Senzoriale neuropatii

Înfrângerea sistemului nervos periferic, conducând la dezvoltarea polineuropatiei, determină dizabilitatea, handicapul în această categorie de pacienți. Cand Registered simptome clinice la pacienții cu neuropatie estimată distribuție simetrică tulburările neuropatice, ereditatea, deteriorarea atât subțiri și groase (A-A și A-P) a fibrelor nervoase, iar prezența particular simptomatologia clinică.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Cauze senzoriale neuropatii

Un rol important în dezvoltarea unui număr de neuropatii juca gangliozide. Gangliozide sunt o familie de glicolipide sialilate acide compuse din componente de carbohidrați și lipide. Ele sunt în principal situate în stratul exterior al membranei plasmatice. Dispunerea externă a reziduurilor de carbohidrați sugerează că astfel de hidrați de carbon acționează ca ținte antigenice în afecțiuni neurologice autoimune. Mimetism moleculara intre gangliozide și antigeni carbohidrați bacterieni (în special cu lipopolizaharide bacteriene) poate fi un factor cheie în dezvoltarea unor boli (sindromul Miller - Fischer Bikkerstaffa encefalita, neuropatie cu anti-MAGantitelami).

Anticorpul anti-gangliozidă este încrucișată poate reacționa cu alte glicolipide și glicoproteine (HNK1-epitop) incluzând glicoproteină mielină - P0, PMP-22, glicolipide cu sulfglyukuronil-paraglobazidom și paraglobazidom sulfglyukuronillaktozaminil. Descris recent asocierea dintre CMV și anticorpi anti-GM2. Anticorpii care se leagă la carbohidrat antigeni, cum ar fi anti-gangliozide sau anti-MAG (mielina glicoproteina asociată), a descoperit într-un număr de neuropatii periferice. La pacienții cu neuropatii senzoriale, pot fi observate semne ale fibrelor vegetative și motorii.

[8], [9], [10], [11], [12]

Patogeneza

Din pozițiile de patofiziologie, durerile nociceptive și neuropatice sunt acum izolate. Nociceptiv este durerea cauzată de acțiunea unui factor dăunător asupra receptorilor de durere, cu intactitatea altor părți ale sistemului nervos. Prin neuropatie se înțelege durerea care rezultă din deteriorarea organică sau disfuncția diferitelor părți ale sistemului nervos. 

Atunci când evaluarea și diagnosticul durerii neuropatice la pacienții cu polineuropatie numărate distribuția durerii neuropate (zona inervatieale plexuri nervoase respective și rădăcini), relevă relația dintre istoricul bolii, cauzând durerea neuropatică, și localizarea și distribuția neuroanatomical sine durere și senzoriale tulburări, evaluarea prezenței pozitive și simptomele senzoriale negative.

Patofiziologia manifestărilor durerii în polineuropatii

Având în vedere faptul că polineuropatia diabetică este cea mai frecventă și mai dificilă complicație a diabetului zaharat, patogeneza durerii neuropatice este cel mai bine studiată cu această nosologie.

Pentru a studia fiziopatologia durerii neuropatice, de regulă, se utilizează modele experimentale. Rezultatele nervoase daune în lansarea modificărilor patologice ale neuronilor afectați, dar până în prezent nu este clar care dintre încălcările identificate determină inițierea și existența continuă a durerii neuropatice. La pacienții cu polineuropatie în nervul periferic, nu toți neuronii sunt afectați simultan. Sa arătat că în menținerea existenței durerii neuropatice sunt interacțiuni patologice importante ale fibrelor senzoriale periferice: degenerarea fibrelor eferente nervoase adiacente intacte C-fibre observate activitatea neuronală ectopică spontane, sensibilizarea neuronilor în expresia de fond de citokine și factori neurotrofici. Toate acestea pot indica semnificația deteriorării fibrelor nervoase groase în patogeneza tulburărilor de durere.

Un rol important în sensibilizarea fibrelor nervoase, declanșarea hiperalgeziei termice în durerea neuropatică este jucată de serotonină, a cărei acțiune este mediată de receptorii 5-hidroxitriptaminei 3. Durerea este asociată cu patru tipuri principale de canale de sodiu: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 și Nav1.9. Creșterea numărului de canale Na creează condiții pentru dezvoltarea inflamației neurogenice și a sensibilizării centrale secundare. Se arată că canalele Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 sunt exprimate pe fibre subțiri nociceptive și participă la atelarea durerii.

Expresia crescută a modului în care Nav1.3 canale, care sunt în mod normal, adulți doar puțin reprezentate în sistemul nervos periferic și Nav 1.6 poate juca un rol important în creșterea excitabilitatea neuronilor și dezvoltarea durerii neuropatice la leziuni ale nervilor periferici și măduva spinării. Modificările indicate sunt observate timp de 1-8 săptămâni. După începerea alodiniei mecanice. În plus, slăbirea permeabilității pentru potasiu în fibrele mielinizate poate contribui la creșterea excitabilității neuronului.

Durerea neuropatică a relevat un prag de activare inferioară și A5 Ap-fibre pentru stimularea mecanică. Sa observat o creștere a activității spontane în fibrele C. Hiperalgezia poate fi asociată cu niveluri crescute de COX-2, PG2 in neuronilor din ganglionul dorsal și cornul posterior al măduvei spinării, activarea acumulării de sorbitol, fructoză, indicând importanța formării și deținerea durerii neuropatice căi conductoare de stimuli durere la pacienți cu polineuropatie a măduvei spinării.

În maduva spinării șobolanilor, se înregistrează o activitate spontană ridicată, o creștere a câmpurilor receptorului, precum și un prag inferior al răspunsului neuronal ca răspuns la stimularea mecanică. Inflamație neurogenică experimentale manifestări dureroase neuropatie diabetică atunci când este exprimat într-o măsură mai mare în comparație cu tulburările de durere neuropatică non-diabetici. Sa constatat că alodinie care apar in neuropatie diabetica este o consecință a morții C-fibre în continuare o sensibilizare centrală, daune Ab fibre Kholodova stimuli percepând duce la hiperalgezie rece. N-canalele de calciu dependente de tensiune situate în cornul posterior al măduvei spinării participă la formarea durerii neuropatice.

Există dovezi ale unei creșteri a eliberării neurotransmițătorilor în activarea canalelor de calciu dependente de tensiune. Se presupune că subunitatea a2D-1, care face parte din toate canalele de calciu dependente de tensiune, este ținta acțiunii anti-alodinice a gabapentinei. Densitatea canalelor de calciu cu A2d-1 subunitate este crescută în cazul diabetului indus, dar nu și în polineuropatia vinkristinovoy, indicând alodinie mecanisme diferite pentru diferite tipuri de polineuropatii.

ERK (extracelular reglată-semnal protein kinaza) de semnalizare -dependente joacă un rol important în răspunsurile de proliferare a celulelor induse de factori de creștere, diferențiere celulară și modificări tsitotransformatsionnyh. In diabetul zaharat modele experimentale, a relevat activarea rapidă a MARK kinazelor cum ar fi (protein kinaza activată de mitogen), sau kinaza dependentă de semnal extracelular (ERK 1 și 2) Componenta ERK etape, corelarea cu start induse de sterptozitsin hiperalgezia.

Acesta a fost găsit în modele experimentale că utilizarea factorului de necroză tumorală TNF-a, asociat cu activarea MAPK (p38 activate mitogen-protein kinaza), cu polineuropatie crește hiperalgia nu este afectată doar de fibrele, dar neuronii intacte care pot defini caracteristici diferite dureri de sindrom. Atunci când hiperalgezia în patogeneza durerii joaca un rol important activarea kinazei A. De asemenea, în patogeneza durerii pe modele animale de neuropatie diabetică a găsit o hiperglicemie locală semnificativă Hiperalgezia mecanică indusă.

Cele mai frecvente variante clinice, următoarele polineuropatie senzorială: simetrică polineuropatie distală (DSP), polineuropatie senzorială fibre fine distale (DSPTV) neyronopatiya senzor (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Simptome senzoriale neuropatii

Sensibilitatea neuropatiei senzoriale evidențiază simptome negative ale tulburării de sensibilitate: hipoestezie / hipalgezie sub formă de mănuși și șosete, abdomen inferior. Simptome asemănătoare apar cel mai adesea cu polineuropatii demielinizante cronice inflamatorii, cu deficit de vitamine B12 și E, intoxicație cu vitamina B6, cu polineuropatii paraneoplazice. Violarea sensibilității periferice este asociată cu moartea sau întreruperea a cel puțin jumătate din fibrele aferente. Aceste modificări pot fi exprimate în grade diferite, în funcție de cât de repede atacă fibrele sensibile.

Dacă procesul este cronic și se produce încet, pierderea sensibilității la suprafață în timpul examinării este dificil de detectat prin funcționarea chiar a unui număr mic de neuroni senzorici. În cazul unei leziuni cu fibre nervoase care se dezvoltă rapid, simptomele pozitive sunt detectate cu o frecvență mai mare, care sunt bine recunoscute de către pacienți, în comparație cu manifestările clinice neuropatice, care se dezvoltă ca urmare a progresului lent al deaferențierii. Tulburările de sensibilitate în stadiul preclinic, care nu pot fi detectate în timpul examinării, pot fi detectate prin studiul nervilor senzoriali sau potențialului somatosenzorial indus.

Simptomele senzoriale pozitive includ:

• sindromul durerii cu polineuropatii diabetice, alcoolice, amiloide, paraneoplazice, toxice, cu vasculita, neuroborrelioza, intoxicatie cu metronidazol;
• parestezii (senzație de amorțeală sau târâtoare fără iritație);
• senzație de arsură;
• hipersensibilitate;
• giperalgeziya;
• dysesthesia;
• gipyerpatiya;
• alodinia.

Apariția simptomelor pozitive este asociată cu regenerarea proceselor axonale. In fibrele leziuni, sensibilitatea profundă conductive dezvoltă sensibil ataxia (sensibil), caracterizat prin unsteadiness în mersul pe jos, care este amplificat în întuneric și cu ochii închiși. Tulburările motorii se caracterizează prin pareză periferică, începând cu părțile distal ale extremităților inferioare. Uneori, în procesul implică mușchii trunchiului, gâtului, mușchii kraniobulbarnaya (la porfiriynoy, plumb, amiloid, CIDP, polineuropatie paraneoplazic, sindromul Guillain-Barre). Dezvoltarea maximă a hipotrofiei se observă la sfârșitul perioadei de 3-4 luni.

În prezența generării ectopice spontane de impulsuri nervoase datorate regenerării, neuromyotoniei, miochemiei, krampi, sindromului picioarelor neliniștite. Simptomele vegetative care apar ca urmare a înfrângerii fibrelor vegetative pot fi împărțite în visceral, vegetativ-vozomotornye și vegetativ-trofic. Simptomele viscerale apar datorită dezvoltării polineuropatiei autonome (diabet zaharat, porfirie, amiloid, alcoolice și alte polineuropatii toxice și sindrom Guillain-Barre).

Formulare

Clasificarea neuropathilor în ceea ce privește tipurile de fibre senzoriale afectate (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensitive neuropatii cu leziuni predominante ale fibrelor nervoase groase:
  • Neuropatie difterie;
  • Neuropatie diabetică;
  • Neuropatia ataxică senzorială acută;
  • Neuropatie neuroproteinemică;
  • Cronică poliradiculoneuropatie demielinizantă cronică;
  • Neuropatie cu ciroză biliară;
  • Neuropatia în condiții critice.
• Sensibilitatea neuropatiei cu implicarea predominantă a fibrelor nervoase subțiri:
  • Neuropatia idiopatică a fibrelor fine;
  • Neuropatie periferică diabetică;
  • MGUS-nejropatii;
  • Neuropatia în bolile țesutului conjunctiv;
  • Neuropatie cu vasculită;
  • Eficacitate neuropatie ereditară;
  • Neuropatii senzoriale paraneoplazice;
  • Eficacitatea neuropatiei amiloide ereditare;
  • Neuropatia amiloidă dobândită;
  • Neuropatie cu insuficiență renală;
  • Congenital polineuropatie autonomă senzorială;
  • Polineuropatia în sarcoidoză;
  • Polineuropatia pentru intoxicații cu arsenic;
  • Polineuropatia cu boala Fabry;
  • Polineuropatia cu boala celiacă;
  • Polineuropatia la infecția cu HIV.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostice senzoriale neuropatii

Metode de diagnostic clinic

Este necesar să se testeze diferite fibre senzoriale, deoarece este posibilă implicarea selectivă a fibrelor nervoase subțiri și / sau groase. Trebuie avut în vedere că sensibilitatea scade odată cu vârsta și depinde de caracteristicile individuale ale pacientului (abilitatea de a se concentra și de a înțelege problema). O modalitate relativ simplă și rapidă este utilizarea monofilamentelor din nailon, a acelor convenționale sau a bolțurilor.

[25], [26], [27], [28], [29]

Studiul sensibilității la durere

Studiile încep cu definirea sensibilității la durere. Pragul de sensibilitate la durere (fibre C nemyelinate) se determină prin aplicarea obiectelor cu o temperatură ridicată și joasă sau prin utilizarea acelor normale sau a acelor (acului) ponderate. Studiul sensibilității la durere începe cu studiul plângerilor. Printre cele mai frecvente plângeri includ plângeri de durere, atunci când intervievarea pacientului transformă caracterul durerii (ascuțit, plictisitoare, fotografiere, dureri, compresiune, înțepătură, arsură, etc.), prevalența acesteia, fie că este vorba permanent sau apare frecvent. Senzațiile sunt investigate atunci când se aplică anumite iritații; se dovedește modul în care pacientul le percepe. Injecțiile nu trebuie să fie prea puternice și frecvente. În primul rând, se determină dacă pacientul distinge între o injecție și o atingere. Pentru aceasta, alternativ, dar fără secvența corectă, ele ating pielea cu un obiect blunt sau ascuțit, iar pacientul este oferit să definească "brusc" sau "prost". Injecțiile trebuie să fie scurte, fără a cauza dureri severe. Pentru a clarifica limitele zonei de sensibilitate modificată, studiile sunt efectuate atât de la locul de sănătate cât și în direcția opusă.

Investigarea sensibilității la temperatură

Încălcarea distincției dintre căldură și frig este rezultatul înfrângerii nervilor subțiri slab și non-mielinizați, responsabili de sensibilitatea la durere. Pentru a testa sensibilitatea la temperatură, ca stimuli se folosesc tuburi cu apă caldă (+ 40 ° C ... + 50 ° C) și rece (nu mai mult de + 25 ° C). Studiile sunt efectuate separat pentru căldura (realizată prin fibre A5) și sensibilitatea la frig (fibrele C), deoarece acestea pot fi rupte în grade diferite.

Sensibilitate tactilă

Acest tip de sensibilitate este asigurat de fibrele mielinate mari A-a și A-p. Se poate folosi aparatul Frey (păr de cal de diferite grosimi) și modificările sale moderne.

Investigarea sensibilității profunde

Sunt evaluate funcțiile numai a fibrelor mielinate groase.

Sensibilitate la vibrații: pragul de sensibilitate la vibrații este de obicei estimat la vârful degetului mare și pe glezna laterală. Utilizați o furcă de calibrare calibrată, a cărei picior este montat pe capul primului os tarsal. Pacientul trebuie să simtă mai întâi vibrația și apoi să spună când se va opri. Cercetătorul, în acest moment, citește una dintre valorile de 1/8 octavă aplicate furcii de tuning. Valorile patologice sunt mai mici de 1/4 octave. Testul se repetă cel puțin de trei ori. Amplitudinea vibrațiilor crește treptat. De obicei se folosește o furcă de tuning, calculată pentru o frecvență de 128 Hz (dacă furca de tuning nu este calibrată, în mod normal vibrația se simte timp de 9-11 secunde). Încălcarea sensibilității la vibrații indică o încălcare a sensibilității profunde.

Senzația musculară articulară asociată cu activarea în capsulă a articulațiilor și a capetelor tendonului axelor musculare cu locomoție este evaluată cu mișcare pasivă în articulațiile membrelor. Instrumente metodice pentru studiul neuropatiei senzoriale. Electromiografia ca metodă de diagnosticare funcțională a neuropatiei senzoriale.

Cheia diagnosticării caracteristicilor deteriorării fibrelor nervoase este electromiografia (EMG), care studiază starea funcțională a nervilor și a mușchilor. Obiectul de studiu este unitatea motorică (DE) ca o legătură funcțională cheie în sistemul neuromuscular. DE este un complex alcătuit dintr-o celulă motoare (motoneuronul din cornul anterior al măduvei spinării), axonul său și un grup de fibre musculare inervate de acest axon. DE are o integritate funcțională, iar înfrângerea unui departament conduce la schimbări compensatorii sau patologice în restul departamentelor din DE. Principalele sarcini rezolvate în timpul EMG: evaluarea stării și funcționării mușchiului, sistemului nervos, detectarea modificărilor la nivelul transmisiei neuromusculare.

Următoarele metode de examinare se disting în timpul EMG:

Ace EMG:

1. Investigarea potențialelor individuale ale unităților motorii (PDE) ale mușchilor scheletici;
2. Investigarea unei curbe de interferență cu analiza lui Wilson;
3. Total (interferență) EMG;

Stimularea EMG:

1. Investigarea răspunsului M și a vitezei de propagare a excitației de-a lungul fibrelor motorii (SRVm);
2. Investigarea potențialului acțiunii nervului și a vitezei de propagare a excitației de-a lungul fibrelor senzoriale (SRB);
3. Studiul fenomenelor neurografice târzii (valuri F, H-reflex, valuri A);
4. Stimularea ritmică și determinarea fiabilității transmiterii neuromusculare.

Valoarea diagnosticului tehnicilor este diferită și adesea diagnosticul final se bazează pe analiza multor indicatori.

Needle EMG

Activitatea spontană este, de asemenea, studiată cu o tensiune minimă a mușchilor, când se generează și se analizează potențialul DE individual. În starea de odihnă, mai multe fenomene de activitate spontană sunt relevate în modificările patologice ale mușchilor.

Undele acut pozitive (POV) sunt observate cu degenerare ireversibilă a fibrelor musculare, sunt un indicator al modificărilor ireversibile în moartea fibrelor musculare. POW mărită, amplitudine și durată crescută, indică moartea complexelor întregi de fibre musculare.

Potențialele de fibrilare (PF) sunt potențialul unei fibre musculare individuale, care rezultă din denervarea în traumatismele sau alte leziuni ale oricărui departament din DE. Se ridică mai des în zilele 11-18 de la momentul denervării. Debutul precoce al PF (3-4 zile) este un semn prognostic nefavorabil, indicând afectarea semnificativă a fibrelor nervoase.

Potențialul activității spontane a fasciculărilor (PFc) a întregii unități motorice. Se ridică cu diferite variante de leziune DE, PFc sunt caracteristice procesului neuronal. Unele fenomene de activitate spontană sunt specifice din punct de vedere nosologic (deversări miotonice în miotonie).

La tensiunea musculară, se înregistrează potențialul unităților motorii (PDE). Parametrii principali ai PDE sunt amplitudinea, durata, gradul de polifază, care se schimbă în patologia DE în formă de reorganizare funcțională și histologică. Acest lucru se reflectă în etapele EMG ale procesului denervare-re-reinventație (DRP). Etapele diferă în ceea ce privește natura distribuției histogramei duratei PDE, modificarea duratei medii, minime și maxime a PDE față de normele indicate în tabele. O analiză complexă a activității electrice a mușchiului face posibilă descoperirea naturii modificărilor compensatorii ale mușchilor ca urmare a procesului patologic.

Restructurarea structurii DE reflectă cu acuratețe nivelul de leziuni al departamentelor DE: muscular, axonal, neuronal.

Investigarea răspunsului M și rata de propagare a excitației de-a lungul nervilor motorii.

Permite investigarea funcționării fibrelor motorii nervului periferic și, indirect, judecarea stării musculare. Metoda permite determinarea nivelului de leziune a fibrei nervoase, a naturii leziunii (axonale sau demielinizante), a gradului de deteriorare, a prevalenței procesului. Cu stimularea indirectă a nervului periferic, un răspuns electric (răspunsul M) apare din mușchiul inervat de acest nerv. Pentru procedeul axonale caracterizat printr-o scădere semnificativă (sub valorile normale) ale amplitudinii M-răspuns obținută cu o stimulare distală (distal M-răspuns), dar și în alte puncte de stimulare, caracteristici de viteză sunt afectate într-o măsură mai mică.

Defectele demileinizante sunt caracterizate printr-o scădere a SRVm în 2-3 ori (uneori cu un ordin de mărime). Amplitudinea amplitudinii răspunsului distal M suferă într-o măsură mai mică. Important în studiul M-răspuns este de a determina conductivitatea terminalului mai reflectorizant branșamente latenta nervului rezidual (RL), ceea ce indică o creștere în patologia sucursalei axonilor terminalului.

Mai târziu, fenomenele neurografice, undele F și reflexul H

F-val este un răspuns la impuls de mușchi trimis motoneuronilor rezultat din unda sa de excitație antidromică apărută în distal indirect curentul de stimulare a nervului supramaximă (în raport cu M-răspuns) valoarea. Prin natura sa, valul F nu este un reflex, în timp ce pulsul trece de două ori prin cele mai apropiate segmente nervoase către rădăcinile motorului. În consecință, prin analizarea parametrilor temporizarea (latență) și viteza de propagare a undei F, putem judeca conductanța la departamentele mai proximale. Deoarece răspunsul secundar este cauzat de neuron motor de iritație antidromică, apoi prin analiza gradului de variabilitate a amplitudinii și latența F-val, este posibil să judece starea de excitabilitate și neuronii motori funcționale.

H-reflexul este un reflex monosinaptic. La adulți, este în mod normal cauzată în mușchii tibiei prin stimularea nervului tibial cu un curent submaximal (în raport cu răspunsul M). Impulsul trece calea de-a lungul fibrelor senzoriale, apoi de-a lungul rădăcinilor din spate, trece la motoneuron. Excizia motoneuronilor duce la contracția musculară. Din moment ce pulsul se deplasează axonii senzorici și în jos, este posibilă evaluarea conductivității de-a lungul secțiunilor proximale ale traseelor senzoriale și motorii. Atunci când se analizează relația dintre amplitudinea reflexului H și răspunsul M ca intensitate a stimulului, se studiază gradul de excitabilitate al arcului reflex și siguranța elementelor sale. Prin calcularea latenței reflexului H și a undei F, atunci când se stimulează dintr-un punct, este posibilă determinarea cu precizie a înfrângerii secțiunii senzoriale sau motor a arcului reflex.

Investigarea potențialului de acțiune nervoasă și conducere senzorială

Metoda permite descoperirea deteriorării fibrelor senzoriale, care este deosebit de importantă pentru polineuropatia disociată.

Potențialul evocat de somatosenzori (SSVP)

Utilizate în diagnosticul de neuropatie distale fibrelor fine somato potentiale evocate (SSEP) reprezintă o metodă versatilă pentru diagnosticarea sistemelor senzoriale aferente. Cu toate acestea, deoarece înregistrarea SSEP are loc cu stimularea nediferențiată a nervilor, răspunsul înregistrat reflectă excitația fibrelor nervoase groase. Pentru funcția de evaluare O durere C-fibre subțiri și 6 și conductive tractului și sensibilitate de temperatură a tehnicii de stimulare utilizate efect unmyelinated fibrelor C Temperatura de durere, slabomielinizirovannyh A-fibră 6 - stimularea termică. În funcție de tipul stimulantului, aceste tehnici sunt împărțite în potențiale potențiale evocate de căldură cu laser și contact (Contact EPC). Pacienții cu durere neuropatică într-o etapă inițială polineuropatia în ciuda densității normale a nervului epidermic CHEP marcată scăderea răspunsului amplitudinii, care permite utilizarea acestei metode pentru diagnosticarea precoce a fibrelor fine polineuropatii senzoriale distale.

Limitează aplicarea acestei metode de cercetare la fluctuația rezultatelor pe fundalul terapiei analgezice, stimularea nediferențiată a sistemelor senzoriale centrale sau periferice.

Biopsia nervilor, a mușchilor, a pielii

Nervi biopsie și mușchii au nevoie de un diagnostic diferențial axonale și demielinizante neuropatii (în primul caz definit de degenerare axonală a fibrelor grupe de neuroni musculare I și de tip II, în al doilea - „cap bulbos“ nervi biopsie la biopsie musculara - grupuri de fibre musculare I și II tipuri.

O biopsie a pielii este realizată sub neuropatie senzorială care afecteaza in principal fibrele fine (scăderea densității este detectată și slabomielinizirovannyh celulele nervoase unmyelinated in piele).

[30], [31], [32], [33], [34]

confocal microscopie

Microscopie confocala este o metoda moderna non-invaziva pentru a obține informații cu privire la densitatea, lungimea, morfologie unmyelinated C-fibre în cornee. Aplicarea sa este potrivit pentru monitorizarea procesului de boala Fabry daune fibră subțire, neuropatie diabetică, în ultimul caz există o corelație între severitatea polineuropatiei diabetice, fibre de densitate mai mici cu procesele epidermal denervare-regenerare a corneei.

Pentru diagnosticul senzoriale polineuropatiei necesare: anamneza cu identificarea atentă a nosologii somatice legate, pe de o dieta, istoria familiei, manifestări neuropatice anterioare de boli infecțioase, pacientul cu toxice medicamente substanțe de fapt ore de examinare atentă neurologice și fizice cu caracteristica de detectare a îngroșarea amiloidoza , boala Refsum, versiunea de boala Charcot-Marie-Tooth demielinizante, efectuarea de biopsie electroneuromyographic nervi cutanate (pentru un proces pentru amiloidoză închisoare, sarcoidoză, CIDP), un studiu de lichid cefalorahidian, sânge (analize clinice și biochimice ale sângelui), radiografie toracica, ultrasunete a organelor interne.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],