, se disting următoarele:

• Etapa I - hipercoagulare;
• Stadiul II - hipocoagularea fără activarea fibrinolizei generalizate;
• Etapa III - hipocoagularea cu activarea generalizată a fibrinolizei;
• Stadiul IV - coagularea completă a sângelui.

În stadiul de hipercoagulare, timpul de coagulare al testelor de coagulogramă a fost scurtat, activitatea fibrinolitică și anticoagulantă a fost redusă. În stadiul II, coagulograma indică consumul de factori de coagulare: numărul de trombocite, indicele de protrombină, activitatea factorilor de coagulare - V, VII, VIII. Nivelurile crescute de heparină liberă și apariția produselor de degradare a fibrinei (PDF) indică activarea locală a fibrinolizei. Etapa III este caracterizată de o scădere a numărului de trombocite, o scădere a concentrației și a activității procoagulantelor cu o creștere generalizată simultană a activității fibrinolitice și o creștere a heparinei libere. Faza de coagulare completă a sângelui este caracterizată printr-un grad extrem de hipocoagulare cu activitate fibrinolitică și anticoagulantă extrem de ridicată.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostice DIC

Rolul de lider în diagnosticul și tratamentul sindromului ICE aparține medicilor-coagulogiști. Cu toate acestea, ginecologii sunt primii care se confruntă cu această patologie teribil, astfel încât acestea ar trebui să aibă intervalul necesar de cunoștințe, de a transforma în furnizarea de specialiști medicale de urgență și de acțiune-coagulare începe la dreapta, tratamentul patogenetic justificate.

[16]

Tratament DIC

Tratamentul sindromului DIC trebuie să fie strict individual, care vizează:

1. eliminarea cauzei care a cauzat-o;
2. normalizarea hemodinamicii;
3. normalizarea coagulării sângelui.

Metodele utilizate pentru a elimina cauza ICE, provin din natura patologiei ginecologice. La femeile cu sarcină moartă (sindromul de întârziere a fătului mort în uter) este necesară golirea uterului. În condiții septice, este prezentată refacerea focalizării infecției. Forma acută de ICE, cauzată de șocul hemoragic din cauza sarcinii ectopice afectate, ruptura ovarului și alte cauze, necesită oprirea chirurgicală a sângerării.

Abordarea eliminării tulburărilor hemodinamice ar trebui, de asemenea, să fie individuală. Formele acute ale sindromului ICE, de regulă, sunt combinate cu șocul hemoragic, prin urmare, măsurile de restabilire a hemodinamicii centrale și periferice cu ele au multe în comun. Pentru tratamentul prin perfuzie-transfuzie, în astfel de cazuri, se preferă sângele întregului "cald" sau proaspăt citrat, și din componentele sale - la plasmă. Modul controlat hemodilution se realizează într-un interval care nu depășește 15-25% din CCA, zhelatinol datorată, albumină și cristaloizi tip reopoliglyukina soluție Ringer - lactat de sodiu laktasola. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că utilizarea rheopoliglucinei în stadiul final al procesului și în prezența hemoragiilor profunde necesită o mare atenție, deoarece administrarea excesivă a acestuia poate crește sângerarea. În acest moment, sunt preferabile transfuzii de albumină și plasmă.

Cea mai mare provocare în tratamentul formelor acute ale sindromului DIC este de a restabili proprietățile normale de coagulare a sângelui, pentru care este necesar pentru a opri coagularea intravasculara, activitatea fibrinolitică și de a reduce potențialul de a restabili de coagulare a sângelui. Această sarcină ar trebui rezolvată de un hematolog specialist, sub controlul unei coagulograme.

Heparina se administrează intravenos la 100-150 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5% la o viteză de 30-50 cap / min. Heparina este dozat în funcție de faza sindromului DIC: o fază I admisă administrată la 5000 U (70 U / kg) în timpul fazelor II și III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) și în IV heparina fază nu poate intra . În cazul unui supradozaj de heparină, se utilizează sulfat de protamină: 100 de unități de heparină neutralizează 0,1 ml soluție 1% de sulfat de protamină. Nu se recomandă utilizarea heparinei cu suprafețe extinse ale plăgilor.

Inhibarea activității fibrinolitice poate fi realizată cu ajutorul inhibitorilor de origine animală cum ar fi kontrikal, trasilol, gordoksa. Kontrikala Doză unică - 20000 unități (zilnic - 60.000 UI) trisilola - 25 000 UI (100,000 U) gordoksa - 100.000 UI (500.000 U). Nu este recomandat pentru utilizare inhibitorilor intravenos sintetici ai enzimelor proteolitice (acid epsilon aminocaproic, Pamba), deoarece acestea provoacă o stabilizare a trombilor în sistemul microcirculației, provocând tulburări severe ale circulației sanguine în rinichi și creier. Aceste medicamente pot fi utilizate numai local. Inhibitorii de fibrinoliză sunt utilizați în conformitate cu indicații stricte, deoarece o scădere accentuată a activității fibrinolitice poate duce la o creștere a depunerii fibrinului intravascular. Cel mai bun efect este administrarea acestor medicamente în fazele III și IV ale sindromului ICE.

Metoda cea mai răspândită de reducere a proprietăților de coagulare a sângelui în forma acută a sindromului DIC este terapia de substituție. În acest scop, se utilizează donator "cald" și citrat de sânge proaspăt, plasmă uscată nativă și antihemofilă. Sângele se toarnă în doze inițiale de până la 500 ml. După evaluarea efectului transfuziei de sânge, infuzia de sânge se repetă. Se utilizează o plasmă uscată, nativă și / sau antihemofilă, într-o cantitate totală de 250-500 ml. Se recomandă să se ia în considerare conținutul fibrinogenului în toate formulările administrate: în sânge „cald“ - în plasmă antihemofilic - 4 g / l, plasmă uscată - 1 g / l, crioprecipitat - 10-21 g / l.

Eliminarea manifestărilor acute ale sindromului DIC nu trebuie să servească drept semnal pentru terminarea terapiei intensive. În timpul perioadei de reabilitare, este necesar să se continue tratamentul menit să elimine posibilele manifestări ale insuficienței renale și hepatice, corectarea tulburărilor respiratorii, restaurarea homeostaziei proteice și electrolitice și prevenirea complicațiilor infecțioase.