Neuropatia picioarelor: diabetică, alcoolică, periferică, senzorială, toxică

Orice boală neurologică a piciorului, definită ca neuropatia membrelor inferioare, este asociată cu afectarea nervilor care asigură inervația motorie și senzorială a mușchilor și a pielii. Acest lucru poate duce la o slăbire sau la o pierdere totală de sensibilitate, precum și la pierderea capacității fibrelor musculare de a se deplasa și de a intra în tonus, adică în locomoția sistemului musculo-scheletic.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologie

La pacienții cu diabet zaharat, incidența neuropatiei la extremitățile inferioare depășește 60%. Și statisticile CDC indică prezența neuropatiei periferice la 41,5 milioane de americani, adică aproape 14% din populația SUA. Aceste cifre pot parea nerealiste, dar experții Institutului Național de nota Diabet ca aproximativ jumatate dintre pacienti nu sunt nici măcar conștienți de faptul că ei au această patologie, deoarece dezvoltarea bolii într-un stadiu incipient, iar ei nici măcar nu se plâng de disconfort din amorțeală a degetelor de la picioare medicul.

Potrivit experților, neuropatia periferică este detectată la 20-50% dintre pacienții infectați cu HIV și la mai mult de 30% dintre pacienții cu cancer după chimioterapie.

Herceptinul ereditar al Charcot-Marie-Toot afectează 2,8 milioane de oameni din întreaga lume, iar frecvența sindromului Guillain-Barre este de 40 de ori mai mică, ca și mielomul multiplu diagnosticat.

Frecvența cazurilor de neuropatie alcoolică (senzorială și motorie) variază de la 10% la 50% dintre alcoolici. Dar, dacă se utilizează metode electrodiagnostice, problemele neurologice cu picioarele pot fi detectate la 90% dintre pacienții cu dependență prelungită de alcool.

[9], [10], [11], [12], [13],

Cauze neuropatie a extremităților inferioare

În neurologia modernă, cele mai frecvente cauze ale neuropatiei membrelor inferioare sunt:

• leziuni în care oasele rupte sau fixarea densă a gipsului (lungi, anvelope) pot exercita o presiune directă asupra nervilor motori;
• stenoza (constricția) a canalului spinal în care este localizat nervul măduvei spinării, precum și compresia ramurilor sale ventrale sau inflamarea rădăcinilor nervoase individuale;
• traumatisme craniocerebrale, accident vascular cerebral, tumori cerebrale (în special în zonele sistemului extrapiramidal, nucleul cerebelos și subcortic);
• infecție, inclusiv mielita herpetică cauzate de virusul Varicella zoster  sindromul Guillain-Barre  (ritm la IV herpes virus de tip leziune subfamilie Gammaherpesvirinae), difteria, hepatita C,  boala Lyme  (borelioza Lyme), SIDA, lepra (cauzata de bacteria Mycobacterium leprae), meningoencefalita de diferite etiologie;
• boli metabolice și endocrine - diabet, ambele tipuri de porfirie, amiloidoza, hipotiroidism (lipsa de hormoni tiroidieni), acromegalia (exces de hormon de creștere);
• boli autoimune: artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, scleroza multiplă (cu distrugerea membranelor mielina nervoase), encefalomielita diseminată acută;
• boli ereditare: neuropatia Charcot-Marie-Toot, ataxia neurodegenerativă a lui Friedreich, sfingolipidoza ereditară sau  boala Fabry; glicogeneza de tip al doilea (boala Pompe, cauzată de un defect al genei enzimei lizozomale maltază);
• boala neuronilor motori (motorici) - scleroza laterală amiotrofică;
• encefalopatia aterosclerotică subcorticală cu modificări atrofice în materia albă a creierului (boala Binswanger);
• mielom multiplu  sau mielom cu celule plasmatice multiplexate (în care degenerarea malignă afectează limfocitele B din plasmă);
• Sindromul Lambert-Eaton (remarcat pentru cancer pulmonar cu celule mici), neuroblastomul. În astfel de cazuri, neuropatiile se numesc paraneoplastice;
• vasculita sistemică (inflamația vaselor de sânge), care poate provoca dezvoltarea periartritei nodulare cu încălcarea inervației membrelor inferioare;
• radiațiile și chimioterapia neoplasmelor maligne;
• efecte toxice ale alcoolului etilic, dioxinei, tricloretilenului, acrilamidei, erbicidelor și insecticidelor, arsenicului și mercurului, metale grele (plumb, taliu etc.);
• unele efecte secundare pe termen lung ale medicamentelor folosite, de exemplu, medicamente izonicotinic antituberculoase acide, medicamente anticonvulsivante grupe hidantoina, antibiotice fluorochinolonelor, statine hipolipemiante, și o supradoză de piridoxina (vitamina B6);
• nivelul insuficient de cianobobalamină și acid folic (vitaminele B9 și B12) în organism, conducând la dezvoltarea mielozelor funiculare.

[14], [15]

Factori de risc

Medicii unanim considerate a fi factori de risc pentru dezvoltarea neuropatiei inferioare extremitati slabirea sistemului imunitar, care afecteaza rezistența organismului la infecții bacteriene și virale, și ereditatea (istoricul familial al bolii).

În plus, dezvoltarea diabetului afectează obezitatea și sindromul metabolic, funcția renală și hepatică redusă; scleroza multiplă - diabet, probleme intestinale și patologii tiroidiene.

Factorii de risc pentru vasculita sistemică sunt HIV, hepatita și virusurile herpetice, creșterea sensibilizării organismului de diferite etiologii. Și mielomul cu celule plasmatice se dezvoltă mai ușor la cei care au o greutate excesivă sau dependență de alcool.

În majoritatea cazurilor, lipsa alimentării cu sânge a creierului cauzează necroza țesuturilor sale, dar când teaca de mielină a fibrelor nervoase nu primește oxigen, degenerează treptat. Această condiție poate fi observată la pacienții cu boală cerebrovasculară.

În principiu, toate bolile de mai sus pot fi atribuite factorilor care cresc probabilitatea unei tulburări neurologice a funcțiilor motorii.

[16], [17], [18]

Patogeneza

Patogenia problemelor neurologice cu picioarele depinde de cauzele apariției lor. Tulburările fizice pot fi însoțite de compresia fibrelor nervoase, depășind capacitatea lor de a se întinde, din cauza căruia integritatea lor este încălcată.

Efectul patologic al glucozei asupra sistemului nervos nu a fost încă elucidat, cu un exces prelungit de glucoză din sânge, încălcarea conducerii semnalelor nervoase de-a lungul nervilor motorului este un fapt incontestabil. Și cu diabetul dependent de insulină, nu numai încălcarea metabolismului carbohidraților, ci și insuficiența funcțională a multor glande endocrine, care afectează metabolismul global.

Componenta patofiziologică a neuropatiei la boala Lyme are două versiuni: bacteriile Borrelia pot provoca un atac mediat imun la nivelul nervului sau pot deteriora celulele cu toxinele sale.

Odată cu dezvoltarea sclerozei amiotrofice laterale, rolul patogenetic principal se joacă prin înlocuirea neuronilor moarte motorii din structurile cerebrale corespunzătoare cu noduri ale celulelor gliale care nu percep impulsuri nervoase.

In patogeneza demielinizante neuropatii (inclusiv boala ereditara cea mai comuna amiotrofia peronieră considerate sau Charcot-Marie-Tooth) identificat sinteza tulburări genetice de celule Schwann, substanta membranelor fibrelor nervoase - mielina constând din 75% din lipide și 25% din proteina neuregulină. Răspândirea pe nervul pe întreaga sa lungime (cu excepția mici noduri Ranvier nemielinate), tecii de mielină protejeaza celulele nervoase. Fără aceasta - datorită modificărilor degenerative ale axonilor - transmiterea semnalelor nervoase este întreruptă sau întreruptă complet. In cazul bolii, boala Charcot-Marie-Tooth (cu leziuni ale nervului peronier, peroneal impulsuri care transmit către mușchii membrelor inferioare, dezdoi stivă) mutații sunt marcate pe brațul scurt al cromozomului 17 (gene PMP22 și MFN2).

Multiplele mielom afectează limfocitele B care ies din centrul embrionar al ganglionului limfatic, perturbând proliferarea lor. Acesta este rezultatul translocare cromozomială între gene de lanț greu de imunoglobulină (50% din cazuri - în cromozomul 14, locus q32) și oncogena (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutația conduce la o dereglare a oncogenei, iar clona tumorală în creștere produce o imunoglobulină anormală (paraproteină). Și producerea de anticorpi conduce la dezvoltarea amiloidoză a nervilor periferici și a polineuropatiei sub formă de paraplegie a picioarelor.

Mecanismul de otrăvire cu arsenic, plumb, mercur, fosfat tricrezil este de a crește conținutul de acid piruvic în sânge, perturbarea echilibrului tiamina (vitamina B1) și reducerea activității colinesterazei (enzima care furnizează semnale nervoase de transmisie sinaptică). Toxinele provoca o dezintegrare initiala a mielinei, care declanșează un răspuns autoimun, care manifesta in fibre umflarea mielină și celule gliale și distrugerea lor ulterioară.

Când neuropatie alcoolică a membrelor inferioare se produce sub influența reducerii acetaldehidă a absorbției intestinale a vitaminei B1 și a redus nivelul tiaminpirofosfatnogo coenzima care duce la perturbarea multor procese metabolice. Astfel, nivelul acizilor lactic, piruvic și d-ketoglutaric crește; absorbția glucozei se deteriorează și nivelul ATP necesar pentru menținerea neuronilor scade. Mai mult, studiile au descoperit leziuni alcoolici la nivelul sistemului nervos la nivelul demielinizare segmentară axonilor si pierderea mielinei la capetele distale ale nervilor lungi. Efectele metabolice ale leziunilor hepatice asociate cu alcoolismul, în special, deficiența acidului lipoic, joacă un anumit rol.

[19], [20], [21]

Simptome neuropatie a extremităților inferioare

Semnele clinice tipice ale neuropatiei la nivelul extremităților inferioare sunt legate de tipul nervului afectat.

Dacă nervul senzorial este deteriorat, primele semne se manifestă prin furnicături și senzație de "târâm" în piele, acestea fiind simptome ale paresteziei (amorțeală).

În plus, pot apărea: o senzație de arsură a pielii și o creștere a sensibilității (hiperestezie); incapacitatea de a simți schimbările de temperatură și durerea sau, invers, senzațiile de durere hipertrofate (hiperalgezie, hiperpatie sau alodinie); pierderea coordonării mișcărilor (ataxie) și orientarea poziției membrelor (propriocepție).

Neuropatia motorului afectează mușchii și se manifestă:

• mișcări musculare și crampe;
• contracții involuntare periodice ale fibrelor musculare individuale (fasciculări);
• slăbirea sau lipsa reflexelor bicepsului femural, genunchiului și tendoanelor lui Ahile;
• slăbiciune și atrofie a mușchilor picioarelor, ceea ce duce la instabilitate și dificultate în mișcare;
• falsă paralizie parțială parțială sau bilaterală (pareză);
• hemiplegie unilaterală sau paralizie bilaterală completă a picioarelor (paraplegie).

Simptomele neuropatiei ischemice includ: durerea acută, umflarea, hiperemia cutanată, lipsa sensibilității pe spatele piciorului și apoi în membrele proximale.

Simptomele se pot dezvolta rapid (ca în cazul sindromului Guillain-Barre) sau lent timp de câteva săptămâni și luni. Simptomele apar de obicei la ambele picioare și încep cu degetele.

Formulare

Dintre tulburările neurologice, se disting următoarele tipuri de neuropatie a extremităților inferioare.

Neuropatia motorie a extremităților inferioare, adică motorul este în curs de dezvoltare din cauza încălcării funcției conductoare a nervilor eferente care transmit semnale de la sistemul nervos central și periferic furnizarea de contracția musculară și mișcarea picioarelor.

Sensibilitatea neuropatiei  membrelor inferioare apare când este deteriorată

Aferente (senzoriale) Fibre distribuite pe mai multe nervilor periferici și receptorii lor (legate de sistemul nervos periferic) se găsesc în țesuturile pielii și moi, oferind mechanoreception (tactile) thermoreception (senzație de căldură și frig) și nociceptie (sensibilitate durere)

Sensorimotorie neuropatie a membrelor inferioare - încălcarea simultană a conductibilității nervilor motori si fibre senzoriale, și ca fiind afectate de sistemul nervos periferic, există o definiție - neuropatie periferică a extremităților inferioare. Poate afecta doar un singur nerv (mononeuropatie) sau mai multi nervi simultan (polineuropatie). Atunci când doi sau mai mulți nervi separați sunt afectați în zonele disparate ale corpului, aceasta este o neuropatie multifocală (multiplă).

Sindroame neurologice poate fi o complicație a diabetului zaharat de tip 1 și 2, și în neurologie clinică diagnosticat neuropatie diabetică a membrelor inferioare (cel mai adesea atinge, dar poate fi, de asemenea, senzoriale și sensorimotorie).

Cel mai frecvent tip de pierdere progresivă a funcției senzoriale a nervilor individuale la pacienții cu diabet zaharat este de neuropatie senzoriala distală a extremităților inferioare, care afectează partea cea mai îndepărtată a nervului - amorțeală simetrică (parestezie) opri. Cu neuropatia proximală, se observă absența mecano-termorecepției la picioare, coapse și mușchii gluteus.

Neuropatia traumatice sau ischemice ale membrelor inferioare, este de obicei diagnosticat în cazurile de fracturi osoase - femural si tibial, si este cauzata de compresia fibrelor nervoase si ramuri caudale ale nervilor motori, tulburări sanguine și leziuni ale mușchilor membrelor inferioare.

Neuropatia alcoolică a extremităților inferioare este dezvăluită atunci când patologia este asociată cu abuzul de alcool.

Toxicitatea neuropatiei membrelor inferioare este rezultatul efectului neurotoxic al unui număr de substanțe (care au fost enumerate mai sus).

[22], [23], [24], [25]

Complicații și consecințe

Patologiile neurologice ale membrelor inferioare pot avea consecințe și complicații negative, în special:

• arsuri și traumatisme cutanate datorate pierderii funcției nervoase senzoriale;
• leziunile infecțioase ale țesuturilor moi (la pacienții cu diabet zaharat);
• slăbiciunea musculaturii piciorului și pierderea coordonării pot duce la o presiune dezechilibrată exercitată asupra gleznei în timpul mersului pe jos, determinând-o să se deformeze cu timpul.

Neuropatie periferică afectează nervii motorii, iar consecința poate fi o incapacitate parțială sau totală a fibrelor musculare tonifica si vin - pentru a furniza funcțiile sistemului musculo-scheletice.

[26], [27]

Diagnostice neuropatie a extremităților inferioare

Diagnosticul complex al neuropatiei de extremitate inferioară sugerează:

• examinarea fizică (cu testarea reflexelor tendonului), istoric detaliat și analiză detaliată a simptomelor;
• teste de laborator - analize de sânge (generale și biochimice, pentru zahăr și glucagon, pentru anticorpi, pentru menținerea diferitelor enzime, tireotropice și alți hormoni); teste de sânge și urină pentru paraproteină.

Diagnostics includ: electromiografie (determinarea activității electrice a mușchilor), electromiografice (studii de conducere nervoasa), X-ray a coloanei vertebrale, contrast mielografie CT maduvei spinarii si creier RMN, angiografie, vaselor cerebrale cu ultrasunete.

[28], [29], [30]

Diagnostic diferentiat

Pe baza simptomelor, examenelor de laborator standard și suplimentare (biopsii ale nervilor și mușchilor, precum și biopsiei - pentru studiul nervilor periferici) se efectuează diagnostice diferențiale.

Tratament neuropatie a extremităților inferioare

Tratamentul, care vizează cauza principală a neuropatiei, poate preveni deteriorarea nervilor, dar nu este întotdeauna posibil. Apoi prescrie terapia simptomatică și utilizează, de asemenea, metode de menținere a tonusului muscular și a funcțiilor fizice ale extremităților inferioare.

De exemplu, în cazurile de infecție bacteriană, cum ar fi lepra sau boala Lyme, se utilizează antibiotice.

Neuropatia membrelor inferioare din cauza diabetului zaharat pot fi tratate prin controlul nivelului de zahăr din sânge parametri, inclusiv folosind preparate de acid tioctic (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma și colab.). Aceste medicamente sunt, de asemenea, utilizate pentru alcool și neuropatii toxice. Citește mai mult -  Tratamentul neuropatiei diabetice

Când patologia apare din cauza lipsei de vitamine, se injectează intramuscular cu vitaminele B1 și B12, iar în interior se iau vitaminele A, E, D, precum și calciu și magneziu.

Când neuropatie periferică, care însoțește boala autoimuna, in neuropatie motorie multiple, precum și în faza inițială a sindromului Guillain-Barre și plasmafereza se efectuează administrează intravenos corticosteroizi și imunoglobuline.

Anticorpii IgG de imunoglobulină umană (comercializate sub denumirile comerciale Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam și colab.) se introduce în / din perfuzie (doză determinată individual). Preparatele din acest grup sunt contraindicate în prezența insuficienței renale, a alergiilor severe și a diabetului zaharat. Efectele secundare ale imunoglobulinelor se pot manifesta prin frisoane, febră, cefalee, slăbiciune generală și somnolență crescută; nu este exclusă reacția alergică cu tuse și o stricțiune spastică a tuburilor bronhice, precum și o greață și vărsături.

Dacă pacienții care suferă de astm bronșic, angină sau epilepsie, prezintă utilizarea grupei medicamente de inhibitori reversibili ai colinesterazei :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, bromhidrat de galantamina, etc. Astfel, oksazil ingerate (0,01 g de trei ori pe zi), și 1% Soluția de galantamină se administrează subcutanat - o dată sau de două ori pe zi.

Atunci când este utilizat neuropatie analgezică a membrelor inferioare: antidepresive triciclice (nortriptilina), medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (naproxen, ketoprofen, meloxicam sau ibuprofen - un comprimat o dată pe zi).

La nivel local, de la durere, unguente și geluri se utilizează pentru neuropatia extremelor inferioare: Ketonal (gel Fastum, Bystrumgel) cu ketoprofen; Diclofenac (Diclac, diclofen, emulgator Voltaren); Nase gel (cu nimesulid). De asemenea, medicii sfătuiesc unguente cu capsaicină extrasă din piper piper (Capsicum, Espol, Finalang), care nu numai ameliorează durerea, ci și îmbunătățesc țesutul trofic.

În cazurile de afectare a nervilor datorită stoarcerii sau umflării, se utilizează un tratament chirurgical.

Practic, în toate cazurile, terapia medicamentoasă este completată de tratamentul fizioterapeutic al neuropatiei de extremitate inferioară: electroforeză, acupunctură, magnetoterapie, terapie cu ozon, masaj terapeutic, proceduri balneologice. Pentru a menține tonusul muscular și activitatea sistemului musculo-scheletic este asistat de terapia exercițiilor și exerciții cu neuropatie a membrelor inferioare.

În plus, gimnastica zilnică cu neuropatie a membrelor inferioare sau o plimbare timp de o oră ajută la controlul nivelurilor de zahăr din sânge și stimulează circulația sângelui.

Tratament alternativ

Unii pacienți pot atenua manifestările tratamentului alternativ al neuropatiei periferice:

• consumul de ulei de primroză de seară care conține acizi grași alfa-lipoici și gama-linolenic;
• consumul zilnic de 4 grame de ulei de pește (o sursă de acizi grași omega-3) sau o lingură de ulei de in;
• extract de semințe de struguri (de la demielinizarea nervilor);
• extract de ciuperca Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), care contribuie la formarea normală a tecii de mielină a fibrelor nervoase;
• masajul piciorului cu ulei de ricin (în fiecare zi).

Un tratament recomandat cuprinde administrarea plante decocturi și infuzii hypericum, elecampane, frunze de afine sau afine frunze Coleus (Coleus forskohlii) și arbore de fum (Cotini coggygriae) și extract de amly sau coacaz indian (Emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Nutriție pentru neuropatia la extremități inferioare

O dietă specială pentru neuropatia din extremitățile inferioare nu este prescrisă de neurologi, dar trebuie luate în considerare recomandările pentru o nutriție adecvată.

De exemplu, trebuie să consumați alimente bogate în acizi grași omega: pește proaspăt (macrou, ton, somon, hering, sardine, păstrăv), nuci, arahide, ulei de măsline.

Apropo, organele comestibile din carne și pește repopula vitamina B12, și legume, orez, hrisca, ovaz, usturoi, semințe de floarea soarelui și dovleac - vitamina B1.

Pentru a satura corpul cu L-carnitina, dieta trebuie să includă carne roșie și produse lactate (în special brânză și brânză de vaci).

Profilaxie

În prevenirea neuropatiei diabetice a inclus dieta (pentru a reduce semnificativ cantitatea de carbohidrați) și pentru a crește activitatea fizică - exerciții de dimineață.

Neuropatiile periferice pot fi prevenite numai dacă este posibil să se evite bolile care duc la acestea. Etapele pe care o persoană le poate lua pentru a preveni potențialele probleme includ vaccinurile împotriva bolilor care provoacă neuropatie, cum ar fi poliomielita și difteria.

Se recomandă precauții atunci când se utilizează anumite substanțe chimice și medicamente pentru a preveni efectele neurotoxice. Controlul bolilor cronice, cum ar fi diabetul, poate, de asemenea, reduce șansele de a dezvolta neuropatie periferică.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Prognoză

Prognosticul evoluției și rezultatului neuropatiei la nivelul extremităților inferioare variază în funcție de cauza și de deteriorarea nervilor - de la o problemă reversibilă la o complicație potențial letală. În cazuri ușoare, nervul deteriorat este regenerat. Celulele nervoase moarte nu pot fi înlocuite, dar după deteriorare sunt capabile să se recupereze. Și cu neuropatiile congenitale demielinizante, recuperarea completă este imposibilă.

Evaluați perspectivele pacienților cu neuropatie la alcool este dificilă, deoarece este dificil să convingeți alcoolicii cronici să renunțe la consumul de alcool. Deși problemele lor neurologice cu picioarele lor pot duce la dizabilități severe.

[42], [43], [44],