Stenoza aortică: informații generale

Stenoza aortică este o îngustare a supapei aortice care limitează fluxul de sânge din ventriculul stâng la partea ascendentă a aortei în timpul sistolului. Cauzele stenozei aortice includ o valvă aortică bicuspidă congenitală, scleroză degenerativă idiopatică cu calcificare și febră reumatică.

Stenoza aortică progresivă fără tratament conduce, în cele din urmă, la o triadă clasică - sincopă, stenocardie și dispnee cu efort fizic; posibil insuficiență cardiacă și aritmii. Un puls în arterele carotide cu o amplitudine mică și un vârf întârziat este caracteristic, precum și un zgomot de ejecție în continuă creștere. Diagnosticul este stabilit prin examen fizic și ecocardiografie. Stenoza aortică asimptomatică nu necesită tratament. Cu o stenoză severă aortică progresivă sau apariția simptomelor clinice la copii, este folosită valvulotomia balonului; un adult este afișat înlocuind supapa.

[1], [2], [3], [4], [5]

Statistică

Prevalența stenozei aortice, în funcție de autorii diferiți, variază de la 3-4 la 7%. Cu vârsta, frecvența crește defect, reprezentând 15-20% din străzi de peste 80 de ani, cu o creștere a speranței de viață a populației incidența acestui defect în populația va crește. Sexul predominant al bărbatului (2,4: 1), dar în grupul de vârstă mai înaintat femeile predomină. Stenoza aortica este clasificată de origine congenitală și dobândite, prin leziuni de volum - de izolate și combinate, localizare - pe valvă, supravalvulara, poddklapanny sau cardiomiopatie hipertrofică indusă.

Cauzele stenozei aortice

Scleroza aortică, îngroșarea structurilor valvulare în fibroză și calcificarea (inițial fără stenoză) sunt cele mai frecvente cauze ale stenozei aortice la vârstnici; de-a lungul anilor, scleroza aortică progresează până la stenoză la cel puțin 15% dintre pacienți. Scleroza aortică este, de asemenea, cea mai frecventă cauză de stenoză aortică, ceea ce duce la necesitatea tratamentului chirurgical. Scleroza aortică seamănă cu arterioscleroza, cu depunerea lipoproteinelor, inflamația activă și calcificarea supapelor; factorii de risc sunt aceiași.

Cea mai frecventă cauză a stenozei aortice la pacienții cu vârsta sub 70 de ani este supapa aortică bicuspidă congenitală. Stenoza congenitală aortică este detectată la 3-5 la 1000 nașteri vii, mai des la băieți.

În țările în curs de dezvoltare, cea mai comună cauză de stenoză aortică este febra reumatismală la toate grupele de vârstă. Stenoza aortica supravalvulara este cauzată de prezența membranei congenitale sau constricția hipoplazica deasupra sinusurilor Valsalva, dar este rară. Opțiunea sporadică supravalvulara stenoza aortica combinata cu caracteristicile faciale caracteristice (frunte înaltă și lată, hipertelorism, strabism, nas răsturnate, canelura lungă sub nas, gura largă, displazii dinți, obrajii dolofani, micrognathia, urechi low-set). În cazul în care această anomalie este asociată cu hipercalcemie idiopatică într-un stadiu incipient de dezvoltare, această formă este cunoscută sub numele de sindrom Williams. Stenoza aortica subvalvulara este cauzată de prezența inelului membranei congenital sau fibros localizat sub valva aortica; este de asemenea rar.

Regurgitarea aortică poate fi combinată cu stenoza aortică. Aproximativ 60% dintre pacienții cu vârsta peste 60 de ani cu stenoză aortică semnificativă au, de asemenea, calcificarea inelului mitral, ceea ce poate duce la regurgitare mitrală semnificativă.

Ca o consecință a stenozei aortice, se dezvoltă treptat hipertrofia ventriculului stâng. O hipertrofie ventriculară stângă semnificativă cauzează disfuncție diastolică și progresia poate duce la o reducere a contractilității, ischemie sau fibroză, dintre care oricare poate provoca disfuncție sistolică și insuficiență cardiacă (HF). Extinderea cavitatea ventriculului stâng se produce numai atunci când leziuni miocardice (de exemplu infarct, miocardic). Pacientii cu stenoza aortica sufera adesea de sangerare din tractul gastrointestinal, sau alte site-uri (sindrom Gade, sindromul hepatorenal), ca un grad ridicat de traumatizare valvelor stenozate crește sensibilitatea factorului von Willebrand la activarea metalloprotease și clearance-ul plasmatic poate crește trombocite. Sângerarea gastrointestinală poate fi, de asemenea, o consecință a angiodisplasiei. Hemoliza și disecția aortică la acești pacienți apar mai des.

Ce cauzează stenoza aortică?

[6], [7],

Simptomele stenozei aortice

Stenoza congenitală aortică survine, de obicei, asimptomatic, cel puțin până la 10-20 ani, după care simptomele stenozei aortice pot începe să progreseze rapid. În toate formele, stenoza progresivă aortică, fără tratament, duce în cele din urmă la leșin în timpul exercițiilor fizice, anginei și dispneei (așa-numita triadă SAD). Alte simptome ale stenozei aortice pot include insuficiență cardiacă și aritmii, inclusiv fibrilația ventriculară, care conduc la moarte subită.

Lipsa de efort fizic se dezvoltă, deoarece starea funcțională a inimii nu poate asigura nivelul necesar de aprovizionare cu sânge pentru activitatea fizică. Lăcrimarea fără efort fizic se dezvoltă datorită reacțiilor modificate ale baroreceptorilor sau fibrilației ventriculare. Stenocardia apare la aproximativ două treimi din pacienți. Aproximativ o treime prezintă ateroscleroză semnificativă a arterelor coronare, jumătate dintre arterele coronare sunt intacte, dar este prezentă ischemia datorată hipertrofiei ventriculare stângi.

Nu există semne vizibile de stenoză aortică. Simptomele includ puls schimbare palparea arterelor carotide și periferice: amplitudinea este redusă, există discrepanță cu contracții ventriculare stânga {pulsului parvus et tardus) și îmbunătățită de contracție a ventriculului stâng ( în loc de sunet împinge inimii I și II inimă atenuare a sunetului) datorită hipertrofiei. CÂMP palparea palparea contracția ventriculară stângă nu se schimba până la apariția disfuncției sistolice în insuficiența cardiacă. IV inima de sunet palpabil, care este mult mai ușor de identificat pe zgomotul de sus și a tensiunii arteriale sistolice jitter coincide cu stenoza aortica si mai bine definite la frontieră din stânga sus a sternului poate fi uneori definit în cazurile severe. Tensiunea arterială sistolică poate fi ridicat cu stenoza aortica minime sau moderate, cu toate acestea, ea scade odată cu creșterea severității stenozei aortice.

Auscultație normale S1, S2 este un singur, deoarece închiderea valvei aortice este întinsă datorită fuziunii a aortei (A) și pulmonare (P) Componente S sau (în cazuri dificile) A este absent. Pe măsură ce crește gravitatea, S1 slăbește și poate în cele din urmă să dispară. Uneori S audibil ₄. Clicul exilului poate suna imediat după pacienții cu stenoză aortică din cauza AK bivalve congenitale, când clapele supapelor sunt rigide, dar nu sunt complet fixate. Clicul nu se modifică în timpul testelor de sarcină.

Descoperirile ascultatie includ în creștere-scădere a zgomotului de expulzare, care poate fi auzit cel mai bine diafragma stetoscop la marginea din stânga sus a sternului, atunci când pacientul este așezat, apleacă în față. Zgomotul se face de obicei la clavicula dreapta și ambele artere carotide (lăsat de multe ori mai tare decât dreapta), și are un sunet tare sau frecare. La pacienții vârstnici nesmykayuschihsya vibrații blaturi calcinat pliante valva aortica pot crea mai mare cu voce tare „gângurit“ sau suflu muzical de la vârful inimii, la atenuarea sau absența zgomotului în regiunea parasternală (fenomenul Gallavardena), simulând astfel regurgitare mitrala. Zgomotul moale când stenoza este mai puțin pronunțată, dar progresia stenoza devine mai tare și mai atinge un maxim la sistola târzie (adică faza de creștere devine mai lung, și scădere - mai scurte). Cu scăderea contractilității ventriculului stâng cu zgomot critic stenoza aortica este redusă și poate să dispară înainte de a muri.

Zgomotul stenoza aortica amplificat de obicei mostre în timpul bulking a ventriculului stâng (de exemplu, ridicarea picioarelor, ghemuite, după extrasistole ventriculare) și scade în vigoare, reduce volumul ventriculului stâng (Valsalva manevra), sau creșterea postsarcinii (strângere de mână izometrice). Aceste acțiuni dinamice au efectul opus cu zgomot asociat cu cardiomiopatie hipertrofică, care, în alte circumstanțe, poate fi amintit de zgomotul de stenoza aortica.

Simptomele stenozei aortice

Diagnosticul stenozei aortice

Diagnosticul prezumtiv al stenozei aortice este pus clinic și confirmat prin ecocardiografie. Ecocardiografia transtoracică bidimensională este utilizată pentru a detecta stenoza valvei aortaptice și posibilele sale cauze. Acest studiu a determina cantitativ hipertrofiei ventriculare stângi și gradul disfuncției diastolice sau sistolice, precum și pentru a detecta tulburari asociate valve (regurgitare aortica, patologia valvei mitrale) și complicații (cum ar fi endocardita). Ecocardiografiei Doppler au fost utilizate pentru a cuantifica gradul de stenoza prin măsurarea ariei valvei aortice, debitul și gradientul de presiune sistolică supravalvulara.

Suprafața supapei 0,5-1,0 cm sau gradient> 45-50 mm Hg. Art. Dovezi de stenoză severă; suprafață <0,5 cm și gradient> 50 mm Hg. Art. - despre stenoza critică. Gradientul poate fi supraestimat în regurgitarea aortică și subestimat în disfuncția sistolică a ventriculului stâng. Viteza de curgere prin valva aortică <2-2,5 m / s în prezența calcifierii valvulare poate fi mai indicată pentru scleroza aortei decât pentru stenoza moderată aortică. Scleroza valvei aortice progresează deseori spre stenoza aortică, deci este necesară o monitorizare atentă.

Cateterizarea cardiacă este efectuată pentru a determina dacă boala arterei coronare este cauza anginei pectorale sau când există o discrepanță între rezultatele clinice și ecocardiografice ale studiului.

Efectuați raze X pentru ECG și piept. ECG demonstrează modificări caracteristice hipertrofiei ventriculului stâng, cu sau fără modificări ischemice în segmentul STv al valului T. Cu radiografia pieptului, poate fi detectată calcificarea valvei aortice și semnele insuficienței cardiace. Dimensiunile ventriculului stâng sunt de obicei normale, dacă nu există disfuncție sistolică terminală.

Diagnosticul stenozei aortice

[8], [9], [10]

Tratamentul stenozei aortice

Pacienții fără manifestări clinice cu un gradient sistolic de vârf <25 mm Hg. Art. și o zonă a supapei> 1,0 cm au o letalitate scăzută și un risc general mic de intervenție chirurgicală în următorii 2 ani. Controlul anual al progresiei simptomelor se efectuează prin ecocardiografie (pentru a estima gradientul și zona supapei).

Pacienți simptomatici cu un gradient de 25-50 mm Hg. Art. Sau zona supapelor <1,0 cm au un risc mai mare de a dezvolta manifestări clinice în următorii 2 ani. Abordările față de gestionarea unor astfel de pacienți sunt controversate, însă majoritatea acestora prezintă înlocuirea supapei. Această operație este obligatorie pentru pacienții cu stenoză severă asimptomatică aortică, care necesită CABG. Tratamentul chirurgical poate fi prescris în următoarele cazuri:

• dezvoltarea hipotensiunii arteriale în timpul testului de stres;
• Valoarea ejecției LV <50%;
• calcificarea valvulară moderată sau severă, viteza aortică de vârf> 4 m / s și progresia rapidă a vitezei aortice de vârf (> 0,3 m / s pe an).

Pacienții cu aritmii ventriculare și hipertrofie severă a LV sunt adesea supuși unui tratament chirurgical, dar eficacitatea este mai puțin clară. Recomandări pentru pacienții care nu au oricare dintre aceste stări includ monitorizarea mai frecventă a progresia simptomelor, hipertrofie ventriculară stângă, gradienți, zona de supapă și tratament de droguri, dacă este necesar. Medicatia este limitată în principal la b-blocante, care încetinesc ritmul cardiac, îmbunătățind astfel fluxul sanguin coronarian si de umplere diastolică la pacienții cu angină sau disfuncție diastolică. Pacientii mai in varsta sunt, de asemenea, prescrise statine, care opresc progresia stenozei aortice cauzate de scleroza aortica. Alte medicamente pot fi dăunătoare. Utilizarea de medicamente care reduc presarcina (de exemplu, diuretice), poate reduce umplerea ventriculului stâng și pentru a reduce debitul cardiac. Mijloacele care reduc post-încărcarea (de exemplu inhibitorii ACE) pot provoca hipotensiune arterială și pot reduce aportul de sânge coronarian. Nitrați - selectarea medicamente pentru angina pectorala, dar de mare viteză nitrați poate induce hipotensiune arterială ortostatică și (uneori) sincopă, deoarece ventricul cu emisie substanțial limitată nu poate compensa o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Nitroprusiat de sodiu a fost utilizat ca un mijloc de reducere a pacienților afterload cu insuficiență cardiacă decompensată în câteva ore înainte de supapă de înlocuire, dar din moment ce acest medicament poate exercita același efect ca și azotații și rapid, trebuie utilizat foarte atent controlată.

Pacienții cu manifestări clinice trebuie să înlocuiască valvele sau valvulotomia balonului. Înlocuirea supapei este indicată aproape tuturor celor care pot tolera intervenția chirurgicală. Uneori puteți utiliza propria supapă pulmonară, care asigură funcționarea optimă și durabilitatea; În acest caz, supapa arterei pulmonare este înlocuită cu o bioproteză (operația Ross). Uneori, la pacienții cu regurgitare aortică severă concomitentă pe fundalul unei valve cu două frunze, supapa aortică poate fi restabilită (plasticul supapei) mai degrabă decât înlocuită. Evaluarea preoperatorie a IHD este necesară pentru ca, dacă este necesar, înlocuirea supapelor și a supapelor să poată fi efectuate în timpul unei operații.

Valvulotomia balonului este folosită în principal la copii și tineri cu stenoză congenitală aortică. La pacienții mai în vârstă, valvuloplastie balon conduce la restenoză frecvente, regurgitarea aortica, accident vascular cerebral și moarte, dar este acceptabil ca o intervenție temporară la pacienții instabili hemodinamic (în timp ce așteaptă o intervenție chirurgicală) și la pacienții care nu pot tolera o intervenție chirurgicală.

Tratamentul stenozei aortice

Prognoza pentru stenoza aortică

Stenoza aortică poate evolua încet sau rapid, astfel încât monitorizarea dinamică este necesară pentru a detecta modificările în timp, în special la pacienții vârstnici sedentari. La acești pacienți, fluxul poate fi redus semnificativ fără simptome clinice.

În general, aproximativ 3-6% dintre pacienții fără simptomatologie simptomatică cu funcție sistolică normală prezintă semne clinice sau o scădere a ejecției ventriculare stângi timp de 1 an. Indicatori de rezultat negativ (deces sau simptome care necesită o intervenție chirurgicală) includ zona de supapă <0,5 cm2, rata de vârf pentru valva aortica 4> m / s, creșterea rapidă a vitezei aortice vârfului (> 0,3 m / s) și moderată sau calcificarea valvulară severă. Supraviețuirea mediană fără tratament este de aproximativ 5 ani după apariția anginei, la 4 ani după debutul sincopului și la 3 ani după apariția insuficienței cardiace. Înlocuirea valvei aortice reduce simptomele și îmbunătățește supraviețuirea. Riscul tratamentului chirurgical este crescut la pacienții care necesită simultan manevrare aortocoronară (CABG) și la pacienții cu funcție sistolică redusă a ventriculului stâng.

Aproximativ 50% din decesele apar brusc. Din acest motiv, pacienții cu un gradient critic al valvei aortice care așteaptă o intervenție chirurgicală trebuie să-și limiteze activitatea pentru a evita moartea subită.

Scleroza aortică, probabil, crește riscul de infarct miocardic cu 40% și poate duce la apariția anginei pectorale, a insuficienței cardiace și a accidentului vascular cerebral. Motivul poate deveni o progresie a bolii inainte de dezvoltarea stenozei aortice sau dislipidemie concomitentă, disfuncția endotelială și inflamația sistemică sau locală care stau la baza, care provoaca scleroza valva si boala arterelor coronare.